Jinqiancao'nun gut tedavisindeki etki mekanizmas\u0131n\u0131n a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler yerle\u015ftirmeye dayal\u0131 olarak ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131
\nGut, \u00fcrik asit at\u0131l\u0131m\u0131 ve\/veya p\u00fcrin metabolizmas\u0131ndaki bozukluklar\u0131n neden oldu\u011fu y\u00fcksek kan \u00fcrik asit seviyeleri ile karakterize metabolik bir hastal\u0131kt\u0131r. Gut s\u0131kl\u0131kla eklem a\u011fr\u0131s\u0131, deformite ve b\u00f6brek hasar\u0131na neden olur ve s\u0131kl\u0131kla hipertansiyon, diyabet, kardiyovask\u00fcler ve di\u011fer hastal\u0131klarla ili\u015fkilidir. Beslenme yap\u0131s\u0131n\u0131n de\u011fi\u015fmesi nedeniyle gut hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 her ge\u00e7en y\u0131l artmaktad\u0131r ve g\u00f6r\u00fclme oran\u0131 ya\u015fla pozitif ili\u015fkilidir. Gut hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n 80 ya\u015f \u00fczerinde g\u00f6r\u00fclme oran\u0131 12% kadar y\u00fcksektir. Bat\u0131 t\u0131bb\u0131, hiper\u00fcrisemiyi d\u00fczeltmek ve gutu \u00f6nlemek amac\u0131yla gut tedavisinde s\u0131kl\u0131kla \u00fcrik asit \u00fcretimini engelleyen ila\u00e7lar (allopurinol gibi), \u00fcrik asit at\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik eden ila\u00e7lar (sinuola, tranilast gibi), anti-inflamatuar ila\u00e7lar (nonsteroid anti-inflamatuar ila\u00e7lar, kol\u015fisin) ve kortikosteroidler kullanmaktad\u0131r. Bununla birlikte, \u00f6nemli yan etkiler ve uzun s\u00fcreli ila\u00e7 tedavisi ihtiyac\u0131 nedeniyle, hastan\u0131n uyumu zay\u0131ft\u0131r ve bu da uygulamay\u0131 s\u0131n\u0131rlar.<\/p>\n
Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131, gut tedavisinde \u00e7oklu hedef, iyi etkinlik ve y\u00fcksek g\u00fcvenlik \u00f6zelliklerine sahiptir. \u00dcrik asit seviyelerini ve anti-enflamatuar etkileri azaltmada Bat\u0131 t\u0131bb\u0131 ile ikame edilemeyecek avantajlara sahiptir. Gut, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131nda \"Baihu Li Jie\" veya \"\u0131slak hastal\u0131k\" olarak da bilinen \"Bi sendromu\" kategorisine aittir. Jinqiancao, rutubeti te\u015fvik etme, sar\u0131l\u0131\u011f\u0131 azaltma, di\u00fcrez ve di\u00fcrezi te\u015fvik etme etkilerine sahiptir. Nemli \u0131s\u0131 sar\u0131l\u0131\u011f\u0131, ta\u015f refl\u00fcs\u00fc, \u0131s\u0131 refl\u00fcs\u00fc ve a\u011fr\u0131l\u0131 idrara \u00e7\u0131kma gibi durumlar i\u00e7in kullan\u0131l\u0131r. Jinqiancao bile\u015fi\u011fi gut hastalar\u0131n\u0131n semptomlar\u0131n\u0131 \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde iyile\u015ftirebilir ve klinik uygulamada iyi terap\u00f6tik etkiler elde etmi\u015ftir. Modern farmakolojik \u00e7al\u0131\u015fmalar, alt\u0131n ba\u015fa\u011f\u0131n hiper\u00fcrisemili farelerde serum \u00fcrik asit seviyelerini azaltabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Alt\u0131n ba\u015fa\u011f\u0131n toplam flavonoidleri serum kreatinin, \u00fcre nitrojen seviyelerini ve fare b\u00f6brek indeksini azaltabilir, ksantin oksidaz ve adenozin deaminaz aktivitesini zay\u0131flatabilir, serum TNF - \u03b1, COX-2, MCP-1 seviyelerini d\u00fc\u015f\u00fcrebilir, b\u00f6brek hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131 iyile\u015ftirebilir ve timus ve dalak ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k organlar\u0131n\u0131n atrofisini geri y\u00fckleyebilir. \u015eu anda, Jinqiancao'nun gut tedavisindeki aktif bile\u015fenleri ve etki mekanizmalar\u0131 hakk\u0131nda sistematik bir anlay\u0131\u015f eksikli\u011fi bulunmaktad\u0131r. Bu nedenle, bu \u00e7al\u0131\u015fma Lonicera japonica'n\u0131n gut tedavisindeki potansiyel farmakolojik bile\u015fenlerini, hedeflerini ve sinyal yollar\u0131n\u0131 bir b\u00fct\u00fcn olarak ke\u015ffetmek i\u00e7in a\u011f farmakolojisini kullanmakta ve Lonicera japonica'n\u0131n daha ileri ara\u015ft\u0131rmalar\u0131 ve klinik uygulamalar\u0131 i\u00e7in referans sa\u011flamaktad\u0131r.<\/p>\n
\"Aktif Bile\u015fen Tahmini Hedef\" a\u011f\u0131ndan, quercetin, luteolin, kaempferol, naringenin, isorhamnetin, acacetin, quercetin, glycyrrhizin, quercetin ve naringenin'in \u00c7in bitkisel t\u0131bb\u0131nda gut tedavisinde ana aktif bile\u015fenler olabilece\u011fi sonucuna var\u0131labilir. Ara\u015ft\u0131rmalar, flavonoidlerin Scutellaria baicalensis'in anti-gut aktivitesinde aktif bile\u015fenler olabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Quercetin, ksantin oksidaz (XO) aktivitesini azaltabilir ve karaci\u011fer ve ba\u011f\u0131rsakta glikoz ta\u015f\u0131y\u0131c\u0131 9'un ekspresyonunu azaltarak hiper\u00fcrisemi farelerinde serum \u00fcrik asit (UA), \u00fcre nitrojen ve kreatinin seviyelerinde bir d\u00fc\u015f\u00fc\u015fe neden olabilir; Shannai fenol, XO aktivitesini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde inhibe edebilir ve mekanizmas\u0131, Shannai fenol\u00fcn XO aktif merkez b\u00f6lgesine girmesi, substrat giri\u015fini rekabet\u00e7i bir \u015fekilde inhibe etmesi ve b\u00f6ylece \u00fcrik asit \u00fcretmek i\u00e7in XO katalizli ksantini azaltmas\u0131 olabilir; Isorhamnetin karaci\u011ferdeki XO aktivitesini do\u011frudan inhibe edebilir, b\u00f6ylece UA \u00fcretimini bask\u0131layabilir; Osmanthus \u00f6z\u00fct\u00fc, IL-1 \u03b2, IL-17, TNF - \u03b1 ve IL-6 seviyelerini d\u00fc\u015f\u00fcrerek akut gut artriti modeli s\u0131\u00e7anlarda ayak bile\u011fi \u015fi\u015fmesini hafifletebilir. PPI a\u011f analizi, alt\u0131n ba\u015fa\u011f\u0131n \u00fcrat birikimi ile ind\u00fcklenen IL6, IL1B, CXCL8, CCL2 gibi enflamatuar ve kemokinlerin ekspresyonunu ve seviyelerini azaltarak enflamasyonu kontrol edebilece\u011fini ve gut semptomlar\u0131n\u0131 iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Alt\u0131n ba\u015faktaki ana aktif bile\u015fenler \u00fcrik asit \u00fcretimini inhibe ederek, \u00fcrik asit at\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik ederek ve inflamasyonu iyile\u015ftirerek gutta terap\u00f6tik bir rol oynamaktad\u0131r.<\/p>\n
KEGG yola\u011f\u0131n\u0131n zenginle\u015ftirme analizi, Lysimachia christinae'nin gut tedavisindeki yola\u011f\u0131n\u0131n esas olarak TNF sinyal yola\u011f\u0131, diyabet komplikasyonlar\u0131nda AGE-RAGE sinyal yola\u011f\u0131, s\u0131v\u0131 kesme stresi ve ateroskleroz, hepatit B, Kaposi sarkomu ile ili\u015fkili herpesvir\u00fcs enfeksiyonu, insan sitomegalovir\u00fcs enfeksiyonu, hepatit C, IL-17 sinyal yola\u011f\u0131 vb. i\u00e7erdi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. IL-17, esas olarak yard\u0131mc\u0131 T h\u00fccreleri ve do\u011fu\u015ftan gelen ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k h\u00fccreleri taraf\u0131ndan salg\u0131lanan, enflamatuar ve otoimm\u00fcn hastal\u0131klarda \u00f6nemli bir rol oynayan pro-enflamatuar bir sitokindir. Monosodyum \u00fcrat kristallerinin intraartik\u00fcler enjeksiyonu, Th17 h\u00fccrelerinin ve Th17 ile ili\u015fkili inflamatuar h\u00fccre kemokini IL-17'nin \u00fcretimini uyarabilir. IL-17 n\u00f6tralize edici antikorlar l\u00f6kosit infiltrasyonunu ve miyeloperoksidaz aktivitesini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltabilir, IL-1 \u03b1, IL-1 \u03b2, IL-16 ve IL-17 ekspresyonunu azaltabilir ve b\u00f6ylece inflamatuar yan\u0131tlar\u0131 hafifletebilir. IL-17 resept\u00f6r\u00fc, NF - \u03ba B ve JNK gibi a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f sinyal yollar\u0131n\u0131 aktive eder, b\u00f6ylece di\u011fer enflamatuar arac\u0131lar\u0131n sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 engeller ve gut semptomlar\u0131n\u0131 hafifletmek i\u00e7in \u00f6nemli anti-enflamatuar etkiler g\u00f6sterir. TNF esas olarak makrofajlar, monositler, do\u011fal \u00f6ld\u00fcr\u00fcc\u00fc h\u00fccreler ve di\u011fer h\u00fccreler taraf\u0131ndan \u00fcretilir. L\u00f6kosit endotel aktivasyonunu, sitokin ve kimyasal fakt\u00f6r amplifikasyonunu ind\u00fckleyebilir ve proteolitik enzimlerin ve serbest oksijen radikallerinin sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik edebilir, b\u00f6ylece inflamasyonun olu\u015fumunu ve geli\u015fimini destekler. Ara\u015ft\u0131rmalar, gut hastalar\u0131nda serum TNF - \u03b1 seviyelerinin y\u00fckseldi\u011fini ve TNF'nin bloke edilmesinin IL-1, IL-6, IL-8 veya GMCSF gibi pro-enflamatuar sitokinleri ve kemokinleri \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015ftur. Pro-enflamatuar bir sitokin olan TNF, IL-1 aktivasyonunu ind\u00fckleyerek, IL-6 arac\u0131l\u0131 enflamatuar yan\u0131t\u0131 art\u0131rarak ve NF - \u03ba B enflamatuar sinyal yolunu aktive ederek gut artritinin patolojik s\u00fcrecini tetikler. TNF - \u03b1 antagonistleri gut tedavisinde \u00f6nemli bir rol oynamaktad\u0131r; TNF sinyal yolunda TNF - \u03b1, NF - \u03ba B ve di\u011fer fakt\u00f6rleri yukar\u0131 do\u011fru d\u00fczenleyerek \u00e7e\u015fitli efekt\u00f6r fakt\u00f6rlerde art\u0131\u015fa yol a\u00e7abilir ve enflamatuar yan\u0131t\u0131 kontrol etmek i\u00e7in l\u00f6kosit al\u0131m\u0131 ve enflamatuar kaskad amplifikasyonu gibi etkiler elde edebilir. Endojen tehlike sinyaliyle ili\u015fkili bir molek\u00fcl olarak \u00fcrat kristalleri, h\u00fccre membran y\u00fczeyleri ve Toll benzeri resept\u00f6rler taraf\u0131ndan tan\u0131n\u0131r, NF - \u03ba B'yi aktive eder ve inflamatuar fakt\u00f6rlerin (TNF - \u03b1, IL-6, IL-1 \u03b2, IFN - \u03b1, IFN - \u03b2, vb. Ara\u015ft\u0131rmalar, TLR2, TLR4 ve NF - \u03ba B'nin mRNA ve protein ekspresyonunu inhibe etmenin serumda TNF - \u03b1, IL-1 \u03b2 ve IL-6 gibi enflamatuar fakt\u00f6rlerin sentezini ve sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 azaltabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir.<\/p>\n
Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, gut tedavisinde Lonicera japonica'n\u0131n aktif bile\u015fenlerini, hedeflerini ve molek\u00fcler mekanizmalar\u0131n\u0131 tahmin etmek i\u00e7in a\u011f farmakolojisi y\u00f6ntemleri kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Sonu\u00e7lar, Lonicera japonica'n\u0131n gut \u00fczerindeki terap\u00f6tik etkisini birden fazla bile\u015fen, hedef ve yolak arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla ger\u00e7ekle\u015ftirdi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Ancak Jinqiancao'nun gut tedavisindeki mekanizmas\u0131n\u0131 a\u00e7\u0131kl\u0131\u011fa kavu\u015fturmak amac\u0131yla aktif bile\u015fenleri ve temel hedefleri do\u011frulamak i\u00e7in daha fazla biyolojik deneye ihtiya\u00e7 vard\u0131r.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Jinqiancao'nun a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler yerle\u015ftirmeye dayal\u0131 gut tedavisindeki etki mekanizmas\u0131n\u0131n ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 Gut, \u00fcrik asit at\u0131l\u0131m\u0131 ve\/veya p\u00fcrin metabolizmas\u0131ndaki bozukluklar\u0131n neden oldu\u011fu y\u00fcksek kan \u00fcrik asit seviyeleri ile karakterize metabolik bir hastal\u0131kt\u0131r. Gut genellikle eklem a\u011fr\u0131s\u0131, deformite ve b\u00f6brek hasar\u0131na neden olur ve genellikle hipertansiyon, diyabet, [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n