Do\u011fal kaynaklardan elde edilen asetilkolinesteraz inhibit\u00f6rleri i\u00e7in tarama y\u00f6ntemlerinin g\u00f6zden ge\u00e7irilmesi
\nAlzheimer hastal\u0131\u011f\u0131 (AH) 65 ya\u015f ve \u00fczeri bireylerde daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclen kronik n\u00f6rodejeneratif bir hastal\u0131kt\u0131r. Klinik olarak haf\u0131za bozuklu\u011fu, afazi, i\u015flev kayb\u0131, bunama, g\u00f6rsel uzamsal becerilerde bozulma ve y\u00fcr\u00fct\u00fcc\u00fc i\u015flev bozuklu\u011fu ile karakterizedir. G\u00fcn\u00fcm\u00fczde AH, k\u00fcresel olarak ele al\u0131nmas\u0131 gereken acil bir sosyal ve t\u0131bbi sorun haline gelmi\u015ftir. 2020 D\u00fcnya Alzheimer Hastal\u0131\u011f\u0131 Ger\u00e7ek ve Veri Raporu'na g\u00f6re, o y\u0131l 52 milyondan fazla k\u00fcresel hasta vard\u0131. Ortalama olarak her 3 saniyede bir ki\u015fide AD geli\u015fmektedir ve bu say\u0131n\u0131n 2050 y\u0131l\u0131na kadar 152 milyona \u00e7\u0131kmas\u0131 beklenmektedir. \u00c7in'de 14,5 milyondan fazla ki\u015fi AD'den muzdariptir ve bu rakam d\u00fcnyadaki toplam vakalar\u0131n yakla\u015f\u0131k d\u00f6rtte birini olu\u015fturmakta ve d\u00fcnyada ilk s\u0131rada yer almaktad\u0131r. Ancak, \u015fu anda bu hastal\u0131k i\u00e7in ila\u00e7 geli\u015ftirme konusunda \u00f6nemli bir ilerleme kaydedilmemi\u015ftir. 1998 ve 2017 y\u0131llar\u0131 aras\u0131nda, d\u00fcnya \u00e7ap\u0131nda 146'dan fazla AD ilac\u0131, 97,3% gibi y\u00fcksek bir klinik ba\u015far\u0131s\u0131zl\u0131k oran\u0131yla klinik ba\u015far\u0131s\u0131zl\u0131k ilan etti. 2019 y\u0131l\u0131nda, \u00c7in'in ba\u011f\u0131ms\u0131z olarak geli\u015ftirdi\u011fi ve hastalara yeni ila\u00e7 se\u00e7enekleri sunacak olan \"GV-971\" adl\u0131 ilac\u0131n piyasaya s\u00fcr\u00fclece\u011fi duyuruldu. Ancak ila\u00e7 yaln\u0131zca hafif ve orta \u015fiddette AD hastalar\u0131 i\u00e7in etkilidir ve bili\u015fsel i\u015flevlerini yaln\u0131zca belirli bir \u00f6l\u00e7\u00fcde iyile\u015ftirebilir. Bu nedenle, yeni AD ilac\u0131 geli\u015ftirme konusundaki durum ciddiyetini korumaktad\u0131r.<\/p>\n
\u015eu anda, AD'nin karakteristik patolojik de\u011fi\u015fiklikleri \u00fczerine yap\u0131lan ara\u015ft\u0131rmalar, hastan\u0131n beyninin y\u00fczeyinde anormal amiloid beta proteini (A \u03b2) birikimi oldu\u011funu ve ya\u015fl\u0131l\u0131k plaklar\u0131 olu\u015fturdu\u011funu; ve hastan\u0131n beynindeki Tau proteininin a\u015f\u0131r\u0131 fosforilasyonunun, glial h\u00fccrelerin \u00e7o\u011falmas\u0131yla birlikte sinir h\u00fccrelerinde n\u00f6rofibriler yumaklar\u0131n olu\u015fumuna yol a\u00e7t\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015ftur. G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, AD'nin patogenezi temel olarak \"\u03b2 - amiloid protein (A \u03b2) hipotezi\", \"Tau protein hipotezi\", \"oksidatif stres teorisi\", \"metal iyon metabolizmas\u0131 bozuklu\u011fu teorisi\", \"n\u00f6roinflamasyon hipotezi\", \"kolinerjik hasar teorisi\" vb. i\u00e7ermektedir. Kolinerjik hasar teorisi, AD patogenezi hakk\u0131nda \u00f6nerilen en eski teoridir ve ayn\u0131 zamanda \u015fu anda \u00e7o\u011fu AD ilac\u0131n\u0131n geli\u015ftirilmesinin teorik temelini olu\u015fturmaktad\u0131r. Bu hipotez, kolinerjik aktivite kayb\u0131n\u0131n AD hastalar\u0131ndaki semptomlar\u0131n \u015fiddetiyle ili\u015fkili oldu\u011funu \u00f6ne s\u00fcrmektedir. AD hastalar\u0131n\u0131n otopsisinde bazal \u00f6n beyin b\u00f6lgesinde n\u00f6ron kayb\u0131, asetilkolinesteraz ve kolin asetiltransferaz aktivitesinde azalma, bunun sonucunda da kolin alma ve sentezleme yetene\u011finde azalma, \u00f6\u011frenme ve haf\u0131za fonksiyonlar\u0131nda azalma ve bili\u015fsel bozukluk tespit edilmi\u015ftir. Bu nedenle, v\u00fccuttaki kolinerjik sistemin i\u015flevini iyile\u015ftirebilecek ila\u00e7lar\u0131n geli\u015ftirilmesi, Alzheimer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n tedavisi i\u00e7in her zaman \u00f6nemli bir y\u00f6n olmu\u015ftur.<\/p>\n
Asetilkolinesteraz (AChE) serin hidrolaz s\u0131n\u0131f\u0131na aittir ve esas olarak sinir sisteminde bulunur. Aktif merkezi temel olarak \u00fc\u00e7 b\u00f6l\u00fcmden olu\u015fur: hidroliz b\u00f6lgesi, anyonlar ve hidrofobik b\u00f6lgeler. AChE, kolinerjik sinaptik yar\u0131ktaki n\u00f6rotransmitter asetilkolinin (ACh) kolin ve asetik aside hidrolizini katalize edebilen, sinyal uyar\u0131m\u0131n\u0131 sonland\u0131rabilen ve v\u00fccuttaki sinir sinyallerinin normal iletimini engelleyebilen biyolojik sinir iletiminde anahtar bir enzimdir. Mevcut ara\u015ft\u0131rmalar, ACh'nin \u00f6\u011frenme ve haf\u0131zada yer alan en \u00f6nemli n\u00f6rotransmitter oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir, bu nedenle beyindeki ACh seviyesini art\u0131rmak, AD hastalar\u0131n\u0131n bili\u015fsel ve \u00f6\u011frenme haf\u0131za yeteneklerini etkili bir \u015fekilde geli\u015ftirebilir. Asetilkolinesteraz inhibit\u00f6r\u00fc (AChEI), AChE'yi geri d\u00f6n\u00fc\u015f\u00fcml\u00fc olarak inhibe edebilen bir maddedir. Sinapslarda ACh biriktirebilir, i\u00e7eri\u011fini art\u0131rabilir, v\u00fccuttaki n\u00f6ral sinyallerin normal iletimini sa\u011flayabilir ve \u00f6\u011frenme ve haf\u0131za i\u015flevlerini iyile\u015ftirebilir. \u015eu anda klinik uygulamada en yayg\u0131n kullan\u0131lan AD tedavi ilac\u0131d\u0131r.<\/p>\n
Do\u011fal \u00fcr\u00fcnler, yap\u0131sal \u00e7e\u015fitlilik gibi avantajlar\u0131 nedeniyle \u015fu anda en b\u00fcy\u00fck ve en iyi ila\u00e7 kayna\u011f\u0131d\u0131r. Ekstraksiyon, ay\u0131rma ve yap\u0131sal tan\u0131mlama teknolojilerinin h\u0131zla geli\u015fmesiyle, do\u011fal \u00fcr\u00fcnlerden ila\u00e7 geli\u015ftirmenin h\u0131z\u0131 ve rekabet g\u00fcc\u00fc \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artm\u0131\u015f ve geni\u015f bir etki yelpazesine sahip, minimum toksik yan etkileri olan ve uzun s\u00fcreli kullan\u0131ma uygun yeni AChEI'lerin bulunmas\u0131 i\u00e7in yeni fikirler sa\u011flam\u0131\u015ft\u0131r. Ayn\u0131 zamanda, AChEI'lerin taranmas\u0131 i\u00e7in bilimsel teknolojinin s\u00fcrekli yenilenmesi, bilimsel ara\u00e7lar\u0131n s\u00fcrekli ilerlemesi ve AD'nin kesin etiyolojisi \u00fczerine ara\u015ft\u0131rmalar\u0131n giderek derinle\u015fmesiyle, do\u011fal \u00fcr\u00fcnlerden yeni kimyasal yap\u0131lara ve \u00f6nemli etkilere sahip daha fazla bile\u015fi\u011fin ke\u015ffedilece\u011fine ve sonu\u00e7ta AD'nin yenilece\u011fine inan\u0131yoruz.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Do\u011fal kaynaklardan elde edilen asetilkolinesteraz inhibit\u00f6rleri i\u00e7in tarama y\u00f6ntemlerinin g\u00f6zden ge\u00e7irilmesi Alzheimer hastal\u0131\u011f\u0131 (AH), 65 ya\u015f ve \u00fczeri bireylerde daha s\u0131k g\u00f6r\u00fclen kronik n\u00f6rodejeneratif bir hastal\u0131kt\u0131r. Klinik olarak haf\u0131za bozuklu\u011fu, afazi, i\u015flev kayb\u0131, bunama, g\u00f6rsel uzamsal becerilerde bozulma ve y\u00fcr\u00fct\u00fcc\u00fc i\u015flev bozuklu\u011fu ile karakterizedir. G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, AD acil bir sosyal sorun haline gelmi\u015ftir [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n