Quercetin'in spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlarda kan bas\u0131nc\u0131, ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme \u00fczerindeki etkileri ve mekanizmalar\u0131
\n\u015eu anda \u00c7in'de kardiyovask\u00fcler hastal\u0131klar\u0131n g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 ve \u00f6l\u00fcm oranlar\u0131 artmaya devam etmektedir. Ara\u015ft\u0131rmalara g\u00f6re, \u00c7in'deki mevcut kardiyovask\u00fcler hastal\u0131k hastalar\u0131n\u0131n say\u0131s\u0131n\u0131n 290 milyon oldu\u011fu tahmin edilmektedir ve bunlar\u0131n 245 milyonu kardiyovask\u00fcler hastal\u0131k i\u00e7in \u00f6nemli bir risk fakt\u00f6r\u00fc olan ve ailelere ve \u00fclkeye a\u011f\u0131r bir y\u00fck getiren hipertansiyondan muzdariptir. Hipertansiyonun ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 dengesizli\u011fi ile ili\u015fkili oldu\u011funu ortaya koyan \u00e7al\u0131\u015fmalar giderek artmaktad\u0131r, ancak spesifik mekanizmas\u0131 hala belirsizdir ve daha fazla ara\u015ft\u0131rmaya ihtiya\u00e7 duymaktad\u0131r. G\u00fcncel ara\u015ft\u0131rmalar, Toll benzeri resept\u00f6r 4'\u00fcn (TLR4) hipertansiyon ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme ile ili\u015fkili oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. TLR4 i\u00e7in ana ligand lipopolisakkaritlerdir ve TLR4'\u00fcn ligandlara ba\u011flanmas\u0131 n\u00fckleer fakt\u00f6r kappa B'yi (NF - \u03ba B) aktive ederek inflamatuar fakt\u00f6rlerin sal\u0131nmas\u0131na yol a\u00e7abilir ve endotelyal h\u00fccre inflamatuar hasar\u0131n\u0131, vask\u00fcler disfonksiyonu ve yeniden \u015fekillenmeyi te\u015fvik ederek ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeye kat\u0131l\u0131r. Ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n disbiyozu da ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k tepkilerini katalize edebilir. Kuersetin, bitkilerin \u00e7i\u00e7eklerinde, yapraklar\u0131nda ve meyvelerinde yayg\u0131n olarak bulunan flavonoid bir bile\u015fiktir. Mevcut \u00e7al\u0131\u015fmalar, kuersetinin kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrme, antioksidan, anti-inflamatuar ve ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k fonksiyonunu d\u00fczenleme gibi etkileri oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. \u015eu anda, kuersetinin ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 yoluyla hipertansif ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme \u00fczerindeki etkisi hakk\u0131nda s\u0131n\u0131rl\u0131 ara\u015ft\u0131rma bulunmaktad\u0131r. Bu deney, spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlarda (SHR) kuersetinin kan bas\u0131nc\u0131, ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme \u00fczerindeki etkilerini ve mekanizmalar\u0131n\u0131 ara\u015ft\u0131rmay\u0131 ama\u00e7lamaktad\u0131r.<\/p>\n
Bu deneyde, 8 Wistar Kyoto s\u0131\u00e7an\u0131 kontrol grubu (WKY) olarak kullan\u0131lm\u0131\u015f ve 24 SHR rastgele bir model gruba (SHR), bir benazepril grubuna (Ben) ve bir kuersetin grubuna (Que) ayr\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Bu gruplara a\u011f\u0131zdan Tollepril verilmi\u015f ve kan bas\u0131n\u00e7lar\u0131 \u00f6l\u00e7\u00fclm\u00fc\u015ft\u00fcr. 8 hafta sonra, serum Toll benzeri resept\u00f6r 4 (TLR4) ve NF - \u03ba B p65 konsantrasyonlar\u0131 ELISA ile tespit edildi ve ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 16S-V4 sekanslama ile tespit edildi; Kardiyak kitle indeksi ve sol ventrik\u00fcl kitle indeksini hesaplay\u0131n, pikrik asit fuchsin boyama y\u00f6ntemini kullanarak miyokardiyal fibrozu g\u00f6zlemleyin ve CVF'yi hesaplay\u0131n; Miyokardiyal dokudaki TLR4 protein ve mRNA seviyelerini tespit etmek i\u00e7in Western blot ve RT-PCR kullan\u0131ld\u0131.<\/p>\n
Hipertansiyon, \u00c7in'de yayg\u0131n ve s\u0131k g\u00f6r\u00fclen bir hastal\u0131k olup genetik ve \u00e7evre gibi bir\u00e7ok fakt\u00f6r\u00fcn sonucudur. Kardiyovask\u00fcler ve serebrovask\u00fcler hastal\u0131klar i\u00e7in \u00f6nemli bir risk fakt\u00f6r\u00fcd\u00fcr ve kalp, beyin ve b\u00f6brekler gibi \u00f6nemli organlara zarar vererek \u00e7oklu organ yetmezli\u011fine yol a\u00e7abilir. Hipertansiyon ve a\u015f\u0131r\u0131 kardiyak bas\u0131n\u00e7 y\u00fck\u00fcn\u00fcn yan\u0131 s\u0131ra renin-anjiyotensin aldosteron sisteminin aktivasyonu, miyokardiyal h\u00fccre hipertrofisini ve interstisyel fibrozu uyararak sol ventrik\u00fcl hipertrofisine ve geni\u015flemesine, ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeye, ayr\u0131ca miyokardiyal iskemiye, kalp yetmezli\u011fine vb. neden olabilir. Bu da ailelere ve \u00fclkeye a\u011f\u0131r bir ekonomik y\u00fck getirmektedir. SHR, insan primer hipertansiyonuna benzer bir hastal\u0131k geli\u015fim s\u00fcrecine sahiptir. Ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme miyokardiyal hipertrofi ve miyokardiyal fibrozisi i\u00e7erir. Sol ventrik\u00fcl kitle indeksi miyokardiyal hipertrofiyi, CVF ise miyokardiyal fibrozisi yans\u0131tabilir. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar kuersetinin anti-enflamatuar, serbest radikal s\u00fcp\u00fcr\u00fcc\u00fc ve vazodilatasyon gibi \u00f6nemli fizyolojik etkilere sahip oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Bu deneyde, kuersetinin kan bas\u0131nc\u0131, ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme ve ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 \u00fczerindeki etkilerini ve mekanizmalar\u0131n\u0131 ara\u015ft\u0131rmak i\u00e7in SHR modeli kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r.<\/p>\n
Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, SHR'nin WKY'ye k\u0131yasla daha y\u00fcksek kan bas\u0131nc\u0131, kalp kitle indeksi, sol ventrik\u00fcl kitle indeksi ve CVF'ye sahip oldu\u011funu ve bunun da ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeyi g\u00f6sterdi\u011fini ortaya koymu\u015ftur. Spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlarda quercetin ile tedaviden sonra kan bas\u0131nc\u0131 d\u00fc\u015fm\u00fc\u015f ve kalp kitle indeksi, sol ventrik\u00fcl kitle indeksi ve CVF iyile\u015fmi\u015ftir, bu da quercetinin kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrebilece\u011fini ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeyi iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Ancak etkisi anjiyotensin d\u00f6n\u00fc\u015ft\u00fcr\u00fcc\u00fc enzim inhibit\u00f6r\u00fc benazeprilden daha zay\u0131ft\u0131r. Bununla birlikte, her grubun CVF de\u011ferleri nispeten k\u00fc\u00e7\u00fckt\u00fc. Quercetin ile m\u00fcdahaleden sonra CVF'nin SHR'ye k\u0131yasla iyile\u015fti\u011fi, ancak fark\u0131n istatistiksel olarak anlaml\u0131 olmad\u0131\u011f\u0131 g\u00f6r\u00fclm\u00fc\u015ft\u00fcr. \u00d6rneklem b\u00fcy\u00fckl\u00fc\u011f\u00fcn\u00fcn nispeten k\u00fc\u00e7\u00fck olabilece\u011fi ve ila\u00e7 m\u00fcdahale s\u00fcresiyle ili\u015fkili olabilece\u011fi g\u00f6z \u00f6n\u00fcnde bulundurularak, \u00f6rneklem b\u00fcy\u00fckl\u00fc\u011f\u00fc art\u0131r\u0131larak veya ila\u00e7 m\u00fcdahale s\u00fcresi uzat\u0131larak daha fazla ara\u015ft\u0131rma yap\u0131labilir.<\/p>\n
G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n ve metabolitlerinin hipertansiyonun olu\u015fumunda ve geli\u015fiminde rol oynad\u0131\u011f\u0131 hayvan modelleri ve klinik \u00e7al\u0131\u015fmalarla do\u011frulanm\u0131\u015ft\u0131r. Bu nedenle, hipertansiyonu tedavi etmek i\u00e7in ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131na m\u00fcdahale etmenin hipertansiyon i\u00e7in potansiyel bir terap\u00f6tik hedef olmas\u0131 beklenmektedir. Ancak spesifik mekanizmas\u0131n\u0131n daha fazla ara\u015ft\u0131rmaya ihtiyac\u0131 vard\u0131r. \u015eu anda, ara\u015ft\u0131rmalar insan ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n esas olarak Firmicutes ve Bacteroidetes'ten olu\u015ftu\u011funu bulmu\u015ftur. Ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n disbiyozu, genellikle F\/B ile \u00f6l\u00e7\u00fclen ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n anormal fonksiyonel ve yap\u0131sal oranlar\u0131 ile karakterize edilir. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar, spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlar\u0131n, anjiyotensin II ile ind\u00fcklenmi\u015f hipertansif s\u0131\u00e7anlar\u0131n ve hipertansif hastalar\u0131n, \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artm\u0131\u015f F\/B ve azalm\u0131\u015f ba\u011f\u0131rsak mikrobiyota zenginli\u011fi ve \u00e7e\u015fitlili\u011fi ile ba\u011f\u0131rsak mikrobiyota disbiyozu sergiledi\u011fini bulmu\u015ftur. WKY'nin \u00e7ekal i\u00e7eri\u011finin SHR'ye nakledilmesinden sonra, kan bas\u0131nc\u0131nda bir d\u00fc\u015f\u00fc\u015f olmu\u015ftur, ancak istatistiksel olarak anlaml\u0131 de\u011fildir; \u0130nme e\u011filimli SHR'nin \u00e7ekal i\u00e7eri\u011finin WKY'ye nakledilmesinden sonra, ikincisinin kan bas\u0131nc\u0131 artm\u0131\u015f ve F \/ B \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artm\u0131\u015ft\u0131r. Son \u00e7al\u0131\u015fmalar, hipertansif hastalardan al\u0131nan d\u0131\u015fk\u0131lar\u0131n steril farelere nakledilmesinden sonra kan bas\u0131n\u00e7lar\u0131n\u0131n artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir, bu da ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n hipertansiyon geli\u015fiminde \u00f6nemli bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131 SHR'nin F\/B oran\u0131n\u0131n WKY'ninkinden daha y\u00fcksek oldu\u011funu ve ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n zenginli\u011finin istatistiksel anlaml\u0131l\u0131kla \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n \u00e7e\u015fitlili\u011fi de azalm\u0131\u015ft\u0131r, ancak fark istatistiksel olarak anlaml\u0131 de\u011fildir. Daha ileri ara\u015ft\u0131rmalar i\u00e7in \u00f6rneklem b\u00fcy\u00fckl\u00fc\u011f\u00fcn\u00fcn art\u0131r\u0131labilece\u011fi d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclmektedir. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlar kuersetin ile tedavi edildikten sonra, s\u0131\u00e7anlar\u0131n F\/B de\u011ferleri azalm\u0131\u015f ve ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n zenginli\u011fi ve \u00e7e\u015fitlili\u011fi, benazeprilin etkisiyle kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131labilir \u015fekilde iyile\u015fmi\u015ftir. Bu durum, kuersetinin ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 \u00fczerinde d\u00fczenleyici bir etkiye sahip oldu\u011funu ve ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131 mod\u00fcle ederek kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 daha da d\u00fc\u015f\u00fcrebilece\u011fini ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeyi iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermektedir.<\/p>\n
TOLL benzeri resept\u00f6rler, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin mikroorganizmalar\u0131 tan\u0131d\u0131\u011f\u0131 ve hem do\u011fu\u015ftan gelen hem de edinilmi\u015f ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131\u011fa arac\u0131l\u0131k etti\u011fi h\u00fccre zarlar\u0131nda ifade edilen bir resept\u00f6r ailesidir. Memelilerde TLR'ler endoplazmik retikulumda sentezlenir ve plazma veya endozomal membran h\u00fccrelerine ta\u015f\u0131n\u0131r. TLR kardiyomiyositlerde y\u00fcksek oranda eksprese edilir ve TLR4 primer hipertansiyon ile ili\u015fkilidir. TLR4'\u00fcn ana ligand\u0131 lipopolisakkaritlerdir. TLR4 ligand\u0131na ba\u011fland\u0131\u011f\u0131nda, NF - \u03ba B'yi aktive edebilir, bu da b\u00fcy\u00fck miktarda enflamatuar fakt\u00f6r sal\u0131n\u0131m\u0131na yol a\u00e7ar ve enflamatuar yan\u0131t\u0131 te\u015fvik eder. Endotoksinler, Gram negatif (G -) bakteriler taraf\u0131ndan \u00fcretilen lipopolisakkarit i\u00e7eren maddelerdir. Ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131n dengesizli\u011fi, kan dola\u015f\u0131m\u0131na giren endotoksin miktar\u0131n\u0131 art\u0131rarak ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sisteminin enflamatuar reaksiyonlar\u0131n\u0131 tetikleyebilir. Cani ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131, y\u00fcksek ya\u011fl\u0131 bir diyet alt\u0131nda, G-bakterileri taraf\u0131ndan lipopolisakkaritlerin ba\u011f\u0131rsak \u00fcretiminin artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve sistemik inflamasyonu tetikledi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bir \u00e7al\u0131\u015fma, TLR4'\u00fcn aktive edilmesinin y\u00fcksek kan bas\u0131nc\u0131na, d\u00fc\u015f\u00fck dereceli enflamatuar yan\u0131ta ve vask\u00fcler disfonksiyona yol a\u00e7abilece\u011fini bulmu\u015ftur. TLR4\/NF - \u03ba B yolu, hipertansiyon ve vask\u00fcler inflamasyon i\u00e7in anahtar bir yoldur. TLR4 eksikli\u011fi olan farelerde, anjiyotensin II taraf\u0131ndan ind\u00fcklenen reaktif oksijen t\u00fcrleri seviyelerindeki ve NADPH oksidaz aktivitesindeki art\u0131\u015f \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azalm\u0131\u015f, ancak kan bas\u0131nc\u0131 \u00fczerinde hi\u00e7bir etkisi olmam\u0131\u015ft\u0131r. Anjiyotensin II, anjiyotensin II tip 1 resept\u00f6rleri arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla TLR4'\u00fc uyararak inflamatuar sitokinler ve oksidatif stres \u00fcretir, kan damarlar\u0131n\u0131, b\u00f6brekleri ve merkezi sinir sistemini etkileyerek hipertansiyonu te\u015fvik eder. NF - \u03ba B inhibit\u00f6rlerinin sadece NF - \u03ba B aktivasyonunu inhibe etmekle kalmay\u0131p, ayn\u0131 zamanda TLR4 ve AngII i\u00e7eri\u011finin ekspresyonunu da azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6steren \u00e7al\u0131\u015fmalar da vard\u0131r. TLR4\/NF - \u03ba B arac\u0131l\u0131 enflamatuar sinyalizasyon ve oksidatif stres, sol ventrik\u00fcl yeniden \u015fekillenmesinin olu\u015fumunda ve geli\u015fiminde rol oynamaktad\u0131r. Eisler ve arkada\u015flar\u0131, ramiprilin geleneksel dozlar\u0131n\u0131n hipertansif s\u0131\u00e7anlarda yaln\u0131zca kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrebildi\u011fini ve miyokarddaki TLR4 ekspresyonu \u00fczerinde hi\u00e7bir etkisi olmad\u0131\u011f\u0131n\u0131, y\u00fcksek dozlar\u0131n ise yaln\u0131zca kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrmekle kalmay\u0131p ayn\u0131 zamanda miyokarddaki TLR4 ekspresyonunu da azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015flard\u0131r; bu da TLR4 ekspresyonundaki azalman\u0131n yaln\u0131zca kan bas\u0131nc\u0131ndaki d\u00fc\u015f\u00fc\u015fe ba\u011fl\u0131 olmayabilece\u011fini, ayn\u0131 zamanda ilac\u0131n do\u011frudan etkisinden de kaynaklanabilece\u011fini g\u00f6stermektedir. \u00c7al\u0131\u015fmalar, y\u00fcksek ya\u011fl\u0131 diyetle ind\u00fcklenen alkolik olmayan ya\u011fl\u0131 karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131 olan farelerde kuersetinin F\/B de\u011ferlerini iyile\u015ftirebildi\u011fini, disbiyozu hafifletebildi\u011fini, karaci\u011ferde TLR4\/NF - \u03ba B ekspresyonunu a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fcle edebildi\u011fini ve karaci\u011ferde koruyucu bir rol oynayabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Quercetin, Toll etkile\u015fimli proteinlerin ekspresyonunu art\u0131rarak lipopolisakkaritlerin arac\u0131l\u0131k etti\u011fi TLR4\/NF - \u03ba B sinyal yolunu a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fcle edebilir. Bu deneysel \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, quercetin'in SHR serumunda TLR4 ve NF - \u03ba B p65 ekspresyonunu azaltabildi\u011fini ve miyokard dokusunda TLR4 proteini ve mRNA ekspresyonunu azaltabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, kuersetinin ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131 iyile\u015ftirebilece\u011fini, lipopolisakkarit \u00fcretimini azaltabilece\u011fini, TLR4\/NF - \u03ba B p65 ekspresyonunu azaltabilece\u011fini, imm\u00fcn inflamatuar yan\u0131tlar\u0131 hafifletebilece\u011fini, b\u00f6ylece vask\u00fcler disfonksiyonu ve yeniden \u015fekillenmeyi iyile\u015ftirebilece\u011fini ve sonu\u00e7ta kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrebilece\u011fini ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeyi iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermektedir.<\/p>\n
\u00d6zetle, bu deney SHR'de kuersetin m\u00fcdahalesinin, muhtemelen ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131n\u0131 d\u00fczenleyerek ve TLR4\/NF - \u03ba B yolunu a\u015fa\u011f\u0131 d\u00fczenleyerek kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcrebilece\u011fini ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenmeyi iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu, kuersetinin klinik uygulamas\u0131 i\u00e7in belirli bir deneysel temel sa\u011flamaktad\u0131r.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Quercetin'in spontan hipertansif s\u0131\u00e7anlarda kan bas\u0131nc\u0131, ba\u011f\u0131rsak mikrobiyotas\u0131 ve ventrik\u00fcler yeniden \u015fekillenme \u00fczerindeki etkileri ve mekanizmalar\u0131 G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, \u00c7in'de kardiyovask\u00fcler hastal\u0131k insidans\u0131 ve \u00f6l\u00fcm oranlar\u0131 hala artmaktad\u0131r. Ara\u015ft\u0131rmalara g\u00f6re, \u00c7in'deki mevcut kardiyovask\u00fcler hastal\u0131k hastalar\u0131n\u0131n say\u0131s\u0131n\u0131n 290 milyon oldu\u011fu tahmin edilmektedir ve bunlar\u0131n 245 milyonu [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n