La vitexine est un composé flavonoïde très présent dans l'aubépine, qui possède des activités pharmacologiques évidentes telles que l'anti-inflammation et l'inhibition de la lipoxygénase. Sa formule chimique est C21H20O10, son poids moléculaire est de 432,3775 et elle se présente sous la forme d'une poudre jaune.
Yuan et al. ont découvert que la vitexine protège contre les lésions hépatiques induites par l'éthanol par le biais de la voie de signalisation Sirt1/p53. Chen et al. ont rapporté que la vitexine peut inhiber la carcinogenèse chez la souris liée à la colite en régulant la polarisation des macrophages ; des études menées à l'étranger ont également montré que le vitiligo est lié au stress oxydatif. La vitexine peut activer la voie MAPK-Nrf2/ARE, protégeant ainsi les mélanocytes du stress oxydatif et améliorant les symptômes du vitiligo. Wang et al. ont découvert que la vitexine peut atténuer les dommages causés aux cellules pancréatiques par le lipopolysaccharide en inhibant la libération de HMGB1. Des études montrent également que la vitexine peut inhiber l'alpha glucosidase dans la bordure en brosse de l'intestin grêle, réduisant ainsi la décomposition et l'absorption des hydrates de carbone. La recherche et le développement de la vitexine revêtent une grande importance.
Le diabète est une maladie métabolique caractérisée par une hyperglycémie. Son taux de prévalence augmente d'année en année dans le monde et il est devenu la quatrième maladie à traiter en priorité. Une concentration excessive de sucre dans le sang peut provoquer des troubles métaboliques dans l'organisme, entraînant des lésions tissulaires et des troubles fonctionnels. Le diabète peut être divisé en deux types, le type 1 et le type 2, en fonction du taux d'insuline dans l'organisme. Le diabète de type 1 est causé par la destruction des cellules bêta des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une grave pénurie de sécrétion d'insuline, de sorte que le glycogène hépatique ne peut être décomposé et utilisé comme source d'énergie directe. Lorsque l'apport énergétique nécessaire au maintien des activités vitales de l'organisme est insuffisant, les graisses neutres de l'organisme se décomposent et les produits de décomposition sont principalement des acides gras libres. Une teneur excessive en acides gras libres peut augmenter la production d'espèces réactives de l'oxygène (ROS). Chez les patients atteints de diabète de type 1, une teneur excessive en ROS dans l'organisme entraîne une réaction de stress oxydatif. La réaction de stress oxydatif désigne l'état dans lequel le système antioxydant de l'organisme est insuffisant pour équilibrer et favoriser l'oxydation. Il s'agit d'un effet négatif des radicaux libres produits dans l'organisme, qui a un impact sérieux sur les activités vitales de tous les organismes et peut même conduire à l'apoptose des cellules, à la dégénérescence des tissus organiques et à l'apparition d'un cancer. En raison de leur faible teneur en enzymes antioxydantes, les cellules β des îlots de Langerhans sont plus sensibles aux ROS, et le fait d'être attaquées par les ROS entraîne des dommages fonctionnels des cellules β des îlots de Langerhans, une augmentation de l'apoptose des cellules β des îlots de Langerhans, une défaillance fonctionnelle des cellules β des îlots de Langerhans et, en fin de compte, la formation du diabète. Les patients atteints de diabète de type 2 ont la capacité de produire de l'insuline dans leur corps, et même la teneur en insuline est supérieure à celle des individus normaux.
Dans cette étude, différentes doses de vitexine ont été administrées en continu à des souris atteintes de diabète de type 1 pendant quatre semaines. Les activités des enzymes SOD, GSH-PX, T-AOC et MDA dans le sérum et le foie des souris ont été détectées. L'expression relative de l'ARNm des gènes antioxydants cuivre zinc superoxyde dismutase (SOD 1), manganèse superoxyde dismutase (SOD 2), glutathion peroxydase 1 (GPX-1) et glutathion peroxydase 4 (GPX-4) dans le tissu hépatique des souris a été détectée par la méthode PCR qRT. Les effets de ces gènes sur les activités des enzymes antioxydantes et l'expression des gènes antioxydants chez les souris ont été étudiés au niveau de l'enzymologie et des gènes.

Cette étude a montré que la vitexine peut réduire la concentration de glucose dans le sang des souris atteintes de diabète de type 1, augmenter de manière significative la capacité antioxydante totale T-AOC, augmenter de manière significative les activités enzymatiques de SOD, GSH-PX et l'expression des gènes associés, et réduire de manière extrêmement significative la teneur en MDA.
La glycémie est une source d'énergie importante pour les cellules, les tissus et les organes de l'organisme. Ayeh et al. ont constaté que la quercétine avait un effet hypoglycémiant. D'autres études ont montré que les flavonoïdes totaux de Houttuynia cordata Thunb peuvent réduire la glycémie chez les souris atteintes de diabète de type 1. Les études susmentionnées indiquent toutes que les flavonoïdes ont des effets hypoglycémiants. Les résultats de cette expérience montrent que la vitexine peut réduire la concentration de sucre dans le sang des souris atteintes de diabète de type 1, ce qui est cohérent avec les résultats des recherches susmentionnées. L'insuline est la seule hormone hypoglycémiante dans le corps, et sa teneur peut être utilisée pour évaluer le degré de changements pathologiques dans le diabète. La teneur en radicaux libres chez les patients diabétiques est supérieure à celle des individus normaux. L'excès de radicaux libres attaque les cellules bêta des îlots pancréatiques, ce qui entraîne une grave pénurie d'insuline, l'incapacité d'utiliser le glucose et l'augmentation de la concentration de sucre dans le sang chez les patients diabétiques. La raison pour laquelle la vitexine peut réduire la concentration de sucre dans le sang des souris atteintes de diabète de type 1 peut être que la vitexine peut éliminer les radicaux libres dans le corps, inhiber l'attaque des radicaux libres sur les cellules β des îlots pancréatiques, réduisant ainsi le déclin de la teneur en insuline, augmentant le taux d'utilisation du glucose, de manière à obtenir un effet hypoglycémique et à réduire la teneur en glucose dans le corps.
Des niveaux élevés de sucre peuvent accroître le stress oxydatif dans l'organisme, augmenter la teneur en radicaux libres et réduire la capacité antioxydante. L'activité métabolique cardiaque étant élevée et la capacité antioxydante faible, il est plus probable qu'elle provoque des dommages oxydatifs. La teneur en oxyde nitrique synthase (NOS) et en NO chez les patients diabétiques est considérablement accrue, ce qui explique en partie la cardiomyopathie diabétique. Le stress oxydatif peut altérer l'hémodynamique par diverses voies, causer des dommages aux reins et entraîner un dysfonctionnement rénal. Un excès de radicaux libres peut attaquer les cellules bêta du pancréas et provoquer des lésions pancréatiques. À mesure que la teneur en radicaux libres augmente dans l'organisme, les cellules bêta du pancréas diminuent progressivement et les niveaux d'insuline diminuent, ce qui entraîne une diminution de la capacité de l'organisme à inhiber la dégradation du glycogène hépatique et une diminution de la teneur en glycogène hépatique, avec pour conséquence des lésions hépatiques. En outre, un excès de radicaux libres peut également augmenter la teneur en facteurs inflammatoires, réduire le système immunitaire de l'organisme et provoquer des lésions de la rate ainsi que des lésions pulmonaires. La raison pour laquelle la vitexine a un effet protecteur sur divers organes peut être que la vitexine peut inhiber la production de radicaux libres dans le corps, réduire la teneur en NOS et NO, protégeant ainsi le cœur. La réduction des radicaux libres peut également affaiblir l'attaque des cellules bêta du pancréas, protéger le pancréas et augmenter la teneur en insuline, améliorer l'efficacité de l'utilisation du glucose, inhiber la gluconéogenèse hépatique, augmenter efficacement la teneur en glycogène hépatique et protéger ainsi le foie. En raison de la diminution de la teneur en radicaux libres dans l'organisme, la teneur en facteurs inflammatoires dans l'organisme diminue progressivement, ce qui réduit l'attaque des facteurs inflammatoires sur les poumons. Le système immunitaire de l'organisme se rétablissant progressivement, la rate, qui participe à la régulation immunitaire, est également grandement améliorée. La capacité antioxydante est effectivement renforcée, le stress oxydatif est réduit et l'hémodynamique est améliorée, ce qui réduit les lésions rénales.
Les recherches actuelles montrent que la pathogenèse du diabète est complexe et que l'accumulation de radicaux libres réactifs de l'oxygène réduit la capacité antioxydante de l'organisme. Luo et al. ont découvert que la vitexine peut inhiber la production de radicaux libres. Les résultats de cette expérience ont montré que la vitexine peut augmenter de manière significative les activités des enzymes SOD, GSH-PX et T-AOC dans le sérum et le foie, et réduire la teneur en MDA. Les raisons de ce phénomène peuvent être dues à plusieurs facteurs. Tout d'abord, les radicaux libres peuvent réagir avec les groupes hydroxyle phénoliques de la vitexine pour générer des radicaux libres semi Kun. Grâce à ses propriétés stables, la réaction en chaîne des radicaux libres est interrompue et la capacité antioxydante de l'organisme est améliorée. Deuxièmement, un excès de radicaux libres peut provoquer une peroxydation des lipides, entraînant une augmentation de la teneur en MDA. La vitexine peut inhiber la peroxydation des lipides, réduisant ainsi les niveaux de MDA dans le sérum et le foie et renforçant la fonction antioxydante de l'organisme. Le troisième est l'existence de la réaction de Fenton (Fe2++H2O2 → Fe3++- OH+- OH -) dans les cellules. La vitexine peut subir une réaction de complexation avec le Fe2+, et le site de complexation se situe entre les groupes 4-carbonyle et 5-hydroxy. La complexation avec Fe2+ peut réduire efficacement la production de - OH, former des précipitations complexes, réduire les radicaux libres et améliorer la capacité antioxydante de l'organisme. La vitexine peut augmenter les activités enzymatiques de la SOD, du GSH-PX et du T-AOC dans le foie et le sérum des souris atteintes de diabète de type 1, réduire la teneur en MDA et améliorer efficacement la capacité antioxydante de l'organisme. L'activité antioxydante des enzymes antioxydantes est étroitement liée à leur expression génétique.
Le degré d'oxydation dans l'organisme dépasse sa capacité à éliminer les oxydes, et la stabilité des systèmes d'oxydation et d'antioxydation est perturbée, ce qui entraîne des dommages oxydatifs. En cas de stress oxydatif de faible intensité, les protéines antioxydantes de l'organisme sont activées par les éléments agissant en cis des éléments de réponse antioxydante (ARE) ou des éléments de réponse électrophile (EpRE). Les ARE peuvent réguler la réponse des enzymes antioxydantes au stress oxydatif dans l'organisme au niveau transcriptionnel. Dans des conditions physiologiques normales, le facteur 2 lié au facteur nucléaire E2 (Nrf2) se lie à la protéine 1 associée à Kelch like ECH (Keap1) dans le cytoplasme, et son activité est inhibée. Elle est dégradée sous l'action de l'ubiquitine protéase pour maintenir la faible activité transcriptionnelle de Nrf2 dans des conditions physiologiques. Lorsque la cellule se trouve dans un état de stress oxydatif, le Nrf2 initialement lié est découplé de Keap1, et le Nrf2 activé pénètre dans le noyau et forme un dimère avec de petites protéines Maf, reconnaissant et se liant ainsi aux éléments ARE et activant la transcription des gènes en aval. En conséquence, l'activité transcriptionnelle des enzymes antioxydantes dans l'organisme est réduite. L'activité transcriptionnelle des enzymes antioxydantes de l'organisme est donc réduite, ce qui améliore l'équilibre des dommages oxydatifs dans l'organisme.
Dans cette expérience, l'expression de quatre gènes antioxydants SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie de souris diabétiques de type 1 après quatre semaines d'administration intragastrique de vitexine a augmenté de manière significative, ce qui peut être dû à deux raisons. D'une part, le stress oxydatif sévère dans l'organisme des souris diabétiques de type 1 peut rendre le système antioxydant de l'organisme insuffisant pour équilibrer l'attaque des radicaux libres, ce qui entraîne de graves dommages oxydatifs aux cellules. Le système antioxydant endogène de l'organisme n'est pas suffisant pour éliminer les radicaux libres. La vitexine peut non seulement éliminer les radicaux libres dans l'organisme, mais aussi se complexer avec les ions métalliques, réduire les dommages oxydatifs des radicaux libres et des ions métalliques aux cellules, promouvoir la translocation nucléaire de Nrf2, et augmenter Nrf2 et ensuite augmenter l'expression des gènes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diabète de type 1. D'autre part, la diminution des activités enzymatiques SOD, GSH-PX et T-AOC chez les souris atteintes de diabète de type 1 peut entraîner une augmentation des radicaux libres dans l'organisme, ce qui provoque des dommages oxydatifs aux cellules, une alimentation énergétique insuffisante du système mitochondrial et un blocage de la transcription de l'ADN et de l'ARN, ce qui réduit de manière significative l'expression des gènes antioxydants dans le foie des souris malades. La vitexine ayant pour fonction de piéger les radicaux libres in vivo, après administration intragastrique, la transcription de l'ADN et de l'ARN dans les cellules de souris a été améliorée, et les niveaux d'expression des gènes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diabète de type 1 ont été augmentés. Deng et al. ont découvert que la quercétine peut activer l'expression de la translocation nucléaire de Nrf2 dans des cellules hépatiques primaires humaines incubées avec de l'éthanol. Ganesan et al. ont découvert que la vitexine améliore la sécrétion d'insuline en activant des protéines clés impliquées dans la régulation de l'apoptose dans les cellules bêta, notamment NF κ B et Nrf2. Les résultats des recherches ci-dessus sont cohérents avec les résultats de cette expérience.
Les résultats ont montré que la vitexine pouvait augmenter de manière significative les activités des enzymes SOD, GSH-PX et T-AOC dans le sérum et le foie des souris atteintes de diabète de type 1, et réduire la teneur en MDA ; l'expression des gènes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diabète de type 1 était significativement régulée à la hausse. En conclusion, la vitexine peut réduire les dommages oxydatifs dans le diabète de type 1 et a un bon effet antioxydant.