La colite ulcéreuse (CU) est une maladie inflammatoire de l'intestin non spécifique à évolution lente, caractérisée par des douleurs abdominales, des diarrhées, des selles sanglantes et muqueuses, ou des symptômes tels que la perte de poids, l'urgence et les vomissements. Elle envahit principalement la muqueuse du côlon, la détruit et forme des ulcères, souvent à partir du côlon gauche et peut se développer à partir du côlon proximal jusqu'au côlon entier. L'étiologie et la pathogénie de la RCH ne sont pas encore claires. Avec le développement de diverses disciplines et leur infiltration mutuelle au cours des dernières années, la compréhension de la RCH ne cesse de s'approfondir. La recherche a montré que l'apparition de la RCH est étroitement liée au déséquilibre des facteurs inflammatoires et aux réponses immunitaires anormales dans les intestins des patients. L'activation des signaux inflammatoires entraîne un déséquilibre dans la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires et anti-inflammatoires, une accumulation excessive d'espèces réactives de l'oxygène et accélère encore le développement de l'inflammation. Le facteur de transcription nucléaire (NF - κ B) et le facteur de transduction du signal et d'activation transcriptionnelle 3 (STAT3) jouent un rôle important dans la médiation de cette réponse immunitaire anormale. La sécrétion excessive de divers facteurs pro-inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale α (TNF-α), l'interleukine-6 (IL-6), l'interleukine-8 (IL-8), ainsi que la libération réduite de facteurs anti-inflammatoires tels que l'interleukine-4 (IL-4) et l'interleukine-10 (IL-10), conduisent à une inflammation intestinale chez les patients atteints de RCH. Par conséquent, le traitement clinique de la RCH peut être réalisé en inhibant la libération de facteurs pro-inflammatoires et en favorisant la sécrétion de facteurs anti-inflammatoires.

Le cinnamaldéhyde (CA), également connu sous le nom de cinnamaldéhyde, cinnamaldéhyde ou cinnamaldéhyde, est un composé organique de la classe des aldéhydes extrait des canneliers et est le principal composant de son huile volatile. Un grand nombre d'études pharmacologiques sur l'AC, tant au niveau national qu'international, ont montré qu'il possède diverses activités pharmacologiques telles que des propriétés anti-inflammatoires, antiulcéreuses, antipyrétiques et analgésiques, antitumorales, antibactériennes, hypoglycémiantes, antiobésité, hypotensives et antidépressives. L'équipe de recherche a mené des études préliminaires sur l'effet thérapeutique du pourpier et de la cannelle sur la RCH et a constaté que la combinaison des deux pouvait améliorer de manière significative l'état de santé des souris atteintes de RCH, et qu'elle était étroitement liée à l'amélioration de l'équilibre du microbiote intestinal. Selon certains rapports, l'AC peut inhiber l'expression des cytokines pro-inflammatoires dans les macrophages, notamment le TNF-α, l'IL-1 β et l'oxyde nitrique (NO). Des études bibliographiques suggèrent également que l'AC peut améliorer la colite induite par le DSS en inhibant l'activation de l'inflammasome NLRP3 et les niveaux de miR-21 et de miR-155 dans le côlon et les macrophages. C'est pourquoi notre groupe de recherche étudie l'effet thérapeutique de l'AC sur la RCH.

Dans cette expérience, la sulfasalazine (300 mg/kg) a été utilisée comme contrôle positif, et l'AC a été administré par voie orale à des souris UC induites par le gluconate de sodium 3% (DSS) à des doses de 150, 250 et 500 mg/kg, respectivement. Observez les changements d'état des souris avant et après l'administration et effectuez une notation DAI. Le kit ELISA et la technologie Western blot ont été utilisés pour détecter les changements dans les niveaux d'expression des facteurs inflammatoires dans le sérum de la souris et les protéines liées à l'inflammation dans l'épithélium du côlon de la souris.

La colite ulcéreuse (CU) est fréquente dans les pays développés d'Europe et des États-Unis, où le niveau économique et le niveau de vie sont meilleurs, et son taux d'incidence est bien plus élevé que dans les pays asiatiques. Cependant, ces dernières années, avec le développement économique et l'amélioration du niveau de vie dans les pays asiatiques, le taux d'incidence de la RCH a augmenté d'année en année en Chine. La pathogénie de la RCH n'est toujours pas claire. On sait qu'un microbiote intestinal déséquilibré et un environnement interne perturbé stimulent le système immunitaire de la muqueuse intestinale, modifient la perméabilité de la muqueuse et induisent des réponses immunitaires, conduisant à l'apparition de la RCH.

Le cinnamaldéhyde (CA) est un médicament anti-inflammatoire et antibactérien efficace qui peut réguler et stabiliser le microbiote intestinal, contribuant ainsi à améliorer la fonction de la barrière intestinale. Notre groupe de recherche a constaté, lors de l'étude préliminaire sur le pourpier et la cannelle, que la combinaison des deux avait un effet significatif sur la RCH chez les souris. Afin de clarifier davantage les principaux composants de la cannelle dans la colite ulcéreuse, cette étude a établi un modèle de souris RCH induite par le DSS, a administré un traitement à l'AC et a évalué l'effet thérapeutique de l'AC. Les résultats du score DAI ont montré que l'AC peut améliorer les symptômes tels que la perte de poids, la diarrhée et les selles sanguinolentes chez les souris. Les résultats du score pathologique ont montré que l'AC peut protéger la muqueuse intestinale, réduire les lésions des cellules de la crypte et l'infiltration des cellules inflammatoires, atténuer les troubles et la disparition des glandes et améliorer l'inflammation. L'apparition de la colite ulcéreuse est étroitement liée au déséquilibre des facteurs inflammatoires et à une réponse immunitaire anormale. Les patients atteints de RCH présentent des niveaux élevés de cytokines pro-inflammatoires et des niveaux réduits de cytokines anti-inflammatoires dans le côlon, ce qui entraîne un dysfonctionnement immunitaire et le développement de la RCH. Dans cette étude, l'AC a réduit de manière significative les niveaux de cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-8 et TNF-α dans le tissu du côlon (P<0,01), ce qui peut être lié à l'inhibition de l'expression de la voie de signalisation STAT3. Parallèlement, l'AC a également augmenté de manière significative les niveaux de cytokines anti-inflammatoires IL-4 et IL-10 dans le tissu du côlon de la souris (P<0,01). De nombreux facteurs influencent les changements d'expression des facteurs inflammatoires. En raison des différences individuelles entre les animaux et d'autres facteurs, nos résultats expérimentaux n'ont pas montré de relation dose-dépendante, alors que les résultats pathologiques ont montré une relation dose-dépendante. Cela s'explique par le fait que les facteurs inflammatoires sont des micro-indicateurs et que les scores pathologiques reflètent la situation globale du tractus intestinal. Par conséquent, l'efficacité des médicaments devrait être principalement évaluée sur la base de l'indice d'activité de la maladie chez l'animal et des scores pathologiques.

Les cytokines pro-inflammatoires sont régulées par un réseau complexe de molécules de signalisation intracellulaire, et le facteur de transcription nucléaire (NF - κ B) et l'activateur de transduction et de transcription 3 (STAT3) jouent un rôle important dans la médiation de cette réponse immunitaire anormale. NF - κ B a des propriétés pro-inflammatoires évidentes. La technologie Western blot a été utilisée pour montrer les bandes d'expression de la protéine NF - κ B. L'expression de la protéine NF- κ B dans le cytoplasme du groupe CA était significativement plus élevée que celle du groupe modèle, avec une différence significative (P<0,01). D'après l'expression des bandes et les valeurs d'échelle de gris de la protéine p-STAT3 et STAT3, on peut observer que le groupe CA a montré une diminution significative de l'expression de la protéine p-STAT3/STAT3 par rapport au groupe modèle, avec une différence significative (P<0,01). Les résultats expérimentaux ci-dessus indiquent que l'effet protecteur de l'AC sur les souris UC induites par le DSS est étroitement lié à l'activation des protéines clés inflammatoires NF - κ B et STAT3.

En résumé, l'AC peut améliorer de manière significative la perte de poids, la diminution du score de la colite et les changements inflammatoires dans le tissu du côlon causés par l'entérite. Il réduit la sécrétion des facteurs pro-inflammatoires TNF-α, IL-6 et IL-8, favorise l'expression des facteurs anti-inflammatoires IL-4 et IL-10, et son effet anti-inflammatoire peut être lié à l'inhibition des voies de signalisation immunitaires inflammatoires NF- κ B et STAT3. Cette expérience n'a étudié son efficacité qu'au niveau animal. À l'avenir, nous étudierons ses mécanismes thérapeutiques aux niveaux cellulaire, moléculaire et génétique afin d'offrir davantage d'options pour le traitement de la RCH en Chine.