Diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n anahtar genlerinin ve yolaklar\u0131n\u0131n taranmas\u0131 ve geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131n biyoinformatik y\u00f6ntemlerle \u00f6ng\u00f6r\u00fclmesi
\nSon y\u0131llarda, diyabetle ilgili epidemiyolojik ara\u015ft\u0131rmalar, \u00c7in'de 18 ya\u015f\u0131n \u00fczerindeki ki\u015filer aras\u0131nda hiperglisemi g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131n\u0131n 11.2%'ye ula\u015ft\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve diyabet g\u00f6r\u00fclme s\u0131kl\u0131\u011f\u0131n\u0131n artmaya devam etti\u011fini g\u00f6stermektedir. Diyabet, kan glikoz metabolizmas\u0131n\u0131n karma\u015f\u0131k bir bozuklu\u011fudur. Hastal\u0131\u011f\u0131n seyrinin belirli bir a\u015famas\u0131nda, kronik hipergliseminin \u00e7e\u015fitli akut ve kronik komplikasyonlar\u0131 olabilir. Kronik hiperglisemi ve genetik yatk\u0131nl\u0131k sonu\u00e7ta mikrodamarlar\u0131 etkileyerek \u00f6ncelikle b\u00f6brekler, g\u00f6zler ve sinir sisteminde komplikasyonlara yol a\u00e7ar. Diyabetin klasik mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131 aras\u0131nda diyabet nefropatisi (DKD), diyabet retinopatisi (DR) ve diyabet n\u00f6ropatisi (DPN) yer al\u0131r. DKH, son d\u00f6nem b\u00f6brek hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n (SDBH) \u00f6nde gelen nedenidir ve \u00e7e\u015fitli glomer\u00fclonefrit t\u00fcrlerinden sonra ikinci s\u0131radad\u0131r. DR, g\u00f6rmeyi ve hatta k\u00f6rl\u00fc\u011f\u00fc etkileyen yayg\u0131n bir fakt\u00f6rken, DPN ayak \u00fclserleri ve ileri amputasyonlar i\u00e7in \u00f6nemli bir y\u00fcksek risk fakt\u00f6r\u00fcd\u00fcr. Bu \u00fc\u00e7 mikrovask\u00fcler komplikasyon diyabetli hastalar\u0131n sa\u011fl\u0131\u011f\u0131n\u0131 ciddi \u015fekilde etkilemekte, hastalara ve topluma ciddi ekonomik y\u00fck getirmektedir. Bununla birlikte, modern t\u0131p diyabet mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131n spesifik patogenezini tam olarak anlamamaktad\u0131r ve karma\u015f\u0131k mekanizmalara sahip diyabet mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131 tedavi etmek i\u00e7in basit bat\u0131 t\u0131bb\u0131 ile iyi sonu\u00e7lar elde etmek zordur. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 uzun bir ge\u00e7mi\u015fe sahiptir ve \u00f6zellikle baz\u0131 kronik hastal\u0131klar\u0131n tedavisinde klinik etkinli\u011fi uzun bir s\u00fcre boyunca do\u011frulanm\u0131\u015ft\u0131r. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 b\u00fct\u00fcnc\u00fcl bir konsepti ve cennet ile insan\u0131n birli\u011fini vurgular. Klinik tedavi, sendrom farkl\u0131la\u015fmas\u0131n\u0131 ve tedavisini vurgular. Tek bile\u015fenli Bat\u0131 t\u0131bb\u0131 ile kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 karma\u015f\u0131k ve \u00e7e\u015fitli insan hastal\u0131klar\u0131n\u0131 birden fazla ba\u011flant\u0131, seviye ve hedefin entegrasyonu ve d\u00fczenlenmesi yoluyla tedavi edebilir. Bununla birlikte, sistematik mekanizma a\u00e7\u0131klamas\u0131 eksikli\u011fi vard\u0131r. Bu nedenle, hastal\u0131\u011f\u0131n geli\u015fimi ve ilerlemesiyle ilgili patofizyolojik mekanizmalar\u0131 elde etmek ve potansiyel \u00c7in t\u0131bb\u0131 terap\u00f6tik ila\u00e7lar\u0131n\u0131 ke\u015ffetmek i\u00e7in diyabetin mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131 daha fazla incelemek gerekir.<\/p>\n
Biyoinformati\u011fin h\u0131zla geli\u015fmesiyle birlikte, klinik \u00f6rneklerin b\u00fcy\u00fck veri madencili\u011fi ve analizini yapmak i\u00e7in bol miktarda gen ekspresyon \u00e7ipi ve y\u00fcksek verimli dizileme verilerini etkin bir \u015fekilde kullanmak, hastal\u0131klar\u0131n patogenezini ke\u015ffetmeye yard\u0131mc\u0131 olabilir ve klinik uygulama i\u00e7in daha fazla referans sa\u011flayabilir. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, analiz i\u00e7in GEO veri taban\u0131ndan diyabetin mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131na ili\u015fkin gen ekspresyon profili \u00e7ip verilerini indirmek i\u00e7in y\u00fcksek verimli dizileme kulland\u0131k, \u015fiddetli mikrovask\u00fcler komplikasyonlarla uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol ile mikrovask\u00fcler komplikasyonlar olmadan uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol aras\u0131ndaki DEG'leri tarad\u0131k, DEG'lerin i\u015flevini ve yol zenginle\u015ftirmesini analiz etti ve proteinler aras\u0131ndaki etkile\u015fimi analiz etti, diyabetin mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131n patogenezinde yer alan anahtar hedef molek\u00fclleri ve potansiyel \u00c7in ila\u00e7lar\u0131n\u0131 daha fazla tarad\u0131 ve klinik tan\u0131, tedavi ve \u00f6nleme i\u00e7in yeni ipu\u00e7lar\u0131 sa\u011flad\u0131.<\/p>\n
<\/p>\n
Diyabet, genetik, \u00e7evresel ve di\u011fer fakt\u00f6rlerin neden olabildi\u011fi metabolik ve heterojen bir hastal\u0131k grubudur. Diyabetli hastalar\u0131n \u00e7o\u011funda, hastal\u0131k seyrinin belirli bir a\u015famas\u0131nda kronik hipergliseminin b\u00f6brek hastal\u0131\u011f\u0131, retinopati, n\u00f6ropati ve kardiyovask\u00fcler hastal\u0131k gibi ciddi komplikasyonlar\u0131 ortaya \u00e7\u0131kacakt\u0131r. Mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n patogenezi konusunda \u015fu anda bir fikir birli\u011fi yoktur ve bu da hemodinamik anormallikler, enzimatik olmayan protein glikozilasyonu, poliol kanallar\u0131n\u0131n artm\u0131\u015f aktivitesi, dokunun kendi kendine oksidasyonu ve glikozilasyon gibi hipotezlere yol a\u00e7maktad\u0131r. Klinik uygulamada, kan \u015fekerinin uzun s\u00fcre iyi kontrol edilememesine ra\u011fmen, baz\u0131 diyabet hastalar\u0131nda mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n g\u00f6r\u00fclmedi\u011fini tespit ettik. Diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n patogenezini ara\u015ft\u0131rmak ve klinik \u00f6nleme ve tedavi i\u00e7in yeni ipu\u00e7lar\u0131 sa\u011flamak amac\u0131yla, ciddi mikrovask\u00fcler komplikasyonlarla uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol ile mikrovask\u00fcler komplikasyonsuz uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol aras\u0131ndaki fark\u0131 analiz ederek ilgili geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131n\u0131 tahmin etmek.<\/p>\n
GSE43950 veri setini analiz etmek ve i\u015flemek i\u00e7in GEO2R kullan\u0131larak, 121 yukar\u0131 reg\u00fcle edilmi\u015f gen ve 571 a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fcle edilmi\u015f gen dahil olmak \u00fczere 692 DEG elde edilmi\u015ftir. DAVID veri taban\u0131 kullan\u0131larak DGE'lerde GO fonksiyonu ve KEGG sinyal yolunun zenginle\u015ftirme analizi yoluyla, yukar\u0131 reg\u00fcle edilmi\u015f farkl\u0131 \u015fekilde ifade edilen genlerin esas olarak kan hemostaz\u0131 ve p\u0131ht\u0131la\u015fmas\u0131n\u0131n d\u00fczenlenmesinde yer ald\u0131\u011f\u0131 ve \u00e7ekirdek promot\u00f6r dizilerine spesifik DNA ba\u011flanmas\u0131 ve NF - \u03ba B sinyal yolu, AGE-RAGE sinyal yolu, MAPK sinyal yolu vb. ile ili\u015fkili oldu\u011fu bulunmu\u015ftur. Diferansiyel olarak ifade edilen genlerin a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fclasyonu esas olarak n\u00f6trofil aktivasyonu imm\u00fcn yan\u0131t\u0131, NOD benzeri resept\u00f6r sinyal yolu, toll benzeri resept\u00f6r sinyal yolu, endositoz ve di\u011fer ilgili s\u00fcre\u00e7lerde yer almaktad\u0131r. Ara\u015ft\u0131rma sayesinde, diferansiyel genlerin baz\u0131 zenginle\u015ftirme i\u015flevlerinin ve sinyal kanallar\u0131n\u0131n diyabetteki mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n hastal\u0131k s\u00fcreciyle ili\u015fkili oldu\u011funu bulduk. \u00d6rne\u011fin, DEG'leri yukar\u0131 do\u011fru d\u00fczenleyen KEGG sinyal yolu zenginle\u015ftirme analizindeki MAPK sinyal yolu ve AGE-RAGE sinyal yolu, diyabet ve mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131n hastal\u0131k s\u00fcreciyle yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. MAPK yola\u011f\u0131 d\u00f6rt ana dallanma yola\u011f\u0131na sahiptir: ERK, JNK, p38\/MAPK ve ERK5. Diyabet ve ge\u00e7 komplikasyonlar\u0131nda, v\u00fccuttaki MAPK aktivitesi artm\u0131\u015ft\u0131r ve bunun metabolik kontrolle hi\u00e7bir ilgisi yoktur. Y\u00fcksek kan \u015fekeri MAPK yolunu aktive edebilir ve ge\u00e7 evre komplikasyonlara arac\u0131l\u0131k etmede \u00f6nemli bir rol oynayabilir. MAPK yolu, DR hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n ilerlemesiyle yak\u0131ndan ilgilidir. P38 ve ERK sinyal yolaklar\u0131n\u0131 inhibe ederek oksidatif stresin neden oldu\u011fu hasar hafifletilir ve DR'nin daha da geli\u015fmesi etkili bir \u015fekilde geciktirilir. P38\/MAPK, reaktif oksijen t\u00fcrlerinin (ROS) \u00fcretimini te\u015fvik edebilen, enflamatuar arac\u0131lar\u0131n sal\u0131nmas\u0131na arac\u0131l\u0131k eden, RAS sistemini aktive eden, glomer\u00fcler i\u00e7 bas\u0131nc\u0131 art\u0131ran ve DKD hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n ilerlemesini h\u0131zland\u0131ran diyabet nefropatisinin olu\u015fumuna arac\u0131l\u0131k eder. \u0130leri glikasyon son \u00fcr\u00fcnleri (AGE) - AGE resept\u00f6r\u00fc (RAGE) sinyal yolunun rol\u00fc son zamanlarda inflamasyon, malign t\u00fcm\u00f6rler, diyabet ve diyabet komplikasyonlar\u0131 ve n\u00f6rodejenerasyon gibi \u00e7e\u015fitli s\u00fcre\u00e7lerin patogenezinde tan\u0131mlanm\u0131\u015ft\u0131r. Son \u00e7al\u0131\u015fmalar, AGE ve RAGE resept\u00f6rlerinin etkile\u015fiminin \u00e7e\u015fitli h\u00fccre tiplerinde oksidatif ve pro apoptotik reaksiyonlara neden oldu\u011funu ve diyabette vask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n patogenezine kat\u0131ld\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. AGE, iki mekanizma arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla diyabet komplikasyonlar\u0131na yol a\u00e7maktad\u0131r: Birincisi, biyolojik yap\u0131lar\u0131n\u0131 ve i\u015flevlerini de\u011fi\u015ftirmek i\u00e7in biyomolek\u00fcllere \u00e7apraz ba\u011flanmas\u0131; di\u011feri ise oksidatif stres bozulmas\u0131na yol a\u00e7an sinyal yolunu uyarmak i\u00e7in h\u00fccre y\u00fczeyindeki RAGE gibi ilgili resept\u00f6rlere ba\u011flanmas\u0131d\u0131r. Sa\u011fl\u0131kl\u0131 bireylerle kar\u015f\u0131la\u015ft\u0131r\u0131ld\u0131\u011f\u0131nda, diyabetli hastalarda daha y\u00fcksek konsantrasyonlarda AGE ve glikoz oksidasyon \u00fcr\u00fcnleri bulunur ve bunlar\u0131n resept\u00f6rleriyle (RAGE) etkile\u015fime girerek oksidatif stresi art\u0131rd\u0131\u011f\u0131na ve b\u00f6ylece vask\u00fcler komplikasyonlar\u0131 te\u015fvik etti\u011fine inan\u0131l\u0131r.<\/p>\n
DEG'ler temel olarak kan hemostaz\u0131, koag\u00fclasyon reg\u00fclasyonu, n\u00f6trofil aktivasyonu imm\u00fcn yan\u0131t\u0131 ve h\u00fccre apoptozu ile ilgili alanlarda zenginle\u015fmi\u015ftir. DEG'leri analiz etmek i\u00e7in protein etkile\u015fim veritaban\u0131 STRING ve Cytoscape yaz\u0131l\u0131m\u0131ndaki cytoHubba kullan\u0131lm\u0131\u015f ve Top10 anahtar gen elde edilmi\u015ftir. IL1B, TLR2, TLR4 ve CYBB gibi anahtar genler, v\u00fccudun ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenlemesine bir\u00e7ok seviyeden arac\u0131l\u0131k ederek, ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k d\u00fczenleme s\u00fcrecinin diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n ortaya \u00e7\u0131kmas\u0131 ve geli\u015fmesinde \u00f6nemli bir ba\u011flant\u0131 oldu\u011funu ve v\u00fccudun ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k fonksiyonunun d\u00fczenlenmesinin diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131 \u00f6nlemek ve tedavi etmek i\u00e7in \u00f6nemli bir hedef olabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir.<\/p>\n
IL-1B, interl\u00f6kin-1 sitokin ailesinde \u00f6nemli bir pro-inflamatuar fakt\u00f6r olarak, inflamatuar yan\u0131t\u0131n ana d\u00fczenleyicisidir ve proliferasyon, farkl\u0131la\u015fma ve apoptoz gibi bir dizi h\u00fccresel aktiviteye kat\u0131l\u0131r. Ayr\u0131ca v\u00fccuttaki a\u011fr\u0131 ve otoimm\u00fcn reaksiyonlarla da ili\u015fkilidir. Ara\u015ft\u0131rmalar IL-1B'nin T2DM geli\u015fimi s\u0131ras\u0131nda pankreatik enflamasyonu ba\u015flatan anahtar bir yukar\u0131 ak\u0131\u015f molek\u00fcl\u00fc oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. \u00c7ok say\u0131da deneysel \u00e7al\u0131\u015fma, enflamatuar organlar\u0131n aktivasyonunun ve IL-1B salg\u0131lanmas\u0131n\u0131n ateroskleroz olu\u015fumunu y\u00f6nlendiren anahtar s\u00fcre\u00e7ler oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Pro-inflamatuar sitokinler IL-1B, interl\u00f6kin-6 (IL-6) ve interl\u00f6kin-8 (IL-8), tipik olarak oksidatif stresin ind\u00fcksiyonu ile ili\u015fkili akut faz yan\u0131t\u0131n\u0131n arac\u0131lar\u0131d\u0131r. Oksidatif stres, diyabetin komplikasyonlar\u0131na arac\u0131l\u0131k eden ortak bir yol olarak, mikrovask\u00fcler komplikasyonlar ve diyabetin makroanjiyopatisi de dahil olmak \u00fczere diyabetin bir\u00e7ok ge\u00e7 komplikasyonuna arac\u0131l\u0131k eder.
\nTLR'ler \u00f6r\u00fcnt\u00fc tan\u0131ma resept\u00f6r ailesine aittir ve diyabet geli\u015fimi ile yak\u0131ndan ili\u015fkilidir. TLR'ler do\u011fu\u015ftan gelen ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k sistemini aktive edebilir ve ins\u00fclin direnci, diyabet ve ateroskleroz patogeneziyle, \u00f6zellikle de TLR2 ve TLR4'\u00fcn ekspresyonuyla ili\u015fkilidir. TLR2 esas olarak dendritik h\u00fccreler, monositler ve baz\u0131 endotel h\u00fccreleri gibi ba\u011f\u0131\u015f\u0131kl\u0131k ile ilgili i\u015flevleri olan h\u00fccrelerde ifade edilir. V\u00fccuttaki sitokin sinyal yolunu d\u00fczenleyerek DN patogenezine kat\u0131l\u0131r. Shao ve arkada\u015flar\u0131 paeoniflorinin tip 1 diyabet farelerinin b\u00f6bre\u011fi \u00fczerindeki etkisini TLR2 nakavt fareler ve vah\u015fi tip yavru fareler kullanarak incelemi\u015flerdir. TLR2 sinyal yolunun inhibe edilmesiyle diyabet farelerinde alb\u00fcmin\u00fcrinin \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azald\u0131\u011f\u0131 ve b\u00f6brek histopatolojisinin zay\u0131flad\u0131\u011f\u0131 tespit edilmi\u015f, bu da TLR2'nin DN ile yak\u0131ndan ili\u015fkili oldu\u011funu do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r. Bu arada, TLR2 oksidatif strese yan\u0131t olarak retinal dejenerasyonun bir arac\u0131s\u0131d\u0131r, oksidatif hasar ve kompleman arac\u0131l\u0131 retinal lezyonlar aras\u0131nda bir k\u00f6pr\u00fc g\u00f6revi g\u00f6r\u00fcr, bu da TLR2 ile diyabetik retinopati olu\u015fumu aras\u0131nda yak\u0131n bir ili\u015fki oldu\u011funu g\u00f6sterebilir. TLR ailesinde, bir transmembran protein resept\u00f6r\u00fc olarak TLR4, bir\u00e7ok sinyal iletim yolunun aktivasyonundan sorumludur. Diyabetteki kronik enflamasyonun TLR4'\u00fcn aktivasyonu ile ili\u015fkili oldu\u011fu d\u00fc\u015f\u00fcn\u00fclmektedir. Aly ve di\u011fer \u00e7al\u0131\u015fmalar, TLR2 ve TLR4'\u00fcn artm\u0131\u015f ekspresyonunun tip 2 diyabet hastalar\u0131nda DN ilerlemesinde ve ins\u00fclin direncinin bozulmas\u0131nda \u00f6nemli bir rol oynayabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Bu nedenle, TLR ailesindeki TLR2 ve TLR4, tip 2 diyabet ve komplikasyonlar\u0131n\u0131 \u00f6nlemek veya geciktirmek i\u00e7in umut verici bir terap\u00f6tik hedef olabilir.
\nCYBB, fagositik h\u00fccrelerde NADPH oksidaz\u0131n \u00f6nemli bir bile\u015feni ve b\u00f6breklerde \u00f6nemli bir oksidatif stres kayna\u011f\u0131 olan gp91phox'u kodlar. CYBB, ROS \u00fcretimine arac\u0131l\u0131k eder ve farkl\u0131la\u015fma, h\u00fccre d\u00f6ng\u00fcs\u00fc ve apoptoz ile ilgili h\u00fccre sinyalizasyonunda rol oynar. Hem diyabet hastalar\u0131 hem de hayvan modelleri, DM patogenezine v\u00fccudun oksidatif stresindeki (OS) ROS \u00fcretiminin arac\u0131l\u0131k edebilece\u011fini do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r. ROS fazlal\u0131\u011f\u0131 diyabet komplikasyonlar\u0131n\u0131n ana mekanizmas\u0131 olarak kabul edilmektedir. Mitokondriyal ROS \u00fcretiminin artmas\u0131 diyabet komplikasyonlar\u0131nda (retinopati dahil) \u00f6nemli bir rol oynamaktad\u0131r.
\nTemel genlerin \u00e7ekirdek t\u0131bbi veri taban\u0131yla e\u015fle\u015ftirilmesi ve bir ila\u00e7 etken maddesi hedef a\u011f\u0131 olu\u015fturulmas\u0131yla, en s\u0131k rastlanan d\u00f6rt geleneksel \u00c7in ilac\u0131n\u0131n (scutellaria baicalensis, salvia miltiorrhiza, achyranthes bidentata ve yujin) ve bunlar\u0131n etken maddelerinin diyabetin mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n\u0131 etkileyen temel genleri hedefleyebilece\u011fi bulunmu\u015ftur. D\u00f6rt geleneksel \u00c7in ilac\u0131n\u0131n da kan dola\u015f\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik etme ve kan staz\u0131n\u0131 giderme gibi belirli bir etkisi vard\u0131r. Salvia miltiorrhiza ve yujin, klinik uygulamada kan dola\u015f\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik etmek ve kan staz\u0131n\u0131 gidermek i\u00e7in daha yayg\u0131n olarak kullan\u0131lan ila\u00e7lard\u0131r ve \"diyabet uzun bir hastal\u0131ktan sonra kollaterallere girer ve uzun bir hastal\u0131ktan sonra kan staz\u0131 olu\u015fur\" patogenezine m\u00fckemmel \u015fekilde uyarlar. Diyabetin TCM'deki ad\u0131 Xiaoke'dir. Patogenezi yin eksikli\u011fine dayan\u0131r ve kuruluk ve \u0131s\u0131 ile belirgindir. Uzun s\u00fcreli susuzluk birden fazla organ\u0131 kolayca etkileyebilir, qi ve kan\u0131n normal \u00e7al\u0131\u015fmas\u0131n\u0131 etkileyebilir, yin eksikli\u011fine, kurulu\u011fa ve \u0131s\u0131ya neden olabilir ve v\u00fccut s\u0131v\u0131lar\u0131n\u0131 t\u00fcketerek zay\u0131f kan dola\u015f\u0131m\u0131na ve kan staz\u0131na yol a\u00e7abilir. Kan staz\u0131, \u00e7e\u015fitli kronik komplikasyonlar\u0131n ilerlemesiyle ili\u015fkili olan diyabetin \u00f6nemli bir patogenezidir. Klinik uygulamada, kan dola\u015f\u0131m\u0131n\u0131 te\u015fvik eden ve kan staz\u0131n\u0131 gideren \u00c7in bitkisel ila\u00e7lar\u0131 genellikle diyabetle ilgili komplikasyonlar\u0131 tedavi etmek i\u00e7in kullan\u0131l\u0131r. Modern farmakoloji de yukar\u0131da bahsedilen geleneksel \u00c7in ila\u00e7lar\u0131n\u0131n baz\u0131 bile\u015fenlerinin diyabet ve mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n tedavisinde \u00f6nemli bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 kan\u0131tlam\u0131\u015ft\u0131r. Scutellaria baicalensis k\u00f6k\u00fcnden elde edilen baicalein ve baicalin gibi \u00e7ok say\u0131da biyoaktif ilac\u0131n glikoz t\u00fcketimini art\u0131rd\u0131\u011f\u0131 ve v\u00fccuttaki kan \u015fekeri seviyelerini d\u00fc\u015f\u00fcrd\u00fc\u011f\u00fc bulunmu\u015ftur. Tanshinone IIA, Danshen'in anti-enflamatuar, antioksidan ve anti fibrotik etkilere sahip klasik bir aktif bile\u015fenidir. Tanshinone IIA, s\u0131\u00e7anlar\u0131n dorsal k\u00f6k gangliyonlar\u0131ndaki voltaj tipi sodyum kanallar\u0131n\u0131n ekspresyonunu ve aktivitesini inhibe ederek a\u011fr\u0131l\u0131 diyabet n\u00f6ropatisini iyile\u015ftirebilir, bu da Tanshinone IIA'n\u0131n DPN tedavisi i\u00e7in umut verici bir ila\u00e7 olabilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Yuan ve arkada\u015flar\u0131, tanshinone IIA'n\u0131n NF - \u03ba B taraf\u0131ndan ind\u00fcklenen AMPK sinyal yolu arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla tip 2 diyabet s\u0131\u00e7anlar\u0131nda lipid metabolizmas\u0131n\u0131, glikoz metabolizmas\u0131n\u0131 ve ins\u00fclin direncini iyile\u015ftirebilece\u011fini bulmu\u015flard\u0131r. Sistematik bir inceleme analizi, kurkuminin v\u00fccuttaki oksidatif stresi ve enflamatuar s\u00fcreci inhibe etme yetene\u011fine sahip oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Nanoteknolojiye dayal\u0131 nano kurkumin, diyabet hastalar\u0131n\u0131n ila\u00e7 tedavisi ve y\u00f6netimi i\u00e7in potansiyel bir ila\u00e7 olarak kabul edilmektedir. \u03b2 - ekdisteron esas olarak Achyranthes chuanxiong'daki aktif bile\u015fenlerden biri olarak sorumludur, bu da kan \u015fekerini d\u00fc\u015f\u00fcrebilir, v\u00fccuttaki NO metabolitlerinin seviyesini stabilize edebilir ve b\u00f6ylece b\u00f6brekleri koruyabilir.<\/p>\n
Biyoinformati\u011fe dayal\u0131 bilgi madencili\u011fi teknolojisi arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla, \u015fiddetli mikrovask\u00fcler komplikasyonlara sahip uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol ile mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n olmad\u0131\u011f\u0131 uzun s\u00fcreli k\u00f6t\u00fc glisemik kontrol aras\u0131nda gen fark\u0131 analizi yap\u0131lm\u0131\u015f ve en b\u00fcy\u00fck farka sahip 10 gen taranm\u0131\u015ft\u0131r. Daha ileri analizler IL1B, TLR2, TLR4 ve CYBB gibi genlerin diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n geli\u015fiminde \u00f6nemli bir rol oynad\u0131\u011f\u0131n\u0131 ortaya koyarken, salvia miltiorrhiza, scutellaria baicalensis, zerde\u00e7al ve achyranthes bidentata gibi geleneksel \u00c7in ila\u00e7lar\u0131 ve bunlar\u0131n aktif bile\u015fenlerinin diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n tedavisi i\u00e7in yeni ila\u00e7lar olabilece\u011fini, diyabette mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131n molek\u00fcler mekanizmas\u0131n\u0131 daha fazla ara\u015ft\u0131rmak ve yeni terap\u00f6tik ila\u00e7lar aramak i\u00e7in yeni fikirler sa\u011flayabilece\u011fini ortaya koymu\u015ftur. Bununla birlikte, bu \u00e7al\u0131\u015fma yine de a\u015fa\u011f\u0131daki eksikliklere sahiptir. \u0130lk olarak, bu ara\u015ft\u0131rma veri taban\u0131ndaki \u00f6rneklem b\u00fcy\u00fckl\u00fc\u011f\u00fc k\u00fc\u00e7\u00fckt\u00fcr ve diyabet t\u00fcrleri farkl\u0131la\u015ft\u0131r\u0131lmam\u0131\u015ft\u0131r, bu nedenle \u00f6rneklem b\u00fcy\u00fckl\u00fc\u011f\u00fcn\u00fc daha da geni\u015fletmemiz ve diyabet s\u0131n\u0131fland\u0131rmas\u0131n\u0131 iyile\u015ftirmemiz gerekir; \u0130kinci olarak, kesin deneysel ara\u015ft\u0131rma ve do\u011frulama eksikli\u011fi vard\u0131r. Bu nedenle, diyabetin mikrovask\u00fcler komplikasyonlar\u0131nda bu anahtar hedef molek\u00fcllerin ve potansiyel ila\u00e7lar\u0131n i\u015flevini daha fazla ara\u015ft\u0131rmak gerekir.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Screening of key genes and pathways of microvascular complications in diabetes and prediction of traditional Chinese medicine by bioinformatics methods In recent years, diabetes related epidemiological research shows that the incidence of hyperglycemia among people over 18 years old in China has reached 11.2%, and the incidence of diabetes continues to rise. Diabetes is a […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n