Étude du mécanisme de l'effet cardioprotecteur des flavonoïdes de l'argousier sur les rats soumis à un exercice d'épuisement à long terme
La recherche a confirmé qu'un exercice physique modéré peut induire des changements bénins dans la forme, la structure et la fonction du cœur, mais qu'un exercice exhaustif à long terme peut avoir des effets négatifs sur le système cardiovasculaire et même conduire à des lésions myocardiques induites par l'exercice. Au cours d'un exercice intensif continu, la génération d'espèces réactives de l'oxygène (ERO) endogènes augmente, ce qui limite la capacité d'élimination des ERO. Un excès de ROS induit un dysfonctionnement des cellules myocardiques, une peroxydation des protéines et des lipides et des lésions de l'ADN. En outre, l'exercice intensif à long terme peut induire une réponse inflammatoire généralisée dans l'organisme, et l'infiltration de cellules inflammatoires peut entraîner une altération structurelle et fonctionnelle des cellules myocardiques. Le stress oxydatif et la réponse inflammatoire induits par l'exercice intensif activent diverses kinases de signalisation de l'hypertrophie cardiaque et des facteurs de transcription, et induisent l'apoptose cellulaire par des lésions de l'ADN et des mitochondries ainsi que par l'activation de signaux pro-apoptotiques. Une étude a montré que l'exercice d'épuisement de 6 semaines peut activer le programme d'apoptose des cellules myocardiques et accélérer le processus de "remodelage" fonctionnel de la structure cardiaque en augmentant le ratio d'expression de la protéine X associée à Bcl-2 (Bax)/gène B cell iymphoma-2 (Bcl-2) dans les cellules myocardiques de rats. En outre, des études ont confirmé que le dépôt et la fibrose des composants de la matrice extracellulaire induits par un exercice exhaustif de longue durée peuvent être étroitement liés à l'apoptose cellulaire.

L'argousier appartient à la famille des Elapidae et est une plante médicinale et comestible traditionnelle en Chine. Ses effets antioxydants, antitumoraux et antiapoptotiques ont été largement confirmés. Les flavonoïdes d'argousier (SF) sont les composants actifs les plus importants de l'argousier. 50-250 μ g/mL de SF peuvent améliorer la capacité phagocytaire des cellules de souris et inhiber efficacement la génération de stress oxydatif et de marqueurs inflammatoires dans les cellules Raw 264.7 ; 4g/kg de gavage de SF combiné à un exercice aérobique peut inhiber la réponse à l'apoptose du tissu hippocampique de rat. Cependant, il y a actuellement un manque de recherche sur les effets cardioprotecteurs de la SF sur les rats qui font de l'exercice à long terme et qui sont épuisés. Sur cette base, cette étude vise à établir un modèle de rat de lésions myocardiques induites par l'exercice en pratiquant un exercice exhaustif à long terme, et à étudier l'effet d'intervention du SF sur les lésions myocardiques chez les rats pratiquant un exercice exhaustif à long terme, afin de fournir des preuves expérimentales pour la prévention et la rééducation des lésions myocardiques induites par l'exercice.

Un entraînement systématique et scientifique peut induire des changements adaptatifs bénéfiques dans le cœur, mais l'exercice intensif à long terme peut avoir des effets néfastes sur le tissu myocardique par le biais de réactions inflammatoires, de réponses au stress oxydatif, de l'activation de l'apoptose des cellules et de la fibrose. Des recherches confirment que l'exercice intensif à long terme peut activer la réponse au stress oxydatif des cellules myocardiques et médier le programme d'apoptose. Le processus d'activation des ROS et des voies de la Caspase-3 est étroitement lié, ce qui peut induire des dommages mitochondriaux et conduire à un dysfonctionnement mécanique du myocarde. Par ailleurs, la libération de cytokines et la réponse inflammatoire induite par l'infiltration de neutrophiles peuvent être les facteurs initiateurs de l'apoptose cellulaire, et l'apparition de l'apoptose fournit également les conditions nécessaires à l'exacerbation de la réponse inflammatoire des tissus. Des recherches ont montré que le profil d'expression des gènes d'apoptose du myocarde changeait après un exercice intensif, avec une augmentation significative de l'expression des gènes pro-apoptotiques du myocarde et du rapport Bax/Bcl-2. Des résultats similaires ont été observés dans cette expérience, où l'exercice exhaustif à long terme a conduit à des augmentations significatives des niveaux de MDA, IL-1 β, IL-6, TNF - α, Caspase-3, expression de la protéine Bax, et le rapport Bcl-2/Bax dans le myocarde de rat. Les niveaux de SOD, GSH Px et l'expression de la protéine Bcl-2 ont été significativement réduits, ce qui indique que l'exercice exhaustif à long terme a exacerbé le stress oxydatif et les réponses inflammatoires et a induit l'activation du programme d'apoptose du tissu myocardique de rat.

La recherche a montré qu'une stimulation excessive de l'exercice peut induire une fibrose du tissu myocardique par différentes voies, et que l'activation de l'apoptose du tissu myocardique peut accélérer la synthèse du collagène et le processus de fibrose myocardique. L'exercice épuisant à long terme favorise l'infarctus du myocarde et la fibrose en induisant des dommages microenvironnementaux (inflammation, apoptose cellulaire, etc.) dans l'organisme. L'exercice épuisant de longue durée peut induire une inflammation du tissu myocardique par l'expression de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-α et la molécule d'adhésion intercellulaire-1 chez les rats, conduisant à des microdommages structurels du tissu myocardique induits par l'exercice et à une fibrose auriculaire. La réponse au stress oxydatif myocardique induite par un exercice épuisant peut également induire une fibrose myocardique, mais nous manquons actuellement de preuves directes. En outre, des études ont montré que 6 semaines d'exercice intensif peuvent induire une fibrose myocardique et une prolifération des fibroblastes en augmentant le rapport Bax/Bcl-2 dans le tissu myocardique du rat et en activant la voie de signalisation p38 MAPK/Smad2/3. Cette expérience est cohérente avec les études précédentes. Un exercice d'épuisement à long terme sur tapis roulant a été utilisé pour établir un modèle animal de lésion myocardique induite par l'exercice. Les résultats ont montré que les rats soumis à un exercice d'épuisement de longue durée présentaient une augmentation des marqueurs sériques de lésions myocardiques, une augmentation du stress oxydatif, de la réponse inflammatoire et de l'apoptose cellulaire dans le tissu myocardique, ainsi que des modifications de la morphologie et de la fibrose des tissus.

À l'heure actuelle, les recherches sur l'effet d'intervention des SF sur les lésions myocardiques induites par l'exercice physique sont insuffisantes. Cependant, certaines preuves d'intervention secondaire des extraits de flavonoïdes dérivés de plantes montrent que divers extraits de flavonoïdes dérivés de plantes ont des effets préventifs et thérapeutiques sur les lésions myocardiques induites par l'exercice. Dans cette expérience, par rapport au groupe modèle, des doses moyennes et élevées de SF (200, 400 mg/kg) ont réduit efficacement les marqueurs sériques de lésions myocardiques chez les rats. Parallèlement, la coloration HE du myocarde a montré que des doses moyennes et élevées de SF (200, 400 mg/kg) atténuaient efficacement les lésions morphologiques du tissu myocardique causées par un entraînement d'épuisement de longue durée. À l'heure actuelle, les activités antioxydantes et anti-inflammatoires du SF ont été largement reconnues, et cette étude confirme également les conclusions des recherches précédentes. Dans cette étude, il a également été confirmé qu'une supplémentation en 200 et 400 mg/(kg - d) de SF peut inhiber efficacement le stress oxydatif, la réponse inflammatoire et l'expression des marqueurs sériques de lésions myocardiques dans le tissu myocardique. Par rapport au groupe modèle, le gavage de 100 mg/kg de SF peut également réduire les niveaux de facteurs inflammatoires et de stress oxydatif dans le tissu myocardique de rats soumis à un entraînement épuisant de longue durée, mais son effet n'est pas significatif. Des recherches ont montré que l'extrait d'argousier peut inhiber l'apoptose et favoriser la prolifération des kératinocytes immortalisés humains, tout en participant à la régulation de la voie de signalisation de l'apoptose à cibles multiples en aval. En outre, l'administration orale de polysaccharides d'argousier (200mg/kg) peut inhiber l'apoptose des cellules hépatiques chez les souris ayant subi des lésions hépatiques induites par la septicémie, augmenter l'expression du récepteur gamma activé par les proliférateurs de peroxysomes et de Bcl-2 dans le foie de souris septique, et diminuer l'expression de NF - κ B, de Bax et de Caspase-3.
Cette étude a révélé qu'après l'intervention de la SF, l'expression des protéines Caspase-3 et Bax et le rapport Bcl-2/Bax dans le myocarde des rats ayant fait de l'exercice de longue durée ont augmenté de manière significative, tandis que l'expression de la protéine Bcl-2 a diminué de manière significative. Cela prouve que le SF (100, 200, 400 mg/(kg - d)) peut inhiber la réponse à l'apoptose des cardiomyocytes induite par un exercice épuisant de longue durée. La recherche a montré que les flavonoïdes totaux de l'argousier peuvent réduire l'expression des protéines liées à la fibrose en inhibant les réponses au stress inflammatoire et oxydatif dans le tissu cicatriciel hypertrophique de l'oreille de lapin, réduisant ainsi l'efficacité de la transformation des fibroblastes dans le tissu fibrotique et inhibant la progression des cicatrices hypertrophiques. Les substances actives flavonoïdes augmentent l'expression de la protéine du facteur de croissance des fibroblastes 21, inhibent la voie de signalisation du facteur de croissance de la transformation - β 1, induisent une diminution de l'expression des marqueurs de la fibrose myocardique CTGF, collagène-I et collagène-III, réduisant ainsi la fibrose myocardique, le stress oxydatif et l'apoptose cellulaire, et améliorant finalement la fonction cardiaque chez les souris souffrant de fibrose myocardique. Des résultats similaires ont été obtenus dans cette expérience, où l'exercice exhaustif à long terme a augmenté de manière significative l'expression des protéines CTGF et Collagen-I dans le tissu myocardique de rat, ainsi que la CVF du tissu myocardique. La SF (100, 200, 400 mg/(kg - d)) a pu inhiber efficacement la fibrose du tissu myocardique.
En résumé, cette étude indique que l'exercice intensif continu de 6 semaines induit un stress oxydatif et une réponse inflammatoire accrue dans le tissu myocardique des rats, entraînant l'apoptose et la fibrose des cellules myocardiques, ce qui provoque des lésions du tissu myocardique. Les SF peuvent atténuer efficacement le stress oxydatif et la réponse inflammatoire dans le tissu myocardique des rats soumis à un exercice épuisant de longue durée, inhiber l'apoptose et la fibrose des cellules myocardiques et exercer ainsi des effets protecteurs sur le myocarde.