Vitexin, al\u0131\u00e7ta y\u00fcksek i\u00e7eri\u011fe sahip, anti-enflamatuar ve lipoksijenaz inhibisyonu gibi net farmakolojik aktivitelere sahip bir flavonoid bile\u015fi\u011fidir. Kimyasal form\u00fcl\u00fc C21H20O10, molek\u00fcler a\u011f\u0131rl\u0131\u011f\u0131 432.3775'tir ve sar\u0131 bir toz olarak g\u00f6r\u00fcn\u00fcr.
\nYuan ve arkada\u015flar\u0131, vitexinin Sirt1\/p53 sinyal yolu arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla etanol kaynakl\u0131 karaci\u011fer hasar\u0131na kar\u015f\u0131 koruma sa\u011flad\u0131\u011f\u0131n\u0131 bulmu\u015flard\u0131r. Chen ve ark. vitexinin makrofaj polarizasyonunu d\u00fczenleyerek kolitle ili\u015fkili fare karsinogenezini inhibe edebilece\u011fini bildirmi\u015ftir; Yurtd\u0131\u015f\u0131nda yap\u0131lan \u00e7al\u0131\u015fmalar da vitiligonun oksidatif stresle ili\u015fkili oldu\u011funu bulmu\u015ftur. Vitexin, MAPK-Nrf2\/ARE yolunu aktive edebilir, b\u00f6ylece melanositleri oksidatif stresten korur ve vitiligo semptomlar\u0131n\u0131 iyile\u015ftirir. Wang ve arkada\u015flar\u0131, vitexinin HMGB1 sal\u0131n\u0131m\u0131n\u0131 inhibe ederek lipopolisakkarit kaynakl\u0131 pankreatik h\u00fccre hasar\u0131n\u0131 hafifletebilece\u011fini bulmu\u015flard\u0131r. Ayr\u0131ca, vitexinin ince ba\u011f\u0131rsak f\u0131r\u00e7a s\u0131n\u0131r\u0131nda alfa glukozidaz\u0131 inhibe edebildi\u011fini ve b\u00f6ylece karbonhidratlar\u0131n par\u00e7alanmas\u0131n\u0131 ve emilimini azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6steren \u00e7al\u0131\u015fmalar da vard\u0131r. Vitexin'in ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131 ve geli\u015ftirilmesi b\u00fcy\u00fck \u00f6nem ta\u015f\u0131maktad\u0131r.
\nDiyabet (DM), hiperglisemi ile karakterize metabolik bir hastal\u0131kt\u0131r. D\u00fcnyada g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131 her ge\u00e7en y\u0131l artmakta olup, \u00f6ncelik verilmesi gereken d\u00f6rd\u00fcnc\u00fc hastal\u0131k haline gelmi\u015ftir. A\u015f\u0131r\u0131 kan \u015fekeri konsantrasyonu v\u00fccutta metabolik bozukluklara neden olarak doku hasar\u0131na ve fonksiyonel bozulmaya yol a\u00e7abilir. Diyabet, v\u00fccuttaki ins\u00fclin seviyesine g\u00f6re tip 1 ve tip 2 olarak ikiye ayr\u0131labilir. Bunlar aras\u0131nda tip 1 diyabet, pankreas adac\u0131k beta h\u00fccrelerinin tahrip olmas\u0131ndan kaynaklan\u0131r, bu da ciddi bir ins\u00fclin salg\u0131lanmas\u0131 eksikli\u011fine yol a\u00e7ar, b\u00f6ylece karaci\u011fer glikojeni ayr\u0131\u015ft\u0131r\u0131lamaz ve do\u011frudan bir enerji malzemesi olarak kullan\u0131lamaz. V\u00fccuttaki ya\u015fam faaliyetlerini s\u00fcrd\u00fcrmek i\u00e7in gereken enerji kayna\u011f\u0131 yetersiz oldu\u011funda, v\u00fccuttaki n\u00f6tr ya\u011flar ayr\u0131\u015f\u0131r ve ayr\u0131\u015fma \u00fcr\u00fcnleri esas olarak serbest ya\u011f asitleridir. Serbest ya\u011f asitlerinin a\u015f\u0131r\u0131 i\u00e7eri\u011fi reaktif oksijen t\u00fcrlerinin (ROS) olu\u015fumunu art\u0131rabilir. Tip 1 diyabet hastalar\u0131nda, v\u00fccuttaki a\u015f\u0131r\u0131 ROS i\u00e7eri\u011fi oksidatif stres reaksiyonuna yol a\u00e7ar. Oksidatif stres tepkisi, v\u00fccuttaki antioksidan sistemin oksidasyonu dengelemek ve te\u015fvik etmek i\u00e7in yetersiz kald\u0131\u011f\u0131 durumu ifade eder. V\u00fccutta \u00fcretilen serbest radikallerin olumsuz bir etkisidir ve t\u00fcm organizmalar\u0131n ya\u015fam aktiviteleri \u00fczerinde ciddi bir etkiye sahiptir ve hatta h\u00fccre apoptozuna, organ doku dejenerasyonuna ve kanser olu\u015fumuna yol a\u00e7abilir. Adac\u0131k \u03b2 h\u00fccrelerindeki d\u00fc\u015f\u00fck antioksidan enzim i\u00e7eri\u011fi nedeniyle, ROS'a kar\u015f\u0131 daha hassast\u0131rlar ve ROS taraf\u0131ndan sald\u0131r\u0131ya u\u011framak adac\u0131k \u03b2 h\u00fccrelerinin i\u015flevsel hasar\u0131na, adac\u0131k \u03b2 h\u00fccrelerinin apoptozunun artmas\u0131na, adac\u0131k \u03b2 h\u00fccrelerinin i\u015flevsel ba\u015far\u0131s\u0131zl\u0131\u011f\u0131na ve nihayetinde diyabet olu\u015fumuna yol a\u00e7acakt\u0131r. Tip 2 diyabet hastalar\u0131 v\u00fccutlar\u0131nda ins\u00fclin \u00fcretme yetene\u011fine sahiptir ve hatta ins\u00fclin i\u00e7eri\u011fi normal bireylerden daha y\u00fcksektir.
\nBu \u00e7al\u0131\u015fmada, tip 1 diyabet farelerine farkl\u0131 dozlarda vitexin d\u00f6rt hafta boyunca s\u00fcrekli olarak uygulanm\u0131\u015ft\u0131r. Farelerin serum ve karaci\u011ferlerinde SOD, GSH-PX, T-AOC ve MDA enzimlerinin aktiviteleri tespit edilmi\u015ftir. Farelerin karaci\u011fer dokusunda antioksidan genler olan bak\u0131r \u00e7inko s\u00fcperoksit dismutaz (SOD 1), mangan s\u00fcperoksit dismutaz (SOD 2), glutatyon peroksidaz 1 (GPX-1) ve glutatyon peroksidaz 4 (GPX-4) mRNA'lar\u0131n\u0131n g\u00f6receli ekspresyonu qRT PCR y\u00f6ntemi ile tespit edilmi\u015ftir. Bu genlerin antioksidan enzimlerin aktiviteleri ve farelerdeki antioksidan genlerin ekspresyonu \u00fczerindeki etkileri enzimoloji ve gen seviyelerinden incelenmi\u015ftir.<\/p>\n
Bu \u00e7al\u0131\u015fma, vitexinin tip 1 diyabet farelerinin kan glikoz konsantrasyonunu azaltabildi\u011fini, toplam antioksidan kapasite T-AOC'yi \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rabildi\u011fini, SOD, GSH-PX enzim aktivitelerini ve ilgili genlerin ekspresyonunu \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rabildi\u011fini ve MDA i\u00e7eri\u011fini son derece \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltabildi\u011fini bulmu\u015ftur.
\nKan \u015fekeri v\u00fccut h\u00fccreleri, dokular\u0131 ve organlar\u0131 i\u00e7in \u00f6nemli bir enerji kayna\u011f\u0131d\u0131r. Ayeh ve arkada\u015flar\u0131 kuersetinin hipoglisemik etkiye sahip oldu\u011funu bulmu\u015flard\u0131r. Di\u011fer \u00e7al\u0131\u015fmalar, Houttuynia cordata Thunb'un toplam flavonoidlerinin tip 1 diyabet farelerinde kan \u015fekerini azaltabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Yukar\u0131daki \u00e7al\u0131\u015fmalar\u0131n hepsi flavonoidlerin hipoglisemik etkilere sahip oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Bu deneyin sonu\u00e7lar\u0131, vitexinin tip 1 diyabet farelerinin kan \u015fekeri konsantrasyonunu azaltabildi\u011fini g\u00f6stermektedir ki bu da yukar\u0131daki ara\u015ft\u0131rma sonu\u00e7lar\u0131yla tutarl\u0131d\u0131r. \u0130ns\u00fclin v\u00fccuttaki tek hipoglisemik hormondur ve i\u00e7eri\u011fi diyabetteki patolojik de\u011fi\u015fikliklerin derecesini de\u011ferlendirmek i\u00e7in kullan\u0131labilir. Diyabet hastalar\u0131nda serbest radikallerin i\u00e7eri\u011fi normal bireylerdekinden daha fazlad\u0131r. \u00c7ok fazla serbest radikal pankreas adac\u0131k beta h\u00fccrelerine sald\u0131r\u0131r, bu da ciddi bir ins\u00fclin i\u00e7eri\u011fi eksikli\u011fine neden olur, bu da glikozun kullan\u0131lamamas\u0131na yol a\u00e7ar ve diyabet hastalar\u0131nda kan \u015fekeri konsantrasyonunun artmas\u0131na neden olur. Vitexinin tip 1 diyabet farelerinin kan \u015fekeri konsantrasyonunu azaltabilmesinin nedeni, vitexinin v\u00fccuttaki serbest radikalleri temizleyebilmesi, serbest radikallerin pankreas adac\u0131k \u03b2 h\u00fccrelerine sald\u0131r\u0131s\u0131n\u0131 engelleyebilmesi, b\u00f6ylece ins\u00fclin i\u00e7eri\u011findeki d\u00fc\u015f\u00fc\u015f\u00fc azaltmas\u0131, hipoglisemik etkiyi elde etmek ve v\u00fccuttaki glikoz i\u00e7eri\u011fini azaltmak i\u00e7in glikoz kullan\u0131m oran\u0131n\u0131 art\u0131rmas\u0131 olabilir.
\nY\u00fcksek \u015feker seviyeleri v\u00fccuttaki oksidatif stresi art\u0131rabilir, serbest radikal i\u00e7eri\u011fini art\u0131rabilir ve antioksidan kapasiteyi d\u00fc\u015f\u00fcrebilir. Kardiyak metabolik aktivite y\u00fcksek ve antioksidan kapasite d\u00fc\u015f\u00fck oldu\u011fu i\u00e7in oksidatif hasara neden olma olas\u0131l\u0131\u011f\u0131 daha y\u00fcksektir. Diyabet hastalar\u0131nda nitrik oksit sentaz (NOS) ve NO i\u00e7eri\u011fi \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artm\u0131\u015ft\u0131r veya diyabet kardiyomiyopatisinin nedenlerinden biridir. Oksidatif stres \u00e7e\u015fitli yollarla hemodinami\u011fi de\u011fi\u015ftirebilir, b\u00f6breklerde hasara neden olabilir ve b\u00f6brek fonksiyon bozuklu\u011funa yol a\u00e7abilir. A\u015f\u0131r\u0131 serbest radikaller pankreas beta h\u00fccrelerine sald\u0131rarak pankreas hasar\u0131na neden olabilir. V\u00fccuttaki serbest radikal i\u00e7eri\u011fi artt\u0131k\u00e7a, pankreas beta h\u00fccreleri giderek azal\u0131r ve ins\u00fclin seviyeleri d\u00fc\u015fer, bu da v\u00fccudun karaci\u011fer glikojen y\u0131k\u0131m\u0131n\u0131 engelleme yetene\u011finde bir azalmaya ve karaci\u011fer glikojen i\u00e7eri\u011finde bir azalmaya yol a\u00e7arak karaci\u011fer hasar\u0131na neden olur. Buna ek olarak, a\u015f\u0131r\u0131 serbest radikaller de enflamatuar fakt\u00f6rlerin i\u00e7eri\u011fini art\u0131rabilir, v\u00fccudun ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemini azaltabilir ve akci\u011fer hasar\u0131n\u0131n yan\u0131 s\u0131ra dalak hasar\u0131na da neden olabilir. Vitexinin \u00e7e\u015fitli organlar \u00fczerinde koruyucu bir etkiye sahip olmas\u0131n\u0131n nedeni, vitexinin v\u00fccuttaki serbest radikallerin \u00fcretimini engelleyebilmesi, NOS ve NO i\u00e7eri\u011fini azaltabilmesi ve b\u00f6ylece kalbi koruyabilmesi olabilir. Serbest radikallerin azalt\u0131lmas\u0131 ayr\u0131ca pankreas beta h\u00fccrelerine yap\u0131lan sald\u0131r\u0131y\u0131 zay\u0131flatabilir, pankreas\u0131 koruyabilir ve ins\u00fclin i\u00e7eri\u011fini art\u0131rabilir, glikoz kullan\u0131m verimlili\u011fini art\u0131rabilir, hepatik glukoneogenezi inhibe edebilir, hepatik glikojen i\u00e7eri\u011fini etkili bir \u015fekilde art\u0131rabilir ve b\u00f6ylece karaci\u011feri koruyabilir. V\u00fccuttaki serbest radikallerin i\u00e7eri\u011findeki azalma nedeniyle, v\u00fccuttaki enflamatuar fakt\u00f6rlerin i\u00e7eri\u011fi kademeli olarak azal\u0131r ve enflamatuar fakt\u00f6rlerin akci\u011ferlere sald\u0131r\u0131s\u0131n\u0131 azalt\u0131r. V\u00fccudun ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemi kademeli olarak iyile\u015firken, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesine kat\u0131lan dalak da b\u00fcy\u00fck \u00f6l\u00e7\u00fcde iyile\u015fir. Antioksidan kapasite etkili bir \u015fekilde art\u0131r\u0131l\u0131r, oksidatif stres azalt\u0131l\u0131r ve hemodinamik iyile\u015ftirilir, b\u00f6ylece b\u00f6brek hasar\u0131 azalt\u0131l\u0131r.
\nMevcut ara\u015ft\u0131rmalar diyabet patogenezinin karma\u015f\u0131k oldu\u011funu ve \u00f6nemli patogenezinin reaktif oksijensiz radikallerin birikiminin v\u00fccudun antioksidan kapasitesini azaltmas\u0131 oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Luo ve arkada\u015flar\u0131, vitexinin serbest radikallerin olu\u015fumunu engelleyebilece\u011fini bulmu\u015ftur. Bu deneyin sonu\u00e7lar\u0131, vitexinin serum ve karaci\u011ferdeki SOD, GSH-PX ve T-AOC enzimlerinin aktivitelerini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rabildi\u011fini ve MDA i\u00e7eri\u011fini azaltabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bunun nedenleri birka\u00e7 fakt\u00f6re ba\u011fl\u0131 olabilir. \u0130lk olarak, serbest radikaller vitexin i\u00e7indeki fenolik hidroksil gruplar\u0131 ile reaksiyona girerek yar\u0131 Kun serbest radikalleri olu\u015fturabilir. Stabil \u00f6zellikleri nedeniyle, serbest radikallerin zincirleme reaksiyonu sonland\u0131r\u0131l\u0131r ve v\u00fccudun antioksidan kapasitesi geli\u015ftirilir. \u0130kinci olarak, a\u015f\u0131r\u0131 serbest radikaller lipid peroksidasyonuna neden olarak MDA i\u00e7eri\u011finde art\u0131\u015fa yol a\u00e7abilir. Vitexin lipid peroksidasyonunu inhibe edebilir, b\u00f6ylece serum ve karaci\u011ferdeki MDA seviyelerini azalt\u0131r ve v\u00fccudun antioksidan fonksiyonunu artt\u0131r\u0131r. \u00dc\u00e7\u00fcnc\u00fcs\u00fc, h\u00fccrelerde Fenton reaksiyonunun (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) varl\u0131\u011f\u0131d\u0131r. Vitexin, Fe2+ ile kompleksle\u015fme reaksiyonuna girebilir ve kompleksle\u015fme b\u00f6lgesi 4-karbonil ve 5-hidroksi gruplar\u0131 aras\u0131ndad\u0131r. Fe2+ ile kompleksle\u015fme - OH olu\u015fumunu etkili bir \u015fekilde azaltabilir, kompleks \u00e7\u00f6kelme olu\u015fturabilir, serbest radikalleri azaltabilir ve v\u00fccudun antioksidan kapasitesini art\u0131rabilir. Vitexin, tip 1 diyabet farelerinin karaci\u011ferinde ve serumunda SOD, GSH-PX ve T-AOC enzim aktivitelerini art\u0131rabilir, MDA i\u00e7eri\u011fini azaltabilir ve v\u00fccudun antioksidan kapasitesini etkili bir \u015fekilde geli\u015ftirebilir. Antioksidan enzimlerin antioksidan aktivitesi, gen ifadeleriyle yak\u0131ndan ili\u015fkilidir.
\nV\u00fccuttaki oksidasyon derecesi, oksitleri temizleme kabiliyetini a\u015far ve oksidasyon ve antioksidan sistemlerin stabilitesi bozularak oksidatif hasara neden olur. D\u00fc\u015f\u00fck seviyeli oksidatif stres alt\u0131nda, v\u00fccudun antioksidan proteinleri, antioksidan yan\u0131t elementlerinin (ARE) veya elektrofilik yan\u0131t elementlerinin (EpRE) cis etkili elementleri arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla aktive edilir. ARE, antioksidan enzimlerin v\u00fccuttaki oksidatif strese tepkisini transkripsiyonel d\u00fczeyde d\u00fczenleyebilir. Normal fizyolojik ko\u015fullar alt\u0131nda, n\u00fckleer fakt\u00f6r E2 ile ili\u015fkili fakt\u00f6r 2 (Nrf2) sitoplazmada Kelch benzeri ECH ili\u015fkili protein-1'e (Keap1) ba\u011flan\u0131r ve aktivitesi inhibe edilir. Fizyolojik ko\u015fullar alt\u0131nda Nrf2'nin d\u00fc\u015f\u00fck transkripsiyonel aktivitesini korumak i\u00e7in ubikitin proteaz etkisi alt\u0131nda par\u00e7alan\u0131r. H\u00fccre oksidatif stres durumunda oldu\u011funda, ba\u015flang\u0131\u00e7ta ba\u011fl\u0131 olan Nrf2 Keap1'den ayr\u0131l\u0131r ve aktive olan Nrf2 \u00e7ekirde\u011fe girer ve k\u00fc\u00e7\u00fck Maf proteinleri ile bir dimer olu\u015fturur, b\u00f6ylece ARE elementlerini tan\u0131r ve ba\u011flan\u0131r ve a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f gen transkripsiyonunu aktive eder. Sonu\u00e7 olarak, v\u00fccuttaki antioksidan enzimlerin transkripsiyonel aktivitesi azal\u0131r. \u0130yile\u015ftirir, b\u00f6ylece v\u00fccuttaki oksidatif hasar\u0131 dengeler.
\nBu deneyde, d\u00f6rt haftal\u0131k intragastrik vitexin uygulamas\u0131ndan sonra tip 1 diyabet farelerinin karaci\u011ferindeki d\u00f6rt antioksidan gen SOD-1, SOD-2, GPX-1 ve GPX-4'\u00fcn ifadesi \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde artm\u0131\u015ft\u0131r ve bunun iki nedeni olabilir. Bir yandan, tip 1 diyabet farelerinin v\u00fccudundaki \u015fiddetli oksidatif stres, v\u00fccudun antioksidan sistemini serbest radikallerin sald\u0131r\u0131s\u0131n\u0131 dengelemek i\u00e7in yetersiz k\u0131larak h\u00fccrelerde ciddi oksidatif hasara yol a\u00e7abilir. V\u00fccudun endojen antioksidan sistemi serbest radikalleri ortadan kald\u0131rmak i\u00e7in yeterli de\u011fildir. Vitexin sadece v\u00fccuttaki serbest radikalleri ortadan kald\u0131rmakla kalmaz, ayn\u0131 zamanda metal iyonlar\u0131yla kompleks olu\u015fturur, serbest radikallerin ve metal iyonlar\u0131n\u0131n h\u00fccrelere verdi\u011fi oksidatif hasar\u0131 azalt\u0131r, Nrf2'nin n\u00fckleer translokasyonunu te\u015fvik eder ve Nrf2'yi art\u0131r\u0131r ve ard\u0131ndan tip 1 diyabet farelerinin karaci\u011ferinde SOD-1, SOD-2, GPX-1 ve GPX-4 genlerinin ekspresyonunu art\u0131r\u0131r. \u00d6te yandan, tip 1 diyabet farelerinde SOD, GSH-PX ve T-AOC enzim aktivitelerinin azalmas\u0131, v\u00fccuttaki serbest radikallerin artmas\u0131na yol a\u00e7arak h\u00fccrelerde oksidatif hasara, mitokondriyal sistemin yetersiz enerji beslemesine ve hastal\u0131kl\u0131 farelerin karaci\u011ferinde antioksidan genlerin ifadesini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltan DNA ve RNA transkripsiyonunun engellenmesine neden olabilir. Vitexin in vivo serbest radikalleri temizleme i\u015flevine sahip oldu\u011fundan, intragastrik uygulamadan sonra fare h\u00fccrelerinde DNA ve RNA transkripsiyonu iyile\u015fmi\u015f ve tip 1 diyabet farelerinin karaci\u011ferinde SOD-1, SOD-2, GPX-1 ve GPX-4 genlerinin ekspresyon seviyeleri artm\u0131\u015ft\u0131r. Deng ve arkada\u015flar\u0131, quercetin'in etanol ile ink\u00fcbe edilen insan birincil karaci\u011fer h\u00fccrelerinde Nrf2'nin n\u00fckleer translokasyon ekspresyonunu aktive edebilece\u011fini bulmu\u015flard\u0131r. Ganesan ve arkada\u015flar\u0131, vitexinin, NF \u03ba B ve Nrf2 dahil olmak \u00fczere beta h\u00fccrelerinde apoptozun d\u00fczenlenmesinde rol oynayan anahtar proteinleri aktive ederek ins\u00fclin salg\u0131lanmas\u0131n\u0131 iyile\u015ftirdi\u011fini bulmu\u015ftur. Yukar\u0131daki ara\u015ft\u0131rma sonu\u00e7lar\u0131 bu deneyin sonu\u00e7lar\u0131yla tutarl\u0131d\u0131r.
\nSonu\u00e7lar, vitexinin tip 1 diyabet farelerinin serum ve karaci\u011ferindeki SOD, GSH-PX ve T-AOC enzimlerinin aktivitelerini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rabildi\u011fini ve MDA i\u00e7eri\u011fini azaltabildi\u011fini; tip 1 diyabet farelerinin karaci\u011ferindeki SOD-1, SOD-2, GPX-1 ve GPX-4 genlerinin ekspresyonunun \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde yukar\u0131 reg\u00fcle edildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Sonu\u00e7 olarak, vitexin tip 1 diyabette oksidatif hasar\u0131 iyile\u015ftirebilir ve iyi bir antioksidan etkiye sahiptir.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n