Morus alba'n\u0131n diyabet periferik n\u00f6ropatisi tedavisindeki potansiyel mekanizmas\u0131n\u0131n a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler kenetlenmeye dayal\u0131 olarak ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131
\nDiyabet periferik n\u00f6ropatisi (DPN), diyabetin kronik komplikasyonlar\u0131 i\u00e7inde en s\u0131k g\u00f6r\u00fclen ve en kolay ihmal edilen hastal\u0131klardan biridir. Kronik hiperglisemi ve mikroanjiyopati ile karakterize kronik, senkron ve ilerleyici distal simetrik bir polin\u00f6ropatidir. Epidemiyolojik ara\u015ft\u0131rma, diyabetli ergenlerin yakla\u015f\u0131k 26%'sinin ve yeti\u015fkinlerin 46%'sinin periferik n\u00f6ropatiye sahip olaca\u011f\u0131n\u0131, bunun da bir dereceye kadar a\u011fr\u0131, ayak \u00fclseri ve amputasyon riskini art\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131; depresyon olu\u015fumunu \u015fiddetlendirdi\u011fini, hastalar\u0131n ya\u015fam kalitesini d\u00fc\u015f\u00fcrd\u00fc\u011f\u00fcn\u00fc ve toplum \u00fczerindeki ekonomik y\u00fck\u00fc art\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131 ortaya koymu\u015ftur. Bu hastal\u0131\u011f\u0131n patogenezi karma\u015f\u0131kt\u0131r ve kronik y\u00fcksek glikoz ko\u015fullar\u0131 alt\u0131nda poliol yolunun aktivasyonu, ileri glikasyon son \u00fcr\u00fcnlerinin (AGE'ler) birikimi, protein kinaz C'nin (PKC) aktivasyonu, hekzozamin biyosentez yolunun aktivasyonu gibi fakt\u00f6rlerle yak\u0131ndan ili\u015fkili olabilir, Oksidatif stresin a\u015f\u0131r\u0131 ekspresyonu, imm\u00fcn hasar, inflamatuar yan\u0131tlarda ilgili fakt\u00f6rlerin ve yolaklar\u0131n aktivasyonu, n\u00f6rotrofik fakt\u00f6rlerin eksikli\u011fi, vask\u00fcler hasar ve poli ADP riboz polimeraz\u0131n (PARP) aktivasyonu, MAPK yola\u011f\u0131n\u0131n aktivasyonu, Hedgehog (Hh) yola\u011f\u0131n\u0131n inhibisyonu ve Wnt yola\u011f\u0131n\u0131n inhibisyonu. G\u00fcn\u00fcm\u00fczde, diyabet periferik n\u00f6ropatisini \u00f6nlemek veya tersine \u00e7evirmek i\u00e7in kabul g\u00f6rm\u00fc\u015f bir tedavi y\u00f6ntemi bulunmamaktad\u0131r. Bat\u0131 t\u0131bb\u0131 \u00e7o\u011funlukla ya\u015fam tarz\u0131 ve kan \u015fekeri kontrol\u00fcn\u00fc iyile\u015ftirme temelinde hastal\u0131\u011f\u0131n nedeni i\u00e7in mekobalamin (sinir onar\u0131m\u0131), B1, B6, B12 vitamini (besin siniri) ve di\u011fer terap\u00f6tik ila\u00e7lar\u0131 veya diyabet periferik n\u00f6ropatisinin olu\u015fumunu ve geli\u015fimini \u00f6nlemek i\u00e7in patogenez i\u00e7in epasta, lipoik asit ve di\u011fer ila\u00e7lar\u0131 se\u00e7er, ancak etki ideal de\u011fildir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 uzun bir ge\u00e7mi\u015fe, kapsaml\u0131 ve derin bir bilgiye sahiptir ve diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde zengin klinik deneyime sahiptir. Dut kaynaklar\u0131n\u0131n tip 2 diyabet ve kronik komplikasyonlar\u0131n \u00f6nlenmesi ve tedavisindeki rol\u00fc kabul edilmi\u015ftir. Mantar\u0131 \u00e7\u0131karan ve k\u00f6k kabu\u011funu koruyan dut bitkilerinin beyaz kabu\u011fu ilk olarak \"Shennong Bencao Jing\" de kaydedilmi\u015ftir. Tatl\u0131 bir tad\u0131 ve so\u011fuk bir do\u011fas\u0131 vard\u0131r ve esas olarak yaralanmalar\u0131 tedavi etmek i\u00e7in kullan\u0131l\u0131r ve eksikli\u011fi tamamlayabilir. \"\u00dcnl\u00fc Doktorlar\u0131n Biyografisi\", dut kabu\u011funun akci\u011ferlerden su buhar\u0131n\u0131 \u00e7\u0131karabilece\u011fine, di\u00fcrezi te\u015fvik edebilece\u011fine, \u0131s\u0131y\u0131 hafifletebilece\u011fine ve susuzlu\u011fu giderebilece\u011fine inanmaktad\u0131r; \"T\u0131bbi \u00d6zellikler \u00dczerine \u0130nceleme\", akci\u011fer ast\u0131m\u0131n\u0131 tedavi edebilece\u011fine inanmaktad\u0131r. Dut beyaz kabu\u011fu, esas olarak kuersetin, kaempferol, sitosterol, flavonoidler vb. dahil olmak \u00fczere bir\u00e7ok aktif bile\u015fene sahiptir. Farmakolojik \u00e7al\u0131\u015fmalar, Dut beyaz kabu\u011fu ve aktif bile\u015fenlerinin antit\u00fcsif, balgam s\u00f6kt\u00fcr\u00fcc\u00fc, antiastmatik, di\u00fcretik, antienflamatuar, hipoglisemik, lipid d\u00fc\u015f\u00fcr\u00fcc\u00fc, periferik analjezi, sinir onar\u0131m\u0131, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesi, antioksidan ve di\u011fer etkilere sahip oldu\u011funu ve sinir fakt\u00f6rlerinin ekspresyonunu etkileyerek, siyatik sinirin yap\u0131s\u0131n\u0131 ve i\u015flevini koruyarak diyabet periferik n\u00f6ropatisini tedavi edebilece\u011fini do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r.<\/p>\n
Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131, b\u00fct\u00fcnc\u00fcl bak\u0131\u015f a\u00e7\u0131s\u0131 ve diyalektik analiz perspektifinden karma\u015f\u0131k hastal\u0131klar\u0131n tedavisinde \u00fcst\u00fcnd\u00fcr. Bununla birlikte, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n karma\u015f\u0131k bile\u015fimi ve belirsiz etki mekanizmas\u0131 nedeniyle, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n modernizasyon geli\u015fimi zorluklarla kar\u015f\u0131la\u015fm\u0131\u015ft\u0131r. A\u011f farmakolojisi, biyolojik sistemlerin a\u011f analizini yapan, \u00e7ok hedefli ila\u00e7 molek\u00fcl\u00fc tasar\u0131m\u0131 i\u00e7in belirli sinyal d\u00fc\u011f\u00fcmlerini se\u00e7en ve b\u00fct\u00fcnsel bir bak\u0131\u015f a\u00e7\u0131s\u0131yla karakterize edilen geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131 sistemlere y\u00f6nelik modern en ileri teknolojilerle etkili bir \u015fekilde birle\u015ftiren, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n modernizasyonu i\u00e7in yeni f\u0131rsatlar ve y\u00f6nler sa\u011flayan sistem biyolojisi teorisine dayanan yeni bir disiplindir. Diyabet periferik n\u00f6ropati mekanizmas\u0131n\u0131n karma\u015f\u0131kl\u0131\u011f\u0131 g\u00f6z \u00f6n\u00fcne al\u0131nd\u0131\u011f\u0131nda, a\u011f farmakolojisi molek\u00fcler yerle\u015ftirme teknolojisinin uygulanmas\u0131, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 Morus alba'n\u0131n hastal\u0131k \u00fczerindeki m\u00fcdahale etkisini farkl\u0131 perspektiflerden ortaya koymakta, diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde Morus alba'n\u0131n hedeflerini ve yolaklar\u0131n\u0131 tahmin etmekte ve Morus alba ba\u015fta olmak \u00fczere Morus alba kaynaklar\u0131n\u0131n geli\u015ftirilmesi ve klinik uygulamas\u0131 i\u00e7in bilimsel temel ve veri referans\u0131 sa\u011flamaktad\u0131r.<\/p>\n
\u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n eski kitaplar\u0131nda diyabet periferik n\u00f6ropatisine kar\u015f\u0131l\u0131k gelen bir isim yoktur. Semptom benzerli\u011fi ilkesine g\u00f6re, diyabet periferik n\u00f6ropatisini \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n \"susuzluk giderici artralji sendromu\" kategorisinde s\u0131n\u0131fland\u0131rmak daha uygundur. Patogenez, susuzlu\u011fun da\u011f\u0131lma s\u00fcresi, hem qi hem de yin eksikli\u011fi ve damarlar\u0131n kan staz\u0131 ile ilgilidir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 dut kabu\u011fu, dut ailesindeki dut a\u011fa\u00e7lar\u0131n\u0131n kurutulmu\u015f k\u00f6k kabu\u011fudur. Akci\u011ferler ve midedeki \u0131s\u0131y\u0131 temizleyebilir ve etkinli\u011fi \"K\u00fc\u00e7\u00fck Beyaz Kaplan Kaynatma\" ile kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131labilir; Ayr\u0131ca eksikli\u011fi giderir ve qi'yi canland\u0131r\u0131r (Shennong Bencao Jing ve Bencao Jing Shu), kan dola\u015f\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik eder ve kan staz\u0131n\u0131 giderir (Compendium of Materia Medica ve Compendium of Materia Medica), s\u0131v\u0131 \u00fcretir ve susuzlu\u011fu giderir (Mingyi Bielu ve New Edition of Materia Medica) ve a\u011fr\u0131y\u0131 dindirir (Treatise on Medicinal Properties and Dietary Therapy Materia Medica). Farmakolojik \u00e7al\u0131\u015fmalar, dut kabu\u011funun ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesini art\u0131rabildi\u011fini ve B h\u00fccresi antikorlar\u0131n\u0131n \u00fcretimini azaltabildi\u011fini; kan lipitlerini d\u00fc\u015f\u00fcrebildi\u011fini ve glikoz ve lipit metabolizmas\u0131 bozukluklar\u0131n\u0131 d\u00fczenleyebildi\u011fini; kan damarlar\u0131n\u0131 geni\u015fletebildi\u011fini, k\u0131lcal damar say\u0131s\u0131n\u0131 art\u0131rabildi\u011fini ve kan ak\u0131\u015f\u0131 durumunu iyile\u015ftirebildi\u011fini; PC12 h\u00fccrelerinde y\u00fcksek glikozun neden oldu\u011fu n\u00f6ronal hasar \u00fczerinde koruyucu bir etkiye sahip oldu\u011funu do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r. Ma Songtao, bir dizi deneysel \u00e7al\u0131\u015fma ile Dut beyaz\u0131 \u00f6z\u00fct\u00fcn\u00fcn diyabet s\u0131\u00e7anlar\u0131n\u0131n siyatik sinirindeki cGMP ve cAMP i\u00e7eri\u011fini art\u0131rabildi\u011fini, k\u0131rm\u0131z\u0131 kan h\u00fccrelerindeki Na+\u2043 K+\u2043 ATPaz aktivitesini art\u0131rabildi\u011fini ve sinir iletim h\u0131z\u0131n\u0131 iyile\u015ftirebildi\u011fini do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r; Serum s\u00fcperoksit dismutaz aktivitesini artt\u0131rmak, miyelin proteininin ekspresyonunu artt\u0131rmak, sinir b\u00fcy\u00fcme fakt\u00f6r\u00fcn\u00fcn ekspresyonunu te\u015fvik etmek, sinir dokusundaki AGE i\u00e7eri\u011fini azaltmak ve diyabet periferik sinirinin hasar\u0131n\u0131 belirli bir \u00f6l\u00e7\u00fcde hafifletmek ve onarmak. Mevcut ara\u015ft\u0131rman\u0131n, diyabet periferik n\u00f6ropatisini tedavi etmek i\u00e7in v\u00fccuda etki eden Dut beyaz kabu\u011fundaki etkili bile\u015fenlerin \u00e7oklu hedefi ve \u00e7oklu yakla\u015f\u0131m\u0131 \u00fczerine karma\u015f\u0131k bir ara\u015ft\u0131rmadan yoksun oldu\u011funu g\u00f6rd\u00fck, ki bu tam olarak bu kusuru telafi edecek a\u011f farmakolojisidir.<\/p>\n
Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 dut kabu\u011fundan 31 etken maddeyi ve 312 etken maddeyle ili\u015fkili hedefi taramak i\u00e7in a\u011f farmakolojisi y\u00f6ntemleri kullan\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r; GeneCards veri taban\u0131 ve OMIM veri taban\u0131 taraf\u0131ndan diyabet periferik n\u00f6ropatisiyle ili\u015fkili 4661 gen bulunmu\u015ftur; Morus alba ve diyabet periferik n\u00f6ropatisinin ilgili genlerinin kesi\u015fmesiyle Morus alba - diyabet periferik n\u00f6ropatisinin 120 ortak hedefi elde edilmi\u015ftir. Morus alba etken maddelerinin ilgili hedefleri, Morus alba - diyabet periferik n\u00f6ropatisinin ortak hedefleriyle kesi\u015ftirildi ve diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisi i\u00e7in Morus alba'n\u0131n 23 etkili bile\u015feni elde edildi ve \"\u00c7in t\u0131bb\u0131 - etkili bile\u015fenler - hedef genler - hastal\u0131k\" \u015feklinde bir \u00c7in t\u0131bb\u0131 d\u00fczenleme a\u011f\u0131 diyagram\u0131 olu\u015fturuldu. Sangbaibai diyabet periferik n\u00f6ropatisinin ortak hedefleri analiz i\u00e7in STRING veri taban\u0131na kaydedilmi\u015f ve PPI a\u011f diyagram\u0131 elde edilmi\u015ftir. PPI'nin \u00e7ekirdek genlerinin transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fc AP \u2043 1 (JUN), mitojen aktive protein kinaz 1 (MAPK1), transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fc p65 (RELA), serin treonin protein kinaz 1 (AKT1), interl\u00f6kin 6 (IL-6) vb. oldu\u011fu bulunmu\u015ftur. Baz\u0131 \u00e7al\u0131\u015fmalar, periferik sinir sisteminin glial h\u00fccreleri olan Schwann h\u00fccrelerinin, transkripsiyon fakt\u00f6r\u00fc AP-1'i (JUN) zay\u0131flatarak periferik sinirlerin demiyelinizasyonunu te\u015fvik edebilece\u011fini ve diyabet periferik n\u00f6ropatisinin demiyelinizasyon patolojisini iyile\u015ftirebilece\u011fini do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r; MAPK1, protein kinaz\u0131 aktive etmesi gereken sinir sisteminin aktivasyonunu inhibe ederek diyabet periferik n\u00f6ropatisinin olu\u015fumunu ve geli\u015fimini geciktirebilir; RELA, IL-6 enflamatuar d\u00fczenleyici yan\u0131t ile ili\u015fkilidir; AKT1, pankreatik beta h\u00fccrelerinin ve sinir h\u00fccrelerinin \u00e7o\u011falmas\u0131n\u0131, apoptozunu ve rejenerasyonunu etkiler.<\/p>\n
GO zenginle\u015ftirme analizi sonu\u00e7lar\u0131, diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde en zenginle\u015ftirilmi\u015f \u00c7in bitkisi Dut Beyaz\u0131'n\u0131n DNA ba\u011flay\u0131c\u0131 transkripsiyonel aktivat\u00f6r aktivitesi, RNA polimeraz II spesifik oldu\u011funu, bunu sitokin resept\u00f6r ba\u011flanmas\u0131, resept\u00f6r ligand aktivitesi, sitokin aktivitesi, ubikitin benzeri protein ligaz ba\u011flanmas\u0131, protein serin \/ treonin kinaz aktivitesi vb. izledi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Gen transkripsiyonu, sitokin aktivitesi, protein kinaz ve di\u011fer biyolojik s\u00fcre\u00e7lerde yer al\u0131r, bu da \u00c7in t\u0131bb\u0131 Dut kabu\u011funun \u00e7e\u015fitli biyolojik s\u00fcre\u00e7lere kat\u0131larak diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde bir m\u00fcdahale rol\u00fc oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6sterir. KEGG yol zenginle\u015ftirme analizi, \u00c7in bitkisel ilac\u0131 Sangbai'nin diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde en \u00f6nemli etkisinin diyabetik komplikasyonlar, s\u0131v\u0131 kesme stresi ve aterosklerozda AGE-RAGEsinyal yolu oldu\u011funu, bunu Kaposi sarkomu ile ili\u015fkili herpesvir\u00fcs enfeksiyonu, MAPK sinyal yolu ve insan sitomegalovir\u00fcs enfeksiyonu ve t\u00fcm\u00f6r nekroz fakt\u00f6r\u00fc sinyal yolunun izledi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Diyabet komplikasyonlar\u0131ndaki ge\u00e7 glikasyon son \u00fcr\u00fcnleri ve bunlar\u0131n resept\u00f6r sinyal yolaklar\u0131 oksidatif stres ile yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. AGE birikimi ve RAGE aktivasyonu s\u00fcrekli olarak oksidatif stresi ind\u00fckleyebilir ve ayr\u0131ca diyabet hastalar\u0131nda diyabet periferik n\u00f6ropatisinin olu\u015fumunda \u00f6nemli bir ba\u011flant\u0131 olan imm\u00fcn dengesizli\u011fe neden olabilir. Ara\u015ft\u0131rmalar, AGE birikiminin p38MAPK'yi aktive ederek n\u00f6ronal apoptoza yol a\u00e7abilece\u011fini bulmu\u015ftur. Aktif bile\u015fen kaempferol\u00fcn AGE olu\u015fumunu ve birikimini azaltt\u0131\u011f\u0131, STZ ile ind\u00fcklenmi\u015f diyabet s\u0131\u00e7anlar\u0131nda n\u00f6roinflamatuar reaksiyonu hafifletti\u011fi ve diyabet n\u00f6ropatisinin a\u011fr\u0131 duyarl\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131 azaltt\u0131\u011f\u0131 do\u011frulanm\u0131\u015ft\u0131r. MAPK sinyal yolu d\u00f6rt yoldan olu\u015fur: p38MAPK, h\u00fccre d\u0131\u015f\u0131 sinyalle d\u00fczenlenen kinaz 1\/2 (REK1\/2), c-Jun amino (N) terminal kinaz 1\/2\/3 (JUK1\/2\/3) ve ERK5. MAPK sinyal yolu inflamasyon, oksidatif stres, genetik m\u00fchendisli\u011fi vb. ile yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. Ren ve arkada\u015flar\u0131, MAPK sinyal yolundaki uzun kodlamayan RNA'lar\u0131n (IncRNA'lar) p\u00fcrin resept\u00f6r\u00fc arac\u0131l\u0131 n\u00f6ropatik a\u011fr\u0131y\u0131 art\u0131rarak ve enflamatuar fakt\u00f6rlerin ekspresyonunu serbest b\u0131rakarak diyabette n\u00f6ropati olu\u015fumuna arac\u0131l\u0131k etti\u011fini bulmu\u015ftur. Bu nedenle, MAPK sinyal yoluna m\u00fcdahale ederek diyabet periferik n\u00f6ropatisini koruyabiliriz. KEGG analizinde, MAPK sinyal yolu daha bol gen i\u00e7eren bir sinyal yoludur. MAPK yola\u011f\u0131n\u0131n Morus alba ile diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde anahtar yolaklardan biri olabilece\u011fini tahmin edebiliriz. T\u00fcm\u00f6r nekroz fakt\u00f6r\u00fc sinyal yolundaki temsili fakt\u00f6r, aktive makrofajlar, lenfositler, do\u011fal \u00f6ld\u00fcr\u00fcc\u00fc h\u00fccreler, mast h\u00fccreleri ve eozinofiller taraf\u0131ndan \u00fcretilen \u00f6nemli bir enflamatuar fakt\u00f6r olan TNF - \u03b1'd\u0131r. N\u00f6ronlar ve glial h\u00fccreler \u00fczerinde toksik etkileri vard\u0131r, sinir h\u00fccrelerinde hasara ve sinir liflerinde demiyelinizasyona yol a\u00e7ar; ayr\u0131ca endotel h\u00fccreleri ve monositler taraf\u0131ndan IL-1 \u03b2 ve IL-6 salg\u0131lanmas\u0131n\u0131 uyararak endotel h\u00fccrelerinin enflamatuar yan\u0131t\u0131n\u0131 \u015fiddetlendirir ve endotel h\u00fccrelerinde hasara neden olur. \u00c7al\u0131\u015fma, diyabet ve diyabet periferik n\u00f6ropati hastalar\u0131nda TNF - \u03b1 seviyesinin artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve sinir dokusunda miyelin bazik protein ekspresyonunun azald\u0131\u011f\u0131n\u0131; TNF - \u03b1 ekspresyonunun rekombinant insan TNF - \u03b1 resept\u00f6r antikor f\u00fczyon proteini (rhTNFR: Fc), sinir iletim h\u0131z\u0131, lif demiyelinizasyonu ve aksonal yap\u0131 bozuklu\u011fu fenomenleri iyile\u015ftirildi ve miyelin bazik protein ekspresyonu art\u0131r\u0131ld\u0131, bu da TNF - \u03b1'n\u0131n diyabet periferik n\u00f6ropatisinin patogenezinde \u00f6nemli bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6sterdi. Bu \u00e7al\u0131\u015fma, Dut Beyaz Ka\u011f\u0131d\u0131'ndan se\u00e7ilen t\u00fcm temel bile\u015fenleri kilit hedeflerle ba\u015far\u0131l\u0131 bir \u015fekilde kenetledi. Bunlar aras\u0131nda, \u00fc\u00e7 anahtar etkili bile\u015fen, hedef MAPK1 ile en iyi ba\u011flanma enerjisine sahipti. \u00dc\u00e7 anahtar etkili molek\u00fcl aras\u0131nda, kuersetinin MAPK1 ve RELA hedefiyle ba\u011flanma enerjisi, her ikisi de 8.0kJ\/mol'den az olan di\u011fer iki anahtar etkili bile\u015fenden daha iyiydi, bu da Dut Beyaz Ka\u011f\u0131d\u0131ndaki \u00e7ekirdek bile\u015fenlerin anahtar hedeflerle iyi ba\u011flanma aktivitesine sahip oldu\u011funu ve diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisi i\u00e7in potansiyel aktif bile\u015fenler olabilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Bu durum, Sangbaibai'nin diyabet periferik n\u00f6ropati tedavisindeki potansiyel aktif bile\u015fenlerinin ve temel hedeflerinin, a\u011f farmakolojisi molek\u00fcler yerle\u015ftirme teknolojisi arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla belirli bir bilimsel temele ve teorik deste\u011fe sahip oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Enzime ba\u011fl\u0131 imm\u00fcnosorbent deneyi ve floresan spektrum deneyinin sonu\u00e7lar\u0131, model grupta IL-6, TNF - \u03b1 ve AGE seviyelerinin artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Dut beyaz kabu\u011fu IL-6, TNF - \u03b1 ve AGES ekspresyonu seviyelerini azaltabilir, bu da IL-6, TNF - \u03b1 ve AGE'lerin ekspresyonunu inhibe edebilece\u011fini ve diyabet periferik sinirlerini hasardan koruyabilece\u011fini g\u00f6sterir.<\/p>\n
\u00d6zetle, a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler yerle\u015ftirme perspektifinden bak\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, bu \u00e7al\u0131\u015fma Morus alba ile diyabet periferik n\u00f6ropatisinin \u00f6nlenmesi ve tedavisinin, MAPK1 gibi \u00e7oklu gen hedefleri \u00fczerinde etkili olan kuersetin, sitosterol, kaempferol ve di\u011fer etkili bile\u015fenler yoluyla oldu\u011funu g\u00f6stermektedir, JUN, RELA, b\u00f6ylece AGE-RAGE sinyal yolunu, s\u0131v\u0131 kesme kuvvetini ve aterosklerozu, Kaposi sarkomu ile ilgili herpesvir\u00fcs enfeksiyonunu, MAPK sinyal yolunu, insan sitomegalovir\u00fcs enfeksiyonunu, t\u00fcm\u00f6r nekroz fakt\u00f6r\u00fc sinyal yolunu ve di\u011fer \u00e7oklu yollar\u0131 etkiler. Ayr\u0131ca, baz\u0131 a\u011f farmakolojisinin sonu\u00e7lar\u0131n\u0131 deneysel a\u00e7\u0131dan do\u011frulamakta ve Morus alba alba'n\u0131n diyabet periferik n\u00f6ropatisinin tedavisinde \u00e7ok bile\u015fenli, \u00e7ok hedefli ve \u00e7ok yollu \u00f6zelliklere sahip oldu\u011funu teyit etmektedir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131na, \u00f6zellikle de Sangke kaynaklar\u0131na, diyabet \u00e7evresindeki hastal\u0131klar\u0131 \u00f6nlemek ve tedavi etmek i\u00e7in veri deste\u011fi sa\u011flar, Sangke kaynaklar\u0131n\u0131n miras\u0131na ve yenili\u011fine katk\u0131da bulunur ve klinik uygulama i\u00e7in teorik bir temel sa\u011flar.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the potential mechanism of Morus alba in the treatment of diabetes peripheral neuropathy based on network pharmacology and molecular docking Diabetes peripheral neuropathy (DPN) is one of the most common and easily neglected diseases in the chronic complications of diabetes. It is a chronic, synchronous and progressive distal symmetric polyneuropathy characterized by chronic hyperglycemia […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n