Akut hipotermiye maruz kalan farelerin iskelet kas\u0131nda s\u00fclforafan\u0131n Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan kapasite \u00fczerine etkisi
\n\u0130skelet kas\u0131, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131k ko\u015fullar\u0131nda v\u00fccutta \u0131s\u0131 \u00fcretimi i\u00e7in \u00f6nemli bir organd\u0131r. \u0130skelet kaslar\u0131, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131ktaki ortamlarda hem titreyerek hem de titremeden \u0131s\u0131 \u00fcretimi yoluyla v\u00fccut s\u0131cakl\u0131\u011f\u0131 homeostaz\u0131n\u0131 korur. Bu s\u00fcre\u00e7, kimyasal enerjisini v\u00fccudun ihtiya\u00e7 duydu\u011fu termal enerjiye d\u00f6n\u00fc\u015ft\u00fcrmek i\u00e7in b\u00fcy\u00fck miktarda ATP'nin hidrolizini gerektirir. \u0130skelet kas\u0131, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131ktaki ortamlarda ya\u011f asidi oksidasyon ve ayr\u0131\u015fma oran\u0131n\u0131 art\u0131rarak \u0131s\u0131 \u00fcretim ihtiya\u00e7lar\u0131n\u0131 kar\u015f\u0131larken, mitokondriyal ya\u011f asidi oksidasyon oran\u0131ndaki art\u0131\u015fa reaktif oksijen t\u00fcrlerinin (ROS) h\u0131zland\u0131r\u0131lm\u0131\u015f \u00fcretimi e\u015flik eder. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131klara akut veya uzun s\u00fcreli maruz kalman\u0131n farelerde istirahat metabolizma h\u0131z\u0131n\u0131 ve iskelet kas\u0131 ROS seviyelerini art\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. ROS seviyelerindeki art\u0131\u015f iskelet kas\u0131 proteinlerinde, n\u00fckleik asitlerde ve lipitlerde oksidatif hasara neden olarak motor performans\u0131 ve iskelet kas\u0131n\u0131n iyile\u015fmesini etkileyebilir. Bu nedenle, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131ktaki ortamlarda iskelet kaslar\u0131 taraf\u0131ndan \u00fcretilen b\u00fcy\u00fck miktarda ROS'un zaman\u0131nda uzakla\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 ve antioksidan kapasitelerinin iyile\u015ftirilmesi, normal fizyolojik i\u015flevlerinin s\u00fcrd\u00fcr\u00fclmesi i\u00e7in \u00e7ok \u00f6nemlidir.
\nN\u00fckleer fakt\u00f6r E2 ile ili\u015fkili fakt\u00f6r 2'nin (Nrf2) arac\u0131l\u0131k etti\u011fi antioksidan savunma sistemi, h\u00fccresel redoks homeostaz\u0131n\u0131n korunmas\u0131nda \u00e7ok \u00f6nemli bir rol oynar. H\u00fccreler oksidatif stres alt\u0131ndayken, sitoplazmadaki Nrf2, negatif d\u00fczenleyici proteini Kelch like cyclooxygenase related protein-1 (Keap1) taraf\u0131ndan ubikitine edilmez veya bozulmaz. \u00c7ekirde\u011fe girer ve \u00e7ok say\u0131da gen promot\u00f6r\u00fcndeki antioksidan yan\u0131t elementlerine (ARE) ba\u011flan\u0131r, \u00e7o\u011fu antioksidan enzimin ve faz II detoksifiye edici enzimin ekspresyonunu yukar\u0131 do\u011fru d\u00fczenler ve v\u00fccuttaki oksidatif strese kar\u015f\u0131 koruyucu bir etki g\u00f6sterir. Bununla birlikte, \u00e7al\u0131\u015fmalar d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131klara akut veya uzun s\u00fcreli maruz kalman\u0131n fare kalp, karaci\u011fer ve akci\u011fer doku ve organlar\u0131nda Nrf2 mRNA ve protein ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015ftur, bu da d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131kl\u0131 ortamlar\u0131n doku ve organlarda Nrf2 ekspresyonunu inhibe edebilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Bununla birlikte, akut hipotermiye maruz kalman\u0131n iskelet kas\u0131nda Nrf2 ekspresyonunu ve antioksidan kapasiteyi de inhibe edip etmedi\u011fine dair yurti\u00e7i ve yurtd\u0131\u015f\u0131nda herhangi bir rapor bulunmamaktad\u0131r.<\/p>\n
S\u00fclforafan (SFN) turpgillerden bitkilerde bol miktarda bulunur ve Nrf2'nin spesifik bir aktivat\u00f6r\u00fc olarak kabul edilir. Bu nedenle, bu \u00e7al\u0131\u015fmada \u00f6ncelikle 1 saat ve 3 saat gibi farkl\u0131 s\u00fcrelerde akut hipotermiye maruz kalman\u0131n fare iskelet kas\u0131nda Nrf2 ve antioksidan enzimlerin ifadesinin yan\u0131 s\u0131ra antioksidan kapasite \u00fczerindeki etkileri g\u00f6zlemlenmeye \u00e7al\u0131\u015f\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r; Ayr\u0131ca, buna dayanarak, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalmadan \u00f6nce SFN uygulamas\u0131n\u0131n iskelet kas\u0131ndaki Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan enzim sistemi ve glutatyon redoks homeostaz\u0131 \u00fczerindeki etkileri daha fazla ara\u015ft\u0131r\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Bu \u00e7al\u0131\u015fma, SFN'nin d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131kl\u0131 ortamlarda bir sporcu besin takviyesi olarak kullan\u0131lma olas\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131 ara\u015ft\u0131rmak i\u00e7in \u00f6n deneysel kan\u0131t sa\u011flayacakt\u0131r.<\/p>\n
Nrf2, iskelet kas\u0131n\u0131n redoks homeostaz\u0131n\u0131 koruyan temel bir d\u00fczenleyici fakt\u00f6rd\u00fcr. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n kalp, karaci\u011fer ve akci\u011fer gibi doku ve organlarda Nrf2 ekspresyonunu inhibe etti\u011fini ve bu organlarda temizlenemeyen b\u00fcy\u00fck miktarda ROS \u00fcretimine yol a\u00e7t\u0131\u011f\u0131n\u0131 bildirmi\u015ftir. Bununla birlikte, akut hipotermiye maruz kalman\u0131n iskelet kas\u0131ndaki Nrf2 ekspresyonu ve antioksidan kapasite \u00fczerindeki etkileri hakk\u0131nda herhangi bir rapor bulunmamaktad\u0131r. Bu nedenle, bu \u00e7al\u0131\u015fmada ilk olarak 1 ve 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n iskelet kas\u0131ndaki Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan sistem \u00fczerindeki etkileri ara\u015ft\u0131r\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Sonu\u00e7lar, 3 saat d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalan farelerin iskelet kas\u0131ndaki Nrf2 mRNA transkripsiyon seviyesinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131, ROS seviyesinin ise \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Daha sonraki deneysel sonu\u00e7lar da PBS+So\u011fuk grubundaki farelerin iskelet kas\u0131ndaki Nrf2 proteininin ifadesinin PBS+So\u011fuk grubuna k\u0131yasla azalma e\u011filimi g\u00f6sterdi\u011fini ve T-AOC seviyesinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131, ROS seviyesinin ise artma e\u011filimi g\u00f6sterdi\u011fini ortaya koymu\u015ftur. 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n fare iskelet kas\u0131nda Nrf2 ekspresyonunu inhibe edebilece\u011fi ve antioksidan kapasitesini azaltabilece\u011fi tahmin edilmektedir.<\/p>\n
D\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa 3 saat boyunca maruz kalmak iskelet kas\u0131n\u0131n antioksidan kapasitesini azalt\u0131r, bu da Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan enzim ekspresyonunun ve glutatyon redoks homeostaz\u0131n\u0131n inhibisyonu ile ili\u015fkili olabilir. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar, 3 saatlik akut hipotermiye maruz kalman\u0131n fare b\u00f6breklerinde, akci\u011fer dokular\u0131nda ve kahverengi ya\u011f dokusunda SOD1 ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltabilece\u011fini bildirmi\u015ftir. Aral\u0131kl\u0131 d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalma (3 g\u00fcn boyunca g\u00fcnde 8 saat) s\u0131\u00e7an akci\u011fer dokusunda GPX1 aktivitesini ve HMOX1 protein ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltm\u0131\u015ft\u0131r. Uzun s\u00fcreli d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalma (g\u00fcnde 4 saat, haftada 6 g\u00fcn, toplam 2 hafta) fare beyin dokusunda SOD1 aktivitesini ve CAT protein ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltm\u0131\u015ft\u0131r. Bu \u00e7al\u0131\u015fma, 0 ve 1 saatlik gruplarla kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, 3 saatlik gruptaki farelerin iskelet kas\u0131ndaki antioksidan enzim genlerinin (Gpx1, Hmox1, Cat, Sod1, Nqo1) mRNA transkripsiyon seviyelerinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015ftur. Sonraki deneysel sonu\u00e7lar da PBS+So\u011fuk grubundaki farelerin iskelet kas\u0131ndaki antioksidan enzim genlerinin (Gpx1, Hmox1, Cat, Sod1, Nqo1) mRNA transkripsiyon seviyelerinin PBS+So\u011fuk grubu ile kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda azalma e\u011filimi g\u00f6sterdi\u011fini ve HMOX1 ve CAT proteinlerinin ekspresyonunun \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Buradan, 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan enzimlerin transkripsiyonunu ve translasyonunu inhibe edebilece\u011fi, dolay\u0131s\u0131yla iskelet kas\u0131n\u0131n antioksidan kapasitesini etkileyebilece\u011fi sonucu \u00e7\u0131kar\u0131labilir. Buna ek olarak, \u00e7al\u0131\u015fmalar akut d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n insan k\u0131rm\u0131z\u0131 kan h\u00fccrelerinde GSSG i\u00e7eri\u011fini ve GSH\/GSSG oran\u0131n\u0131 azaltabilece\u011fini, ayr\u0131ca s\u0131\u00e7an karaci\u011feri ve mide dokular\u0131nda GSH i\u00e7eri\u011fini azaltabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, PBS+Con grubuyla kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, PBS+So\u011fuk grubundaki farelerin iskelet kas\u0131 GSSG i\u00e7eri\u011finin ve GSH\/GSSG oran\u0131n\u0131n s\u0131ras\u0131yla \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve azald\u0131\u011f\u0131n\u0131, GSH i\u00e7eri\u011finin ise \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde de\u011fi\u015fmedi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu durum GSSG birikiminin GSH\/GSSG oran\u0131ndaki d\u00fc\u015f\u00fc\u015f\u00fcn ana nedeni olabilece\u011fini g\u00f6stermektedir.<\/p>\n
SFN'nin Nrf2 \u00fczerindeki spesifik aktivasyon etkisi geni\u015f \u00e7apta do\u011frulanm\u0131\u015ft\u0131r. Bir \u00e7al\u0131\u015fmada, 12 haftal\u0131k SFN diyet m\u00fcdahalesinin ya\u015fl\u0131 farelerin ekstans\u00f6r digitorum longus kas\u0131nda Nrf2 taraf\u0131ndan d\u00fczenlenen antioksidan enzim sistemini aktive etti\u011fi, kas g\u00fcc\u00fcn\u00fc ve egzersiz dayan\u0131kl\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131 art\u0131rd\u0131\u011f\u0131 bulunmu\u015ftur. Buna ek olarak, s\u0131\u00e7anlara t\u00fckenme egzersizinden \u00fc\u00e7 g\u00fcn \u00f6nce intraperitoneal olarak SFN enjekte edilmi\u015f, bu da plazma laktat dehidrojenaz ve kreatin fosfokinaz aktivitesinde azalman\u0131n yan\u0131 s\u0131ra lateral uyluk kas\u0131nda Nrf2 ve antioksidan enzim (NQO1, GST, GSR) protein ekspresyonu ve aktivitesinde art\u0131\u015fa neden olmu\u015ftur. Egzersizden t\u00fckenmeye kadar ge\u00e7en s\u00fcre ve mesafe de artm\u0131\u015ft\u0131r. Yukar\u0131daki ara\u015ft\u0131rma sonu\u00e7lar\u0131, Nrf2'nin SFN aktivasyonunun, arac\u0131l\u0131 antioksidan kapasitesini ve egzersiz dayan\u0131kl\u0131l\u0131\u011f\u0131n\u0131 art\u0131rmada \u00f6nemli bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir. Bu nedenle, 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalma s\u0131ras\u0131nda iskelet kas\u0131 antioksidan kapasitesindeki azalmay\u0131 iyile\u015ftirmek i\u00e7in, 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalmadan \u00f6nce farelere SFN takviyesi yapt\u0131k. Deneysel sonu\u00e7lar, PBS+So\u011fuk grubu ile kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, SFN+So\u011fuk grubu farelerin iskelet kas\u0131 Nrf2 mRNA ve protein ekspresyonunun yan\u0131 s\u0131ra T-AOC'de \u00f6nemli bir art\u0131\u015f ve ROS seviyelerinde \u00f6nemli bir d\u00fc\u015f\u00fc\u015f g\u00f6sterdi\u011fini ortaya koymu\u015ftur. Hat\u0131rlatma: Nrf2'nin SFN aktivasyonu, 3 saat boyunca d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalan iskelet kas\u0131n\u0131n T-AOC'sini art\u0131rabilir, a\u015f\u0131r\u0131 ROS'u ortadan kald\u0131rabilir ve iskelet kas\u0131n\u0131n redoks homeostaz\u0131n\u0131 korumada olumlu bir etkiye sahip olabilir.<\/p>\n
SFN takviyesi, d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131klara maruz kalan farelerde iskelet kas\u0131n\u0131n antioksidan kapasitesini art\u0131r\u0131r, bu da Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan enzim sisteminin SFN taraf\u0131ndan etkinle\u015ftirilmesiyle yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. Nrf2 taraf\u0131ndan d\u00fczenlenen endojen antioksidan enzimler, ROS temizli\u011finin ana y\u00fcr\u00fct\u00fcc\u00fcleridir. \u00d6rne\u011fin, SOD1 oksijen ve hidrojen peroksit \u00fcretmek i\u00e7in s\u00fcperoksit anyon radikallerinin par\u00e7alanmas\u0131n\u0131 katalize eder; CAT hidrojen peroksiti su ve oksijene par\u00e7alayabilir; GPX1, GSH'yi bir substrat olarak kullanarak hidrojen peroksit veya organik peroksitlerden su ve ilgili alkollerin olu\u015fumunu katalize eder; NQO1, hidrokinon olu\u015fturmak i\u00e7in kinonun \u00e7ift elektron indirgeme reaksiyonunu katalize eder, kinon at\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik eder ve kinonun tek elektron indirgeme reaksiyonu yoluyla ROS \u00fcretmesini \u00f6nler; HMOX1, antioksidan hasar i\u015flevlerine sahip biliverdin, CO ve demir iyonlar\u0131 \u00fcretmek i\u00e7in toksik serbest hemoglobinin ayr\u0131\u015fmas\u0131n\u0131 katalize eder. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, SFN'nin 3 saatlik d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalmadan \u00f6nce uygulanmas\u0131n\u0131n, PBS+So\u011fuk gruba k\u0131yasla SFN+So\u011fuk grup farelerde iskelet kas\u0131 antioksidan enzim genlerinin (Gpx1, Hmox1, Cat, Sod1, Nqo1) mRNA transkripsiyon seviyelerini ve HMOX1 ve SOD1'in protein ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Yukar\u0131daki sonu\u00e7lar, SFN'nin Nrf2 aktivasyonunun bu antioksidan enzim genlerinin transkripsiyonunu ve translasyonunu artt\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir.<\/p>\n
Buna ek olarak, SFN takviyesi d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131klara maruz kalan farelerde iskelet kas\u0131n\u0131n antioksidan kapasitesini art\u0131r\u0131r. Antioksidan enzimlerin artan ifadesine ek olarak, Nrf2 arac\u0131l\u0131 glutatyon redoks sisteminin SFN aktivasyonu ile de yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. Glutatyon, glutamik asit, sistein ve glisinden olu\u015fan bir tripeptittir ve organizmalar\u0131n antioksidan savunma sisteminde \u00f6nemli bir k\u00fc\u00e7\u00fck molek\u00fcll\u00fc aktif oligopeptittir. Glutatyon esas olarak h\u00fccrelerde GSH formunda bulunur. Molek\u00fcl\u00fcndeki sisteinin aktif tiyol grubu ROS'a elektron sa\u011flayabilir ve daha sonra GSH, ROS'un s\u00fcrekli olarak elektron kapmas\u0131n\u0131 \u00f6nlemek i\u00e7in kararl\u0131 bir dimer GSSG'ye d\u00f6n\u00fc\u015ft\u00fcr\u00fcl\u00fcr, b\u00f6ylece proteinleri, lipitleri ve n\u00fckleik asitleri oksidatif hasardan korur ve h\u00fccrelerin redoks homeostaz\u0131n\u0131 korur. V\u00fccutta GSH \u00fcretimi temel olarak iki yolla ger\u00e7ekle\u015fir: sentez ve indirgeme. \u0130lk olarak, glutamik asit ve sistein, glutamilsistein olu\u015fturmak i\u00e7in GCLC ve GCLM taraf\u0131ndan katalize edilir, ard\u0131ndan glutamilsistein ve glisin GSH olu\u015fturmak i\u00e7in GSS taraf\u0131ndan katalize edilir; \u0130kinci olarak, GSSG, NADPH ve GSR'nin etkisi alt\u0131nda GSH'ye indirgenebilir. Bu nedenle, Gclc, Gclm, Gss ve Gsr, GSH \u00fcretimini d\u00fczenleyen anahtar enzim genleridir ve Nrf2'nin a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f hedef genleridir. SFN takviyesinden sonra, SFN+So\u011fuk grup farelerin iskelet kas\u0131ndaki glutatyon sentaz genleri Gclm, Gss ve Gsr'nin mRNA transkripsiyon seviyelerinin PBS+So\u011fuk gruba k\u0131yasla \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve GSH ve GSSG i\u00e7eriklerinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulduk. Bunun akut d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131k stresi olabilece\u011fi ve SFN takviyesinin GSH'nin de novo sentezini ve indirgeme yollar\u0131n\u0131 art\u0131rabilece\u011fi tahmin edilmektedir. Bununla birlikte, GSH, akut d\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131\u011fa maruz kalman\u0131n neden oldu\u011fu b\u00fcy\u00fck miktarda ROS \u00fcretiminin ortadan kald\u0131r\u0131lmas\u0131nda \u00f6nemli bir rol oynar ve sonu\u00e7ta \u00f6nemli miktarda GSH t\u00fcketimine yol a\u00e7ar. V\u00fccudun redoks dengesini de\u011ferlendirmenin temel g\u00f6stergesi olan GSH\/GSSG oran\u0131na bak\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, SFN+So\u011fuk grubunda GSH\/GSSG oran\u0131n\u0131n \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artt\u0131\u011f\u0131 g\u00f6r\u00fclebilir.<\/p>\n
Genel olarak, bu \u00e7al\u0131\u015fma 3 saatlik akut hipotermiye maruz kalman\u0131n Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan aktiviteyi engelledi\u011fini g\u00f6stermektedir. D\u00fc\u015f\u00fck s\u0131cakl\u0131klara maruz kalmadan \u00f6nce, s\u00fclforafan uygulamas\u0131 Nrf2 arac\u0131l\u0131 antioksidan enzimleri ve glutatyon antioksidan sistemlerini aktive ederek iskelet kas\u0131 antioksidan kapasitesini art\u0131rm\u0131\u015ft\u0131r.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
The effect of sulforaphane on Nrf2 mediated antioxidant capacity in skeletal muscle of mice exposed to acute hypothermia Skeletal muscle is an important organ for heat production in the body under low temperature conditions. Skeletal muscles maintain body temperature homeostasis through both shivering and non shivering heat production in low-temperature environments. This process requires the […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n