Étude de l'effet atténuant du fucoïdan sur le stress oxydatif chez les rats
Au cours des activités physiologiques normales, l'organisme produit une quantité appropriée d'espèces réactives de l'oxygène (ROS) pour participer aux réponses immunitaires et aux processus de présentation de l'information. Dans le même temps, il existe également dans l'organisme un mécanisme qui inhibe les réactions des ROS, qui peut éliminer les ROS en excès et maintenir l'équilibre de l'état physiologique de l'organisme. Si la fonction antioxydante de l'organisme est perturbée et stimulée sans que l'augmentation des ROS soit éliminée à temps, les macromolécules biologiques de l'organisme, telles que les acides nucléiques, les protéines, les phospholipides, les stérols et les graisses, seront endommagées, ce qui provoquera des réactions de stress oxydatif. Les cellules normales de l'organisme disposent d'un grand nombre de systèmes de défense endogènes enzymatiques et non enzymatiques pour résister à l'invasion des ROS. Par exemple, les systèmes enzymatiques tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase (CAT) et la glutathion peroxydase (GPx) présents dans le corps des animaux convertissent les ROS tels que O2- - et H2O2 en oxygène moléculaire et en eau. La recherche a montré que les antioxydants naturels exogènes contribuent à atténuer les dommages induits par le stress oxydatif dans l'organisme en améliorant les systèmes enzymatiques et non enzymatiques intracellulaires. La plupart des antioxydants naturels sont isolés à partir de légumes, de fruits et de plantes médicinales. Récemment, des fucoïdans isolés à partir d'organismes marins, en particulier d'algues, ont également une activité antioxydante potentielle.
Les polysaccharides fucoïdes sont un mélange complexe de polysaccharides naturels hétérologues, principalement composés de L-fucose et de groupes sulfates, ainsi que de petites quantités de diverses formes de protéines, de monosaccharides, d'acides uroniques et de groupes acétyles. Des recherches ont montré que la teneur et les sites des groupes sulfates, les principaux groupes actifs du fucoidan provenant de différentes sources, varient. Les groupes sulfates sont principalement situés aux positions C2, C4 ou aux deux positions des résidus de fucoidan, parfois aussi à la position C3, ce qui affecte grandement l'activité et l'efficacité du fucoidan. Ces dernières années, la recherche a montré que le fucoidan possède de nombreuses activités biologiques, telles que l'anticoagulation, l'antibactérien, l'antiviral, l'anti-obésité, l'anti-tumoral, l'anti-arthrite, la neuroprotection, la régulation immunitaire et la protection de la fonction de la barrière intestinale. La recherche a montré que le fucoïdan présente une excellente activité antioxydante à la fois in vivo et in vitro. En outre, le fucoidan exerce également des activités biologiques telles que la prévention des ulcères gastriques, la promotion de la cicatrisation des plaies et la neuroprotection grâce à sa fonction antioxydante.
Les résultats ci-dessus indiquent que le fucoidan est un antioxydant naturel potentiel et qu'il pourrait être développé en tant qu'antioxydant naturel à utiliser comme additif alimentaire. Sur cette base, cette expérience a établi un modèle de stress oxydatif chez le rat par injection intrapéritonéale de Diclofenae et l'a nourri avec du fucoidan pour étudier l'effet d'atténuation de cet antioxydant naturel sur le stress oxydatif.

Dans les organismes animaux normaux, la production et l'élimination des ROS est un processus d'équilibre dynamique. En cas de changements radicaux ou de stress excessif dans l'environnement interne et externe, il peut y avoir une forte accumulation de ROS dans l'organisme, ce qui peut facilement entraîner la mort des cellules ou endommager les tissus, affectant ainsi les activités normales de l'animal. Le foie est un organe métabolique important dans le corps, et la rate est un organe immunitaire important. Divers réactifs chimiques et médicaments peuvent endommager le foie et la rate, voire provoquer des lésions pathologiques. Le stress oxydatif est souvent présent dans diverses maladies du foie et de la rate, et les ROS jouent un rôle important dans la pathogenèse des maladies du foie et de la rate induites par de multiples facteurs. La synthèse et la sécrétion d'ALT et d'AST par le foie sont des indicateurs importants pour évaluer la fonction hépatique. Lorsque les cellules hépatiques sont endommagées, les ROS produits peuvent endommager les membranes cellulaires et les organites, provoquant le gonflement ou même la mort des cellules hépatiques, ce qui entraîne la libération d'ALT et d'AST des cellules dans la circulation sanguine et une augmentation de l'activité de l'ALT et de l'AST dans le sérum. Cette étude a montré que le stress oxydatif induit par la diclofène augmentait l'activité sérique de l'AST chez les rats, tandis que le stress oxydatif entraînait une augmentation des taux de bilirubine totale dans le sérum. En outre, le stress oxydatif réduit le poids du foie et de la rate chez les rats, ce qui indique que le stress oxydatif induit des dommages au foie et à la rate. La prévention de la génération de ROS et de la peroxydation des lipides est le mécanisme le plus courant des composés naturels de protection du foie. Ces dernières années, il a été démontré que les fucoïdanes isolés de diverses algues et de certains invertébrés marins sont des piégeurs potentiels de ROS, qu'ils ont un certain effet d'atténuation du stress oxydatif dans l'organisme et qu'ils ont le potentiel d'exercer des effets protecteurs sur le foie et la rate grâce à leur activité antioxydante. Des recherches ont montré que le traitement au fucoïdan inhibe de manière significative l'augmentation de l'activité sérique de l'ALT et de l'AST induite par l'acétaminophène (APAP), le cyclophosphamide, l'exposition à l'alcool, le CCl4 et la D-galactosamine+lipopolysaccharide chez les souris, et qu'il a un bon effet protecteur sur les lésions hépatiques. Conformément aux résultats ci-dessus, l'administration de fucoïdan à des rats a réduit de manière significative l'activité sérique de l'AST, ce qui indique que le fucoïdan peut atténuer efficacement les lésions hépatiques chez les rats.
En outre, les dommages oxydatifs peuvent entraîner une consommation excessive d'enzymes antioxydantes dans l'organisme, ou inhiber la synthèse et l'activation des enzymes antioxydantes, exacerbant ainsi les dommages oxydatifs dans l'organisme. Dans cette étude, après une injection intrapéritonéale de diclofénac, les niveaux de GSH, de CAT, de SOD et de GPx dans le tissu hépatique ont été significativement réduits, et les activités de CAT, de SOD et de GPx dans le tissu de la rate ont également été significativement réduites. Cela indique que le stress oxydatif conduit à l'épuisement des activités CAT, SOD, GPx et GSH dans l'organisme, à une diminution de la capacité antioxydante, à une oxydation excessive des lipides de la membrane cellulaire et à une augmentation de la teneur en MDA. Le prétraitement au fucoïdan a permis d'atténuer de manière significative la diminution de l'activité de la SOD et de la GPx après l'injection intrapéritonéale de Diclofenae, d'améliorer la capacité antioxydante globale de l'organisme et de réduire la peroxydation des lipides. En résumé, l'administration de fucoïdane peut renforcer la capacité antioxydante du foie et de la rate des rats. De même, le fucoïdan a augmenté les niveaux de GSH dans le tissu hépatique de souris traité à l'APAP et a augmenté les activités SOD et CAT, inhibant ainsi les niveaux de ROS et de MDA. Les recherches de Tian et al. ont également montré que le fucoïdan augmentait les activités de SOD, GPx et CAT dans le foie de souris, réduisait les niveaux de MDA et atténuait les lésions hépatiques induites par le cyclophosphamide chez les souris. Les polysaccharides de fucoïdane peuvent également atténuer efficacement la diminution de l'activité sérique de la SOD et de la GPx, réduire la teneur en MDA et inhiber la peroxydation lipidique causée par les ROS dans les modèles de lésions hépatiques induites par le CCl4 et la D-galactosamine+lipopolysaccharide chez la souris, protégeant ainsi le foie. En outre, le fucoïdan a également réduit l'augmentation de la teneur en NO dans les tissus rénaux de rats induite par la cyclosporine A, augmenté la teneur en GSH de la rate, inversé l'effet inhibiteur de la cyclosporine A sur l'activité de la SOD, et donc amélioré les lésions des tissus rénaux. Ces résultats indiquent que le fucoïdan peut atténuer la peroxydation des lipides et les dommages oxydatifs dans l'organisme en augmentant l'activité des enzymes antioxydantes.
Il existe de multiples voies de stress oxydatif dans le corps animal, dont l'une est la voie de signalisation Keap1 (Kelch like epichlorohydrin associated protein-1) - Nrf2 ARE (antioxidant response element). Lorsque les cellules ne sont pas stimulées, les protéines inhibitrices Keap1 et Nrf2 se lient pour former un complexe qui isole Nrf2 dans le cytoplasme. Lorsque l'organisme est exposé à des facteurs de stress ou à des inducteurs, Nrf2 subit une phosphorylation sur son site spécifique de sérine ou de thréonine, et Nrf2 se sépare du complexe Keap1/Nrf2 et migre dans le noyau. Ensuite, Nrf2 se lie à ARE et régule l'expression d'une série de gènes protecteurs en aval qui codent pour des enzymes de détoxification intracellulaires, notamment HO-1, la quinone oxydoréductase 1 (NQO1), la glutathion S-transférase (GST), CAT, SOD et GPx, qui augmentent la capacité de la cellule à éliminer les ROS. Des recherches ont montré que le fucoïdan peut atténuer les dommages oxydatifs dans l'organisme en régulant la voie de signalisation Nrf2. L'alimentation en fucoïdan peut réguler la diminution de l'expression de Nrf2 induite par la diméthylnitrosamine dans le tissu hépatique du rat, réguler la transcription de gènes tels que GST, NQO1 et SOD, augmentant ainsi l'activité de SOD et GPx dans le foie et le sérum, et réduisant le degré de peroxydation lipidique dans le corps. La recherche a montré que le fucoïdan peut également augmenter les niveaux des protéines Nrf2, HO-1, glutamate cystéine ligase (GCLM) et NQO1 en régulant la voie Nrf2/HO-1, augmentant ainsi les activités de CAT, SOD et GPx dans le foie et les reins, réduisant les niveaux de MDA et améliorant les dommages hépatiques et rénaux induits par le cyclophosphamide chez les souris ICR. Des études ont également montré que le fucoïdan renforce l'expression de la Nrf2 totale dans le tissu hépatique et de la Nrf2 dans le noyau, augmente l'activité de la SOD et de la CAT et la teneur en GSH, et atténue l'augmentation des niveaux de ROS et de MDA induite par l'APAP dans le tissu hépatique. Les résultats ci-dessus indiquent que le mécanisme de protection du foie par le fucoidan est lié au stress oxydatif médié par Nrf2. Le fucoidan stimule efficacement la translocation de Nrf2 du cytoplasme vers le noyau, renforce la capacité antioxydante du corps et inhibe l'accumulation de ROS. Conformément au point de vue ci-dessus, dans cette expérience, le stress oxydatif a inhibé l'expression génétique de Nrf2 dans les tissus du foie et de la rate de rat, et a réduit l'expression génétique de CAT, SOD1, SOD2 et GPx en aval. L'administration de fucoïdan a augmenté l'expression génétique de Nrf2, GPx et SOD2 dans les tissus du foie et de la rate, ce qui indique que le fucoïdan active la voie de signalisation Nrf2 et les enzymes antioxydantes en aval telles que SOD et GPx, exerçant ainsi des effets antioxydants et inhibant les dommages oxydatifs dans l'organisme.
En résumé, le fucoïdan augmente l'expression des gènes des enzymes antioxydantes et régule l'activité des enzymes antioxydantes dans les tissus du foie et de la rate des rats par le biais de la voie Nrf2, atténuant ainsi la réponse au stress oxydatif chez les rats.