L'extrait de racine de ginseng augmente le niveau d'autophagie des macrophages RAW264.7 et améliore leur prolifération et leur capacité phagocytaire
Les macrophages sont l'une des cellules immunitaires innées les plus importantes de l'organisme. Ils remplissent diverses fonctions telles que la phagocytose, la présentation d'antigènes, la défense immunitaire et la régulation de l'inflammation. Les macrophages reconnaissent principalement les récepteurs et les agents pathogènes grâce à leurs motifs exprimés et activent les molécules correspondantes, engloutissant ainsi les agents pathogènes.

L'autophagie est un processus qui maintient l'homéostasie de l'organisme. Elle peut englober des protéines cytoplasmiques ou des organites et les encapsuler dans des vésicules, qui fusionnent ensuite avec des lysosomes pour former des autolysosomes. Ces lysosomes dégradent le contenu qu'ils contiennent, répondant ainsi aux besoins métaboliques de la cellule et au renouvellement de certains organites. L'autophagie joue un rôle important dans la phagocytose des macrophages, la présentation des antigènes, la régulation de la réponse immunitaire et la réponse inflammatoire. Le déclin de la fonction d'autophagie des macrophages peut affecter leur fonction phagocytaire. Le ginseng a pour effet de renforcer l'immunité, ce qui se reflète dans divers aspects tels que la formation d'anticorps spécifiques, la prolifération des lymphocytes et l'augmentation de la capacité phagocytaire des macrophages. Cet article utilise l'extrait de racine de ginseng pour agir sur les macrophages RAW264.7, en explorant ses effets sur le niveau d'autophagie, la capacité de prolifération et la capacité phagocytaire des macrophages, fournissant ainsi une base théorique pour d'autres recherches sur l'extrait de racine de ginseng.

La prolifération est la condition préalable et la base pour que les cellules immunitaires se différencient en de multiples phénotypes fonctionnels et jouent les rôles correspondants dans la réponse immunitaire, tandis que la phagocytose est un moyen important pour les macrophages et autres cellules phagocytaires d'éliminer les micro-organismes pathogènes exogènes et les cellules endogènes vieillissantes et mortes. Dans cette étude, une certaine concentration d'extrait de racine de ginseng peut promouvoir de manière significative la prolifération des macrophages et améliorer leur capacité phagocytaire, ce qui indique que l'extrait de racine de ginseng peut assurer la régulation immunitaire en favorisant la prolifération des macrophages et en améliorant leur capacité phagocytaire.

L'autophagie est une voie de dégradation cellulaire conservée. L'autophagie utilise les lysosomes pour dégrader les organites endommagés et les substances moléculaires de grande taille. Les acides aminés et les substances moléculaires de petite taille produits sont réutilisés, ce qui permet d'assurer la circulation des matières intracellulaires et l'équilibre environnemental. Lors de la formation de l'autophagie, le LC3 cytoplasmique hydrolyse un petit peptide pour former le LC3-I. LC3-I se lie à PE pour former une membrane d'autophagosome (c'est-à-dire LC3-II). Par conséquent, l'importance du rapport LC3-II/I permet d'estimer le niveau d'autophagie. Lorsque les cellules de mammifères subissent une autophagie, la teneur en LC3 dans la cellule et la conversion de LC3-I en LC3-II sont considérablement accrues. La protéine 7 liée à l'autophagie (Atg7) peut promouvoir la formation de lysosomes autophagiques et la dégradation des mitochondries endommagées pendant l'autophagie.

AMPK/mTOR et Akt/mTOR sont deux voies de signalisation classiques de l'autophagie. La protéine kinase activée par l'adénosine (AMPK) est une sérine/thréonine kinase qui, lorsqu'elle est activée (phosphorylée), peut inhiber l'activité de mTOR et augmenter les niveaux d'autophagie cellulaire. La protéine kinase B (Akt ou PKB) est également un type de protéine kinase à sérine/thréonine qui peut entrer en synergie avec la protéine kinase 1/2 dépendante du phosphatidylinositol pour promouvoir la liaison du phosphatidylinositol triphosphate à elle-même. Akt est transféré du cytoplasme à la membrane plasmique et devient actif (phosphorylé). Après activation, Akt peut activer la protéine mTOR en aval (phosphorylée), inhibant ainsi le processus d'autophagie.

Les résultats de la recherche ont montré que les niveaux d'expression des protéines Atg7 et LC3 dans les macrophages RAW264.7 augmentaient, tandis que l'expression de p-AKT et p-mTOR diminuait, et que le niveau de phosphorylation de l'AMPK augmentait. Les différences par rapport au groupe témoin étaient statistiquement significatives. L'extrait de racine de ginseng participe à la médiation de la réponse autophagique des macrophages RAW264.7 par de multiples voies. L'autophagie joue un rôle important dans le fonctionnement des macrophages. En régulant les niveaux d'autophagie par le biais de régulateurs de l'autophagie, l'effet de l'extrait de racine de ginseng sur la fonction des macrophages RAW264.7 peut être renforcé ou neutralisé.

En résumé, l'extrait de racine de ginseng peut promouvoir la prolifération des macrophages RAW264.7, améliorer leur fonction phagocytaire et augmenter le niveau d'autophagie des macrophages RAW264.7 par le biais des voies de signalisation AMPK/mTOR et AKT/mTOR, qui sont corrélées. Cette étude fournit une base théorique pour l'application de l'extrait de racine de ginseng dans l'autophagie cellulaire et la régulation immunitaire, mais le mécanisme moléculaire de son action doit encore être étudié plus en détail.