Huangqi'nin viral miyokardit tedavisindeki mekanizmas\u0131n\u0131n a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler yerle\u015ftirmeye dayal\u0131 olarak ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131
\nViral miyokardit (VMC), bir vir\u00fcs\u00fcn kalp kas\u0131na do\u011frudan zarar vermesi veya otoimm\u00fcn bir inflamatuar yan\u0131t\u0131n neden oldu\u011fu miyokard\u0131n fokal veya yayg\u0131n inflamatuar lezyonudur. Klinik belirtileri \u00e7o\u011funlukla hastal\u0131\u011f\u0131n ba\u015flang\u0131c\u0131ndan \u00f6nce ba\u011f\u0131rsak veya \u00fcst solunum yolu enfeksiyonu semptomlar\u0131n\u0131 i\u00e7erir. Hafif hastalarda hi\u00e7bir belirti g\u00f6r\u00fclmezken, a\u011f\u0131r vakalar \u015fok ve ani \u00f6l\u00fcm gibi belirtilerle ortaya \u00e7\u0131kabilir. VMC'nin g\u00f6r\u00fclme oran\u0131 100000 ki\u015fide yakla\u015f\u0131k 10-22'dir. Bununla birlikte, \u015fu anda spesifik bir klinik tedavi ilac\u0131 yoktur ve hastan\u0131n durumunu etkili bir \u015fekilde kontrol etmek i\u00e7in esas olarak antiviral ve nutrisyonel kardiyomiyosit ila\u00e7lar\u0131 kullan\u0131lmaktad\u0131r.
\nVMC'nin klinik belirtilerine dayanarak, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 VMC'nin \"s\u0131cak hastal\u0131\u011f\u0131\", \"g\u00f6\u011f\u00fcs t\u0131kan\u0131kl\u0131\u011f\u0131\", \"\u00e7arp\u0131nt\u0131\" ve di\u011fer kategoriler olarak s\u0131n\u0131fland\u0131r\u0131lmas\u0131 gerekti\u011fine inanmaktad\u0131r. Hastal\u0131\u011f\u0131, insan sa\u011f qi'sinin eksikli\u011finden ve s\u0131cak ve patojenik toksinlerin d\u0131\u015far\u0131dan bula\u015fmas\u0131ndan kaynaklan\u0131r; Patogenez, \u0131s\u0131 ve toksinlerin istilas\u0131ndan kaynaklan\u0131r, insan v\u00fccuduna ve yin'e zarar verir, meridyenleri t\u0131kayan kan staz\u0131na ve kalp i\u00e7in beslenme kayb\u0131na neden olur. Hastalar genellikle eksiklik, durgunluk ve staz gibi semptomlar sergiler. Tedavide, qi ve yin'i beslemenin, kan dola\u015f\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik etmenin ve kan staz\u0131n\u0131 gidermenin \u00f6nemini vurgulayarak evre farkl\u0131la\u015fmas\u0131 ve tip farkl\u0131la\u015fmas\u0131n\u0131 birle\u015ftirmek \u00f6nemlidir. Son y\u0131llarda, \u00e7ok say\u0131da \u00e7al\u0131\u015fma Huangqi'nin VMC tedavisinde olduk\u00e7a etkili oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Huangqi enjeksiyonu tek ba\u015f\u0131na veya di\u011fer ila\u00e7larla birlikte VMC'yi tedavi etmek i\u00e7in klinik uygulamada yayg\u0131n olarak kullan\u0131lmaktad\u0131r ve geni\u015f \u00e7apta te\u015fvik edilmektedir.
\nGeleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 Huangqi, Huangqi polisakkaritleri, Huangqi IV glikozitleri, Huangqi flavonoidleri, kuersetin ve kaempferol gibi \u00e7e\u015fitli aktif bile\u015fenler i\u00e7erir. Modern t\u0131bbi ara\u015ft\u0131rmalar, Huangqi ve aktif bile\u015fen monomerlerinin (Huangqi IV glikozit, Huangqi flavonoidler, Huangqi polisakkaritler vb. gibi) oksidatif stres, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesi, enflamatuar yan\u0131t\u0131n inhibisyonu, h\u00fccre apoptozunun d\u00fczenlenmesi vb. dahil olmak \u00fczere viral miyokardit tedavisinde \u00e7ok say\u0131da potansiyel mekanizmaya sahip oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Bununla birlikte, ayr\u0131nt\u0131l\u0131 etki mekanizmas\u0131 hala belirsizdir. Bu \u00e7al\u0131\u015fma, biyolojik s\u00fcre\u00e7lerini ve etki mekanizmalar\u0131n\u0131 ayd\u0131nlatmak amac\u0131yla, viral miyokardit tedavisinde Astragalus membranaceus'un aktif bile\u015fenlerini, ilgili hedeflerini ve yolaklar\u0131n\u0131 tahmin etmek i\u00e7in a\u011f farmakolojisi ve molek\u00fcler yerle\u015ftirme teknolojisine dayanmaktad\u0131r.<\/p>\n
<\/p>\n
Geleneksel bir Qi tonifiye edici ila\u00e7 olarak Huangqi, dalak ve qi'yi tonifiye etme, detoksifikasyon ve kas b\u00fcy\u00fcmesini te\u015fvik etme etkilerine sahiptir. Huangqi'nin farkl\u0131 ana aktif bile\u015fenleri, viral miyokardit tedavisinde her biri kendi avantajlar\u0131na sahip farkl\u0131 etkilere sahiptir. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, Astragalus membranaceus'un 22 aktif bile\u015feni tart\u0131\u015fmaya dahil edilmi\u015f ve toplam 505 ila\u00e7 hedefi ve VMC ile ilgili 1116 hedefle sonu\u00e7lanm\u0131\u015ft\u0131r. Bunlar aras\u0131nda quercetin, 3,9-di-O-methylnisen pea rosewood phenol, kaempferol, (3R)-3-(2-hydroxy-3,4-dimethoxyphenyl) chrom-7-ol ve berberine \u00e7ok say\u0131da ba\u011flant\u0131l\u0131 hedef noktas\u0131na sahiptir ve VMC tedavisinde \u00f6nemli bir rol oynamaktad\u0131r. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar, kuersetinin PI3K\/Akt yolunu aktive ederek CVB3 kaynakl\u0131 miyokardiyal h\u00fccre hasar\u0131n\u0131 hafifletti\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Buna ek olarak, kuersetin IL-1 \u03b2, IL-6 ve iN-OS seviyelerinde azalma ile kendini g\u00f6steren enflamatuar reaksiyonlar\u0131 da inhibe edebilir. Flavonoid bile\u015fik kaempferol, mTOR yolu arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla hipoksik kardiyomiyositlerin apoptozunu inhibe edebilir. Di\u011fer bile\u015fenlerin nas\u0131l \u00e7al\u0131\u015ft\u0131\u011f\u0131 ise ara\u015ft\u0131r\u0131lmaya devam etmektedir.
\n\"Astragalus membranaceus etken maddesi VMC hedefi\" a\u011f\u0131n\u0131n ve protein etkile\u015fim a\u011f\u0131n\u0131n analizine g\u00f6re, hastal\u0131klar \u00fczerinde etkili olabilecek 97 potansiyel hedef vard\u0131r, bu da Astragalus membranaceus'un VMC i\u00e7in \u00e7ok bile\u015fenli ve \u00e7ok hedefli tedavi \u00f6zelliklerine sahip oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. \u00d6nemli hedef proteinler (ALB, TP53, AKT1, MAPK3, VEG-FA, CASP3, EGFR vb. gibi) transkripsiyon fakt\u00f6rleri, sinyal iletim fakt\u00f6rleri, enzimler, ta\u015f\u0131ma fakt\u00f6rleri vb. dahil olmak \u00fczere farkl\u0131 protein t\u00fcrlerine sahiptir. Bu, \u00e7ok hedefli tedavinin sinerjik bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermektedir ve bu da geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n hastal\u0131klar\u0131n tedavisindeki genel ve sistemik do\u011fas\u0131n\u0131 yans\u0131tmaktad\u0131r. \u00d6nceki \u00e7al\u0131\u015fmalar Astragalus membranaceus'un miyokardiyal dokuda apoptozla ili\u015fkili fakt\u00f6r Caspase-3'\u00fcn ekspresyon seviyesini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltabildi\u011fini ve miyokardiyal h\u00fccre apoptozunun derecesini hafifletebildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Di\u011fer fakt\u00f6rlerin etkisi gelecekteki ara\u015ft\u0131rmalar i\u00e7in bir y\u00f6n olarak hizmet edebilir.
\nSitokinler h\u00fccresel enflamatuar yan\u0131tlar\u0131n d\u00fczenlenmesinde rol oynar. \u00c7ok say\u0131da \u00e7al\u0131\u015fma, VMC'nin Huangqi ile tedavisinden sonra, serumdaki inflamatuar sitokinler IL-6, IL-8 ve TNF - \u03b1 seviyelerinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve hastalarda inflamatuar yan\u0131t\u0131 etkili bir \u015fekilde hafifletti\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. STAT3 (transkripsiyon aktivat\u00f6r\u00fc 3) sinyal yolunun aktivasyonu, miyokardda endojen koruyucu mekanizmalar\u0131 ind\u00fckler, b\u00f6ylece miyokardiyal vask\u00fcler b\u00fcy\u00fcmeyi te\u015fvik eder ve miyokardiyal h\u00fccre apoptozunu yava\u015flat\u0131r. Bir \u00e7al\u0131\u015fma, Astragalus membranaceus'un VMC tedavisi s\u0131ras\u0131nda STAT3 ve yolu \u00fczerinde bir etkiye sahip oldu\u011funu, esas olarak vir\u00fcs replikasyonunu etkiledi\u011fini, ancak normal miyokardiyal h\u00fccrelerin i\u015flevini etkilemedi\u011fini bulmu\u015ftur. Ayr\u0131ca Huangqi, miyokardiyal h\u00fccre apoptozunun derecesini hafifletmek i\u00e7in miyokardiyal dokuda Kaspaz-3 ekspresyonunu a\u015fa\u011f\u0131 do\u011fru d\u00fczenleyebilir. Di\u011fer hedeflerin etki mekanizmalar\u0131 daha fazla ara\u015ft\u0131r\u0131lmaya de\u011ferdir.
\nHedef GO zenginle\u015ftirme analizi yoluyla, sonu\u00e7lar, membran dokusu, transkripsiyon fakt\u00f6r kompleksleri ve imm\u00fcn sinapslar gibi h\u00fccresel bile\u015fenler \u00fczerinde bulunan Astragalus membranaceus'un anahtar genlerinin, viral miyokarditi tedavi etmek i\u00e7in potansiyel hedeflerin ilgili kinazlara, sitokin resept\u00f6rlerine, transkripsiyon fakt\u00f6rlerine vb. ba\u011flanmas\u0131n\u0131 etkileyerek besin seviyeleri, oksijen seviyeleri, kaskad reaksiyonlar\u0131 ve stres tepkileri gibi biyolojik s\u00fcre\u00e7leri d\u00fczenleyebilece\u011fini g\u00f6stermektedir. Hedef h\u00fccrelerin y\u00fczeyindeki Fas resept\u00f6r\u00fc, membran y\u00fczeyindeki FasL resept\u00f6r proteinine ba\u011flanabilir ve bu da hedef h\u00fccrelerin apoptozunu ind\u00fckleyebilir. Liu ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n ara\u015ft\u0131rmas\u0131, Huangqi'nin VMC fare miyokardiyal doku ile ilgili h\u00fccrelerin y\u00fczeyindeki FasL ve Fas genlerinin transkripsiyonunu a\u015fa\u011f\u0131 do\u011fru d\u00fczenleyerek ve b\u00f6ylece Fas ve FasL ekspresyonunu azaltarak miyokard \u00fczerinde koruyucu bir etki g\u00f6sterebilece\u011fini \u00f6ne s\u00fcrmektedir. Ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sinapslar\u0131 da \u00e7ok \u00f6nemli olabilir. Qi ve arkada\u015flar\u0131 Huangqi enjeksiyonunun Treg h\u00fccrelerinin ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k tepkisini aktive edebildi\u011fini, b\u00f6ylece IL-10 ve TNF - \u03b2 salg\u0131lad\u0131\u011f\u0131n\u0131, Th17 h\u00fccreleri taraf\u0131ndan IL-17 ve IL-21 salg\u0131lanmas\u0131n\u0131 engelledi\u011fini ve miyokard \u00fczerinde koruyucu bir etki g\u00f6sterdi\u011fini ortaya koymu\u015ftur. Zhang ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n temel ara\u015ft\u0131rmalar\u0131, Astragalus membranaceus saponinlerinin (AST) farelerin periferik kan\u0131nda kreatin kinaz izoenzimi (CK-MB) ve laktat dehidrogenaz (LDH) seviyelerini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde inhibe edebildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Klinik \u00e7al\u0131\u015fmalar Huangqi'nin oksidatif stresin aktivasyonunu ve yay\u0131l\u0131m\u0131n\u0131 inhibe ederek miyokardiyal hasar\u0131 azaltarak miyokard\u0131 koruyabildi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Beslenme ko\u015fullar\u0131 ve oksijen kayna\u011f\u0131 kalp fonksiyon bozuklu\u011fu olan hastalar i\u00e7in \u00f6zellikle \u00f6nemlidir, bu da Astragalus membranaceus'taki aktif bile\u015fenlerin hastan\u0131n beslenme ve oksijen durumunu iyile\u015ftirerek ve d\u00fczenleyerek miyokardiyal hasar\u0131 hafifletebilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Ara\u015ft\u0131rmalar, Huangqi'nin enflamatuar yan\u0131t\u0131 inhibe etti\u011finde ve VMC \u00fczerinde terap\u00f6tik etkiler g\u00f6sterdi\u011finde, \u00e7o\u011funlukla TNF - \u03b1 ekspresyonunu a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fcle etti\u011fini bulmu\u015ftur. Zhong ve arkada\u015flar\u0131n\u0131n temel ara\u015ft\u0131rmas\u0131, Astragaloside IV ile tedavinin farelerde miyokardiyal infiltrasyon ve nekroz skorlar\u0131n\u0131 \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve lezyon \u00e7evresindeki h\u00fccrelerin apoptoz indeksini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde d\u00fc\u015f\u00fcrd\u00fc\u011f\u00fcn\u00fc g\u00f6stermi\u015ftir. Bu da VMC'nin Huangqi ile tedavisinin \u00e7ok hedefli ve \u00e7ok yollu bir d\u00fczenleyici mekanizma olabilece\u011fini kan\u0131tlamaktad\u0131r.
\nMevcut ara\u015ft\u0131rmalara dayanarak, Huangqi'nin viral miyokarditi tedavi etti\u011fi, oksidatif stres yan\u0131t\u0131, enflamatuar yan\u0131t\u0131n inhibisyonu, h\u00fccre apoptozu, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesi ve di\u011fer fakt\u00f6rlerle ilgili olabilecek bir\u00e7ok mekanizma vard\u0131r. KEGG yol zenginle\u015ftirme analizinden sonra, bu mekanizmalar\u0131n PI3K Akt, TNF, apoptoz ve Th17 h\u00fccre farkl\u0131la\u015fmas\u0131 gibi sinyal yollar\u0131yla ili\u015fkili olabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Buna ek olarak, hen\u00fcz dahil olmayan baz\u0131 biyolojik s\u00fcre\u00e7ler ve yolaklar (AGE-RAG sinyal yolu, Erb sinyal yolu, MAP sinyal yolu, relaxin sinyal yolu, diyabet komplikasyonlar\u0131nda insan sitomegalovir\u00fcs enfeksiyonu gibi) hala ara\u015ft\u0131r\u0131lmakta ve do\u011frulanmaktad\u0131r.
\nA\u011f farmakolojisine dayanan bu \u00e7al\u0131\u015fma, viral miyokardit tedavisinde geleneksel \u00c7in ilac\u0131 Huangqi'nin aktif bile\u015fenlerini, potansiyel hedeflerini ve biyolojik yolaklar\u0131n\u0131 ayd\u0131nlatm\u0131\u015ft\u0131r. \u00d6n ara\u015ft\u0131rma sonu\u00e7lar\u0131, Huangqi'nin VMC tedavisindeki ilgili etki mekanizmas\u0131n\u0131 ortaya \u00e7\u0131karm\u0131\u015f ve farmakolojik mekanizmas\u0131 hakk\u0131nda daha fazla ara\u015ft\u0131rma i\u00e7in teorik bir temel sa\u011flam\u0131\u015ft\u0131r. Bununla birlikte, Huangqi'nin VMC tedavisindeki farmakolojik mekanizmas\u0131n\u0131 tahmin etmek i\u00e7in yaln\u0131zca veri taban\u0131ndaki mevcut do\u011frulanm\u0131\u015f verilere dayand\u0131\u011f\u0131ndan ve hala bir\u00e7ok temel ve klinik \u00e7al\u0131\u015fma ile do\u011frulanmas\u0131 gerekti\u011finden, bu \u00e7al\u0131\u015fmada hala baz\u0131 eksiklikler vard\u0131r. Bu nedenle, bu \u00e7al\u0131\u015fma Huangqi'nin viral miyokardit tedavisindeki etki mekanizmas\u0131 i\u00e7in fikir ve referans sa\u011flamay\u0131 ama\u00e7lamaktad\u0131r.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the mechanism of Huangqi in treating viral myocarditis based on network pharmacology and molecular docking Viral myocarditis (VMC) is a focal or diffuse inflammatory lesion of the myocardium caused by direct damage to the heart muscle by a virus or an autoimmune inflammatory response. Its clinical manifestations mainly include intestinal or upper respiratory tract […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n