Platycodon grandiflorus'tan elde edilen toplam flavonoidlerin SIRT6\/NF - \u03ba B sinyal yola\u011f\u0131na dayal\u0131 akut karaci\u011fer hasarl\u0131 s\u0131\u00e7anlar \u00fczerindeki koruyucu etkisi \u00fczerine \u00e7al\u0131\u015fma
\nAkut karaci\u011fer hasar\u0131 (ALI), k\u0131sa vadede \u00e7e\u015fitli nedenlerden kaynaklanan ani anormal karaci\u011fer fonksiyonu ile karakterize bir hastal\u0131\u011f\u0131 ifade eder. Bir\u00e7ok karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n ilk a\u015famas\u0131d\u0131r ve patogenezi karma\u015f\u0131kt\u0131r; ila\u00e7 zehirlenmesi, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k yan\u0131t\u0131, viral enfeksiyon, iskemi-reperf\u00fczyon vb. nedenlerle olu\u015fan akut karaci\u011fer hasar\u0131 oksidatif serbest radikaller, enflamatuar fakt\u00f6rler ve h\u00fccre apoptozu ile yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. Hem yurt i\u00e7inde hem de yurt d\u0131\u015f\u0131nda akut karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131n tedavisine y\u00f6nelik mevcut ara\u015ft\u0131rma durumuna dayanarak, Bat\u0131 t\u0131bb\u0131 genellikle karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131 klinik belirtiler ve patolojik de\u011fi\u015fiklikler yoluyla te\u015fhis etmektedir. Bununla birlikte, klinik uygulamadan hala belirli bir sapma vard\u0131r ve klinik uygulamada \u00e7e\u015fitli nedenlerden kaynaklanan karaci\u011fer hasar\u0131 i\u00e7in hala etkili \u00e7ok hedefli hepatoprotektif ila\u00e7 eksikli\u011fi vard\u0131r. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n temel teorisinin ve karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131 \u00fczerine klinik ara\u015ft\u0131rmalar\u0131n s\u00fcrekli derinle\u015fmesiyle, karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n \u00f6nlenmesi ve tedavisinde giderek avantajlar g\u00f6stermi\u015ftir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 teorisinde akut karaci\u011fer hasar\u0131 \u00fczerine yap\u0131lan ara\u015ft\u0131rmalar, patogenezinin \u00e7o\u011funlukla pozitif eksikli\u011fin d\u0131\u015f patojenlere direnememesinden kaynakland\u0131\u011f\u0131n\u0131, bunun da nemli \u0131s\u0131 ve toksik patojenlerin kan dola\u015f\u0131m\u0131na girmesine, kan staz\u0131na ve karaci\u011fer depresyonu ve qi durgunlu\u011funa yol a\u00e7t\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015ftur. Bu nedenle, akut karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131 tedavi etmek i\u00e7in ila\u00e7lar\u0131n ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 ve etki mekanizmalar\u0131n\u0131n incelenmesi b\u00fcy\u00fck \u00f6nem ta\u015f\u0131maktad\u0131r.<\/p>\n
\u0130nflamatuar yan\u0131t, akut karaci\u011fer hasar\u0131 ve di\u011fer hastal\u0131klar\u0131n tedavisinde yayg\u0131n bir ilgi g\u00f6rm\u00fc\u015ft\u00fcr; bunlar aras\u0131nda n\u00fckleer transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fc - \u03ba B (NF - \u03ba B) \u00f6nemli bir inflamatuar transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fcd\u00fcr. Karaci\u011fer enflamatuar bir tepkiye maruz kald\u0131\u011f\u0131nda, NF - \u03ba B'nin asetilasyonunu uyar\u0131r, TNF - \u03b1, IL-1 \u03b2, IL-6 gibi a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f enflamatuar fakt\u00f6rlerin transkripsiyonunu ba\u015flat\u0131r ve d\u00fczenleme i\u00e7in VCAM-1 ve MCP-1 gen promot\u00f6r b\u00f6lgelerine ba\u011flan\u0131r, enflamatuar fakt\u00f6rlerin sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 ve enflamatuar mediat\u00f6rlerin sentezini artt\u0131r\u0131r. Susturucu bilgi d\u00fczenleyici fakt\u00f6r 2 (SIR2), canl\u0131 organizmalarda yayg\u0131n olarak bulunan nikotinamid adenin din\u00fckleotid (NAD+) ba\u011f\u0131ml\u0131 bir deasetilazd\u0131r. \u0130nsanlarda SIRT2'ye homolog olan yedi protein vard\u0131r: SIRT1~SIRT7. SIRT6, 19. kromozomun 13.3 ucunda yer al\u0131r ve s\u0131ras\u0131yla 8 ve 7 ekzon taraf\u0131ndan 355 ve 328 amino asit uzunlu\u011funda proteinleri kodlar. Kromatin \u00fczerinde NF - \u03ba B dahil olmak \u00fczere bir\u00e7ok genomik proteinin H3K9 b\u00f6lgesini deasetile ederek ve de\u011fi\u015ftirerek gen transkripsiyonu \u00fczerinde inhibe edici bir etki g\u00f6sterir, b\u00f6ylece enflamatuar fakt\u00f6rlerin ekspresyonunu a\u015fa\u011f\u0131 do\u011fru d\u00fczenler ve anti-enflamatuar etkiler g\u00f6sterir.<\/p>\n
Polygonaceae familyas\u0131na ve Polygonum cinsine ait bir bitki olan Polygonum perfoliatum L., sar\u0131l\u0131k, nefrit \u00f6demi, mastit, bo\u011fmaca, kronik egzama, zehirli y\u0131lan \u0131s\u0131r\u0131klar\u0131 ve nemli s\u0131cak sar\u0131l\u0131\u011f\u0131 gibi durumlar\u0131n tedavisinde kullan\u0131lan b\u00fct\u00fcn bir bitkidir. Antibakteriyel, antiviral, anti mutajenik, kan bas\u0131nc\u0131n\u0131 d\u00fc\u015f\u00fcr\u00fcc\u00fc, anti-t\u00fcm\u00f6r ve hemostatik etkileri vard\u0131r. Guangxi Zhuang halk\u0131 bunu yayg\u0131n olarak karaci\u011fer hastal\u0131klar\u0131n\u0131n \u00f6nlenmesi ve tedavisi i\u00e7in kullanmaktad\u0131r. Son y\u0131llarda ara\u015ft\u0131rma grubumuz, \"Gangbangui\" \u015fifal\u0131 bitkisini kullanarak karaci\u011fer hastal\u0131klar\u0131n\u0131n \u00f6nlenmesi ve tedavisi i\u00e7in farmakolojik madde temelini belirlemek amac\u0131yla hepatoprotektif ve anti karaci\u011fer hasar\u0131 \u00f6zelliklerine sahip aktif bile\u015fen toplam flavonoidler \u00fczerinde sistematik farmakolojik, patolojik ve kimyasal bile\u015fen ekstraksiyonu, ay\u0131rma ve i\u00e7erik belirleme \u00e7al\u0131\u015fmalar\u0131 y\u00fcr\u00fctm\u00fc\u015ft\u00fcr. Deneyler, TFP'nin alanin aminotransferaz (ALT) ve aspartat aminotransferaz (AST) aktivitesini azaltabildi\u011fini, total s\u00fcperoksit dismutaz (T-SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH Px) gibi antioksidan enzimlerin aktivitesini art\u0131rabildi\u011fini ve mekanizmas\u0131n\u0131n antioksidan serbest radikal, lipid peroksidasyon inhibisyonu, imm\u00fcn g\u00fc\u00e7lendirme ve inflamatuar mediat\u00f6r seviyelerinin azalt\u0131lmas\u0131 ile ilgili olabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir.<\/p>\n
Bu deney, TFP'nin yukar\u0131daki patogenez ve \u00f6zelliklere dayanarak s\u0131\u00e7anlarda karbon tetraklor\u00fcr (CCl4) ile ind\u00fcklenen akut karaci\u011fer hasar\u0131 \u00fczerindeki koruyucu etkisini ara\u015ft\u0131rmay\u0131 ve TFP'nin geli\u015ftirilmesi ve uygulanmas\u0131 i\u00e7in deneysel temel sa\u011flayarak oksidatif stres ve inflamasyon y\u00f6nlerinden hepatoprotektif mekanizmas\u0131n\u0131 ara\u015ft\u0131rmay\u0131 ama\u00e7lamaktad\u0131r.<\/p>\n
Yetmi\u015f di\u015fi SD s\u0131\u00e7an v\u00fccut a\u011f\u0131rl\u0131\u011f\u0131na g\u00f6re rastgele yedi gruba ayr\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r: normal grup, TFP kontrol grubu (200 mg\/kg), CCl4 model grubu, CCl4+silimarin grubu (120 mg\/kg) ve CCl4+TFP y\u00fcksek, orta ve d\u00fc\u015f\u00fck doz gruplar\u0131 (200, 100, 50 mg\/kg), her grupta 10 s\u0131\u00e7an olacak \u015fekilde. Normal gruba ve CCl4 model grubuna gavaj yoluyla distile su (8 mL\/kg) verilirken, di\u011fer gruplara birbirini takip eden 10 g\u00fcn boyunca g\u00fcnde bir kez gavaj yoluyla ilac\u0131n ilgili dozlar\u0131 verilmi\u015ftir. Son uygulamadan sonra, normal grup ve TFP kontrol grubu hari\u00e7, di\u011fer t\u00fcm gruplara akut karaci\u011fer hasar\u0131 modeli olu\u015fturmak i\u00e7in intraperitoneal olarak 12% CCl4 zeytinya\u011f\u0131 \u00e7\u00f6zeltisi (5 mL\/kg) enjekte edilmi\u015ftir. G\u00f6z k\u00fcresinden kan al\u0131nd\u0131ktan sonra 16 saat boyunca susuz a\u00e7 b\u0131rak\u0131lm\u0131\u015f ve karaci\u011fer dokusu toplanm\u0131\u015ft\u0131r. Serumda karaci\u011fer fonksiyonu ve oksidatif stres g\u00f6stergelerini tespit etmek i\u00e7in biyokimyasal y\u00f6ntemler; karaci\u011fer dokusunda enflamatuar fakt\u00f6rlerin seviyelerini tespit etmek i\u00e7in Enzim ba\u011flant\u0131l\u0131 imm\u00fcnosorbent testi (ELISA); karaci\u011fer dokusunda SIRT6\/NF - \u03ba B yola\u011f\u0131 ile ilgili proteinlerin ekspresyon seviyelerini tespit etmek i\u00e7in Western blot; karaci\u011fer dokusu lezyonlar\u0131n\u0131n derecesini incelemek i\u00e7in HE boyama ve karaci\u011fer dokusunda p-NF - \u03ba B p65 ekspresyon seviyesini g\u00f6zlemlemek i\u00e7in imm\u00fcnohistokimya kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r.<\/p>\n
Bu deneyde, CCl4 ile ind\u00fcklenen akut karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131n s\u0131\u00e7an modeli olu\u015fturulmu\u015f ve Scutellaria baicalensis'ten elde edilen toplam flavonoidler (TFP) ile m\u00fcdahale edilmi\u015ftir. Karaci\u011fer fonksiyon g\u00f6stergeleri, patolojik b\u00f6l\u00fcmler ve ilgili enflamatuar fakt\u00f6rlerin ekspresyonu a\u00e7\u0131s\u0131ndan, TFP'nin s\u0131\u00e7anlarda akut karaci\u011fer hasar\u0131 \u00fczerindeki hafifletici etkisi bulunmu\u015ftur. Ara\u015ft\u0131rmalarda, ba\u015far\u0131l\u0131 bir karaci\u011fer hasar\u0131 hayvan modeli olu\u015fturmak, hepatoprotektif ila\u00e7lar\u0131n taranmas\u0131nda kilit ad\u0131mlardan biridir. CCl4 esas olarak serbest radikal metabolizmas\u0131n\u0131 ind\u00fckleyerek karaci\u011fer dokusunun h\u00fccre zar\u0131 yap\u0131s\u0131n\u0131 bozan, h\u00fccre zar\u0131 ge\u00e7irgenli\u011fini art\u0131ran ve n\u00f6trofillerin inflamatuar infiltrasyonuna neden olan oksidatif strese yol a\u00e7ar. Sitoplazmada ALT, AST, ALP, TBIL ve \u03b3 - glutamil transpeptidaz (\u03b3 - GT) seviyeleri artar ve lipid peroksit malondialdehit (MDA) \u00fcretimi h\u00fccre zar\u0131 yap\u0131s\u0131na zarar vermeye devam ederek k\u0131s\u0131r bir d\u00f6ng\u00fc olu\u015fturur. Ayr\u0131ca CCl4, antioksidan enzimler olan total s\u00fcperoksit dismutaz (T-SOD) ve glutatyon peroksidaz (GSH Px) aktivitesinde de azalmaya neden olarak enzim antioksidan sisteminde dengesizli\u011fe yol a\u00e7abilir, bu da oksidatif stres k\u0131s\u0131r d\u00f6ng\u00fcs\u00fc olu\u015fturabilir ve enflamatuar reaksiyonlar\u0131 \u015fiddetlendirebilir. Bu nedenle, ALT, AST, ALP, TBIL, \u03b3 - GT, MDA i\u00e7eri\u011fi gibi ilgili g\u00f6stergelerdeki art\u0131\u015f ve T-SOD ve GSH Px aktivitesindeki azalma, akut karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131n ciddiyetini belirlemek i\u00e7in \u00f6nemli kriterler olarak kabul edilebilir. Bu deneyde, CCl4 modelleme tedavisinden sonra, normal grupla kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, model grup s\u0131\u00e7anlarda ALT, AST, ALP, TBIL, \u03b3 - GT ve MDA serum seviyeleri \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artarken, T-SOD ve GSH Px aktiviteleri \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azalm\u0131\u015ft\u0131r. Patolojik kesitler incelendi\u011finde, HE boyamas\u0131 karaci\u011fer doku yap\u0131s\u0131nda ciddi hasar oldu\u011funu, karaci\u011fer h\u00fccrelerinin ciddi vakuolar deformasyon sergiledi\u011fini ve \u00e7ok say\u0131da enflamatuar h\u00fccre taraf\u0131ndan infiltre edildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Karaci\u011fer lob\u00fcler yap\u0131s\u0131 ciddi \u015fekilde hasar g\u00f6rerek akut karaci\u011fer hasar\u0131 modelinin ba\u015far\u0131l\u0131 bir \u015fekilde kuruldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir.<\/p>\n
Raporlara g\u00f6re SIRT6, telomer kromatininin ve NF - \u03ba B sinyal yolundaki a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f genlerinin ekspresyonunu d\u00fczenlemektedir. NF - \u03ba B transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fc, proliferasyon, apoptoz, farkl\u0131la\u015fma, inflamasyon ve ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi d\u00fczenlemesi ile ilgili genleri d\u00fczenleyerek \u00e7evresel stres yan\u0131t\u0131nda \u00f6nemli bir rol oynar. Stres olmayan ko\u015fullar alt\u0131nda, NF - \u03ba B, inhibit\u00f6r\u00fc I \u03ba B \u03b1 taraf\u0131ndan sitoplazmada izole edilir. Stres ko\u015fullar\u0131 alt\u0131nda, I \u03ba B \u03b1 bozunarak NF - \u03ba B transkripsiyon fakt\u00f6rlerinin \u00e7ekirde\u011fe g\u00f6\u00e7 etmesine ve anahtar genlerin transkripsiyonunu aktive etmesine izin verir. Bu hedef genlerin \u00f6nemi ve doku \u00f6zg\u00fcll\u00fc\u011f\u00fc g\u00f6z \u00f6n\u00fcne al\u0131nd\u0131\u011f\u0131nda, NF - \u03ba B yolunun aktivasyonu, biri NAD + ba\u011f\u0131ml\u0131 deasetilaz ve ADP riboziltransferaz SIRT6'y\u0131 i\u00e7eren \u00e7e\u015fitli mekanizmalar taraf\u0131ndan s\u0131k\u0131 bir \u015fekilde d\u00fczenlenir. Yol aktive edildikten sonra SIRT6, NF - \u03ba B hedef geninin promot\u00f6r b\u00f6lgesine ba\u011flan\u0131r ve H3 histonunun lizin 9'unu deasetile ederek gen susturmas\u0131n\u0131 destekler. Monon\u00fckleer makrofajlar taraf\u0131ndan salg\u0131lanan TNF - \u03b1, enflamatuar yan\u0131t\u0131 te\u015fvik etme ve makrofajlar\u0131 aktive etme, enflamatuar arac\u0131lar\u0131n \u00fcretimini ve salg\u0131lanmas\u0131n\u0131 kontrol etme etkisine sahiptir. IL-1 \u03b2 esas olarak monon\u00fckleer makrofajlar ve lenfositler taraf\u0131ndan salg\u0131lan\u0131r. Patojenik enflamatuar reaksiyonlar\u0131 tetiklemenin yan\u0131 s\u0131ra, \u00e7e\u015fitli enflamatuar fakt\u00f6rlerin ekspresyonunu da te\u015fvik eder ve akut faz enflamatuar yan\u0131tlara kat\u0131l\u0131r. IL-6, monon\u00fckleer makrofajlar taraf\u0131ndan salg\u0131lanan ve \u00e7e\u015fitli biyolojik aktivitelere sahip bir enflamatuar fakt\u00f6rd\u00fcr. Karaci\u011fer hasar g\u00f6rd\u00fc\u011f\u00fcnde, monon\u00fckleer makrofajlar a\u015f\u0131r\u0131 IL-6 salg\u0131lar, bu da karaci\u011fer h\u00fccrelerinin masif nekrozuna yol a\u00e7ar ve uzun vadede karaci\u011fer fibrozuna ve hatta siroza d\u00f6n\u00fc\u015febilir. Ayn\u0131 zamanda, b\u00fcy\u00fck miktarda IL-6 agregatlar\u0131, VCAM-1 arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla beyaz kan h\u00fccreleri ve endotel h\u00fccreleri aras\u0131ndaki temas\u0131 h\u0131zland\u0131r\u0131r ve MCP-1 arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla hasarl\u0131 karaci\u011fer b\u00f6lgesine daha fazla monosit ula\u015farak enflamatuar yan\u0131t\u0131 \u015fiddetlendirir.<\/p>\n
Modern ara\u015ft\u0131rmalar Kangban Gui'nin \u00f6ks\u00fcr\u00fck ve balgam giderici, antioksidan ve antienflamatuar ve antiviral gibi zengin farmakolojik etkilere sahip oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Bu deneyin sonu\u00e7lar\u0131, yan\u0131klar, \u00f6ks\u00fcr\u00fck, herpes zoster, akut nefrit ve bakteriyel dizanteri gibi \u00e7e\u015fitli hastal\u0131klar\u0131 tedavi etmek i\u00e7in klinik uygulamada yayg\u0131n olarak kullan\u0131ld\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve bunlar\u0131n hepsinin iyi terap\u00f6tik etkilere sahip oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Ayn\u0131 zamanda, Kangban Gui de \u00e7e\u015fitli dozaj formlar\u0131 halinde geli\u015ftirilmi\u015f ve klinik uygulamada yayg\u0131n olarak kullan\u0131lmaktad\u0131r. Bu deneyde, karaci\u011fer fonksiyonunu belirlemek i\u00e7in klinik uygulamada yayg\u0131n olarak kullan\u0131lan \u00e7e\u015fitli g\u00f6stergeler test edilmi\u015ftir. Sonu\u00e7lar, TFP uygulamas\u0131ndan sonra, normal grupla kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, TFP kontrol grubu s\u0131\u00e7anlar\u0131n\u0131n serumundaki ana transaminaz ve karaci\u011fer fonksiyon g\u00f6stergelerinin istatistiksel olarak anlaml\u0131 bir etkisi olmad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir, bu da TFP'nin karaci\u011fer fonksiyonu \u00fczerinde olumsuz etkileri olmad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir; Model grupla kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, CCl4+TFP'nin her doz grubundaki s\u0131\u00e7anlar\u0131n serumundaki transaminaz seviyeleri azal\u0131rken, antioksidan fakt\u00f6rlerin seviyeleri artm\u0131\u015ft\u0131r, bu da TFP'nin karaci\u011fer fonksiyon g\u00f6stergelerini etkili bir \u015fekilde iyile\u015ftirebilece\u011fini ve v\u00fccudun antioksidan kapasitesini art\u0131rabilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Etkili ve d\u00fc\u015f\u00fck toksisiteli bir hepatoprotektif preparat olarak geli\u015ftirilmesi beklenmektedir. Mikroskobik g\u00f6zlem, tedaviden sonra s\u0131\u00e7anlarda karaci\u011fer doku yap\u0131s\u0131n\u0131n, vakuolar boyutun ve deformasyon derecesinin model gruba k\u0131yasla \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde iyile\u015fti\u011fini ortaya koymu\u015ftur. \u0130nflamatuar h\u00fccre infiltrasyonu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azalm\u0131\u015f ve p-NF - \u03ba B p65 ekspresyonu zay\u0131flam\u0131\u015ft\u0131r. SIRT6, p-NF - \u03ba B p65, MCP-1 ve VCAM-1 proteinlerinin ekspresyonunu tespit etmek i\u00e7in Western blot kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Sonu\u00e7lar, TFP'nin her doz grubunda SIRT6 ekspresyonunun artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve p-NF - \u03ba B p65 ekspresyonunun azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Temel pro-enflamatuar fakt\u00f6rler MCP-1, VCAM-1, TNF - \u03b1, IL-6 ve IL-1 \u03b2'n\u0131n ekspresyonu azalm\u0131\u015ft\u0131r, bu da TFP'nin karaci\u011fer enflamasyonunu azaltarak ve antioksidan kapasiteyi art\u0131rarak s\u0131\u00e7anlarda akut karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131 etkili bir \u015fekilde iyile\u015ftirebilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Bu sonu\u00e7, TFP'nin SIRT6 ekspresyonunu te\u015fvik ederek ve a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f enflamatuar fakt\u00f6rlerin sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 azaltmak i\u00e7in NF - \u03ba B transkripsiyonunu inhibe ederek anti akut karaci\u011fer hasar\u0131 etkileri g\u00f6sterebilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir.<\/p>\n
\u00d6zetle, TFP karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131 etkili bir \u015fekilde hafifletebilir ve mekanizmas\u0131 SIRT6\/NF - \u03ba B yolunun arac\u0131l\u0131k etti\u011fi enflamatuar yan\u0131t ve antioksidan ile ili\u015fkili olabilir. Bu makalenin ara\u015ft\u0131rma sonu\u00e7lar\u0131, karaci\u011fer hasar\u0131n\u0131 hafifletmek i\u00e7in TFP'nin klinik kullan\u0131m\u0131 i\u00e7in yeni y\u00f6ntemler ve stratejiler sa\u011flayabilir.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Platycodon grandiflorus'tan elde edilen toplam flavonoidlerin SIRT6 \/ NF - \u03ba B sinyal yoluna dayal\u0131 akut karaci\u011fer hasar\u0131 s\u0131\u00e7anlar\u0131 \u00fczerindeki koruyucu etkisi \u00fczerine \u00e7al\u0131\u015fma Akut karaci\u011fer hasar\u0131 (ALI), k\u0131sa vadede \u00e7e\u015fitli nedenlerden kaynaklanan ani anormal karaci\u011fer fonksiyonu ile karakterize bir hastal\u0131\u011f\u0131 ifade eder. Bir\u00e7ok karaci\u011fer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n ilk a\u015famas\u0131d\u0131r [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n