Estudio sobre el modelo animal de diabetes renal con síndrome de deficiencia de Qi Yin basado en la microflora intestinal
En la actualidad, la mayoría de los estudiosos creen que la deficiencia de ambos qi y yin en la diabetes enfermedad renal (DKD) es la etiología básica y la patogénesis de DKD, y sus cambios patológicos se desarrollan a partir de la deficiencia de yin y la sequedad y el calor de la sed, de los cuales la deficiencia de ambos qi y yin es la condición más fundamental, que se ejecuta a través del curso de DKD. En este artículo se considera que el síndrome de deficiencia tanto de qi como de yin es la patogénesis básica de la DKD. Sobre la base de establecer el grupo modelo de ratas con diabetes enfermedad renal con dieta alta en grasas y la inyección de dosis bajas de estreptozotocina (STZ), se utiliza el método de administración intragástrica de Qingpi, Zhishi, y Fuzi (Qingpi y Zhishi tienen la función de calmar el hígado y romper qi, y puede disipar el qi positivo cuando se utiliza; Fuzi entra en el canal del riñón, y puede consumir el yin del riñón cuando se utiliza con fiebre alta) para explorar el establecimiento de modelo animal de la combinación de ambos qi y yin síndrome de DN e investigar los indicadores.

Los estudios clínicos han demostrado que la deficiencia de Qi Yin puede provocar un deterioro inmunitario en pacientes con DN. Los cambios en las concentraciones de inmunoglobulina G (IgG) e inmunoglobulina M (IgM) humanas pueden reflejar el estado inmunitario de las ratas. El CAMP y el cGMP están relacionados con la función del sistema neuroendocrino del organismo. Algunos eruditos han estudiado que cuando los pacientes experimentan desequilibrio yin-yang y pérdida de fluido yin en un estado de deficiencia de yin y calor interno, el monofosfato de adenosina cíclico (cAMP), el monofosfato de guanosina cíclico (cGMP) y la relación cAMP/cGMP serán anormales. La deficiencia de Qi también está relacionada con el metabolismo energético de los pacientes. La enzima bomba de sodio y potasio (Na+/K+- ATP) y la enzima bomba de calcio y magnesio (Ca2+/Mg2+- ATP) son enzimas relacionadas con el metabolismo energético, que pueden descomponer el trifosfato de adenosina (ATP) en difosfato de adenosina (ADP) y liberar energía. La proteína en orina es un importante índice de prueba para juzgar el estado de salud de los pacientes en la prueba de la nefropatía diabética. Con la ayuda de la proteína de la orina, podemos distinguir las diferencias de la nefropatía diabética y proporcionar una referencia científica para su diagnóstico y tratamiento.
Las investigaciones han demostrado que la alteración de la microbiota intestinal está asociada a la aparición de la DKD, y que la microbiota intestinal puede regular la función renal en modelos de ratón con DKD. La tasa de filtración glomerular de los pacientes con DKD disminuye, y una gran cantidad de residuos metabólicos como el ácido úrico y el oxalato se acumulan en el colon. Los cambios en el entorno intestinal conducen a una disbiosis de la microbiota intestinal. Los estudios han demostrado que las bacterias beneficiosas en el intestino de los pacientes con DKD disminuyen mientras que las bacterias patógenas aumentan, lo que resulta en un aumento significativo de los factores inflamatorios en la circulación del cuerpo y exacerba el daño inflamatorio renal. En la actualidad, el modelo de DKD de la medicina occidental se utiliza principalmente en la investigación de la medicina tradicional china sobre DKD, y la falta de investigación sobre la diabetes y la enfermedad renal en este campo se ha limitado en cierta medida. Por lo tanto, cómo establecer modelos animales que combinen enfermedad y síndrome se ha convertido en un tema candente en la investigación de modelos animales en medicina tradicional china.

En el proceso de desarrollo continuo de la diabetes, habrá diversas complicaciones, la más común de las cuales es el desarrollo de DKD. Los resultados experimentales mostraron que los niveles urinarios de proteínas en las ratas DKD eran significativamente superiores a los de las ratas Nor, y el daño patológico en los riñones y el colon en las ratas DKD era significativamente diferente al de las ratas Nor. Por lo tanto, el modelo DKD se estableció básicamente con éxito.

La relación entre la microbiota intestinal y la deficiencia de Qi Yin de la DKD se ha convertido en uno de los temas candentes de los últimos años, y se cree que el intestino y los riñones desempeñan un papel crucial en las respuestas inmunitarias e inflamatorias, así como en la barrera de la mucosa intestinal. Si la composición y la función de la microbiota intestinal cambian, pueden producirse daños en la mucosa intestinal, transferir toxinas del organismo al torrente sanguíneo, inducir o exacerbar las reacciones inmunitarias inflamatorias y acelerar la progresión de la DKD. Se estudiaron 160 casos de nefropatía diabética con deficiencia tanto de qi como de yin. El ensayo clínico demostró que Bacteroides, Bifidobacterium y Lactobacillus en pacientes con DKD eran significativamente inferiores a los del grupo de control, mientras que Enterobacteriaceae, Enterococcus, Yeast y Fusobacterium eran superiores a los del grupo de control. Los resultados experimentales mostraron que el contenido de bacterias beneficiosas como Bacteroidetes, Lactobacillus, Bifidobacterium y Clostridium en DKD y Mod disminuyó, mientras que el contenido de bacterias patógenas como Clostridium, Molluscaceae, Escherichia coli y Enterococcus aumentó. Los resultados coincidían con los de estudios anteriores. Al mismo tiempo, se observó que, a diferencia de la DKD, la abundancia de Firmicutes, Clostridium, Molluscum y Enterococcus aumentó significativamente en Mod, mientras que la abundancia de Lactobacillus, Clostridium y Bifidobacterium disminuyó significativamente, lo que sugiere que estos géneros bacterianos pueden estar estrechamente relacionados con el síndrome de deficiencia de Qi Yin.

La alteración de la microbiota intestinal puede conducir a un aumento de la síntesis de endotoxinas en el intestino, la exacerbación de las reacciones inflamatorias, la interrupción de la barrera intestinal, y la transferencia de sustancias nocivas, exacerbando así la inflamación renal y acelerar la progresión de la enfermedad renal diabética (DKD). Los resultados experimentales mostraron que la expresión de las proteínas IL-6 y TNF - α en los riñones y el colon se incrementó significativamente, lo que también confirmó esta conclusión. Las proteínas Occludin y ZO-1 están asociadas con el estado de la unión estrecha del tejido intestinal. El M3R también puede proteger la homeostasis de la mucosa intestinal mediante la inducción de citoquinas intestinales, mientras que el 5-HT3A puede proteger el sistema inmunitario intestinal mediante la expresión de células del sistema inmunitario. En comparación con Nor, la expresión de las proteínas M3R, 5-HT3A, Occludin y ZO-1 en el tejido del colon Mod se redujo significativamente, lo que indica que la homeostasis de la barrera intestinal puede haberse visto alterada. Esto puede deberse a cambios en el contenido de bacterias beneficiosas y patógenas, lo que en última instancia conduce al desarrollo del síndrome de deficiencia DKD Qi Yin.

La deficiencia de Qi está causada por la deficiencia de la energía vital del cuerpo. El Qi tiene las funciones de promover, consolidar, transportar y calentar. La deficiencia de Qi puede provocar el declive de la función de las vísceras. Los estudios clínicos muestran que el contenido de microalbúmina e inmunoglobulina G urinarias en pacientes con nefropatía diabética es significativamente inferior al de los pacientes sanos. Los resultados experimentales muestran que la concentración de proteína IgG e IgM en Mod se reduce significativamente, lo que indica que la inmunidad corporal de las ratas Mod se reduce; En el estudio de 172 pacientes con DN, se encontró que el nivel de AMPc se correlacionó positivamente con el grado de lesión renal en pacientes con nefropatía diabética. En el experimento, en comparación con Nor, Mod mostró un aumento significativo del contenido de AMPc y de la relación AMPc/GMPc. La relación AMPc/GMPc parecía anormalmente alta o baja. Cuando aumentaba el contenido de AMPc, se activaba una gran cantidad de tirosina hidroxilasa, que producía una gran cantidad de dopamina para actuar sobre el sistema nervioso, afectando a las emociones humanas y provocando un aumento de la excitación. Por lo tanto, el síndrome de calor virtual a menudo conduce a la excitación; El estudio también encontró que las actividades de Na+/K+- ATPasa y Ca2+- Mg2+- ATPasa en pacientes con nefropatía diabética fueron significativamente dañadas, lo que condujo al daño de la estructura y función celular, bloqueo de la microcirculación, isquemia de hipoxia renal agravada, aumento de la permeabilidad vascular y aumento de la fuga de proteínas urinarias, lo que lleva a un mayor desarrollo de la enfermedad renal. Los resultados experimentales también mostraron que las actividades de Na+/K+- ATPasa y Ca2+- Mg2+- ATPasa en el riñón Mod eran significativamente inferiores a las de Nor y DKD. La enfermedad renal crónica, debido al largo curso de la enfermedad, condujo al agotamiento de la energía vital, y el daño del fluido yin formó el síndrome de deficiencia tanto de qi como de yin, por lo que la enfermedad renal diabética con deficiencia tanto de qi como de yin conduciría al metabolismo energético del cuerpo. Se produce el trastorno.

En resumen, mediante la alimentación de ratas con alto contenido de glucosa y grasa durante 4 semanas y la inyección intraperitoneal de estreptozotocina, acónito, cáscara verde y fructus aurantii durante 8 semanas, se pueden formar parcialmente las características básicas del síndrome de la enfermedad renal diabética con deficiencia tanto de qi como de yin. La diferencia de la flora intestinal simbólica en ratas y los indicadores medidos pueden reflejar las características básicas del modelo de combinación de síndrome de enfermedad hasta cierto punto, y utilizarse para evaluar las características del modelo de enfermedad renal diabética con deficiencia tanto de qi como de yin.