Huangqi San'\u0131n Alzheimer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n tedavisindeki mekanizmas\u0131n\u0131n a\u011f farmakolojisi ve deneysel do\u011frulamaya dayal\u0131 olarak ara\u015ft\u0131r\u0131lmas\u0131
\nAlzheimer hastal\u0131\u011f\u0131 (AH), ilerleyici bili\u015fsel bozulma ve davran\u0131\u015f bozuklu\u011fu ile karakterize merkezi sinir sistemi dejeneratif bir hastal\u0131kt\u0131r. N\u00fcfusun ya\u015flanma s\u00fcrecinin h\u0131zlanmas\u0131yla birlikte, \u00c7in'de AD g\u00f6r\u00fclme oran\u0131 her ge\u00e7en y\u0131l artmakta, bu da orta ya\u015fl\u0131 ve ya\u015fl\u0131lar\u0131n sa\u011fl\u0131\u011f\u0131n\u0131 ciddi \u015fekilde tehdit etmekte, toplum ve aileler \u00fczerinde a\u011f\u0131r bir y\u00fck olu\u015fturmaktad\u0131r. \u015eu anda, ABD FDA taraf\u0131ndan onaylanan AD kar\u015f\u0131t\u0131 ila\u00e7lar esas olarak N-metil-D-aspartat (NMDA) resept\u00f6r blokerleri ve asetilkolinesteraz (AchE) inhibit\u00f6rleridir. Hastalar\u0131n semptomlar\u0131n\u0131 orta derecede iyile\u015ftirebilseler de, yine de AD geli\u015fimini tedavi edemez veya tersine \u00e7eviremezler. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 form\u00fclleri, birden fazla bile\u015fenin, hedefin ve yolun sinerjik etkilerine sahiptir ve AD hastalar\u0131nda bili\u015fsel i\u015flevi, g\u00fcnl\u00fck ya\u015fam becerisini ve ya\u015fam kalitesini iyile\u015ftirmede \u00f6nemli terap\u00f6tik etkilere sahiptir. Ayr\u0131ca minimum toksik yan etkiye sahiptirler ve uzun s\u00fcreli kullan\u0131ma kolayca diren\u00e7li de\u011fildirler.
\nBaz\u0131 ara\u015ft\u0131rmac\u0131lar AD tip 3'\u00fc beyinde \"diyabet\" olarak adland\u0131rmakta ve AD'nin \u00e7ekirde\u011finin beyin ins\u00fclini ve ins\u00fclin benzeri b\u00fcy\u00fcme fakt\u00f6r\u00fc sinyal iletim yolunun engellenmesinden kaynaklanabilece\u011fine i\u015faret etmektedir. Ara\u015ft\u0131rmalar, diyabetin AD i\u00e7in \u00e7ok \u00f6nemli bir y\u00fcksek risk fakt\u00f6r\u00fc oldu\u011funu ve diyabet hastalar\u0131n\u0131n \u00e7ok y\u00fcksek AD riskine sahip oldu\u011funu ve bir\u00e7ok AD hastas\u0131n\u0131n ayn\u0131 zamanda diyabet hastas\u0131 oldu\u011funu, bu durumun hastalar\u0131n ac\u0131s\u0131n\u0131 b\u00fcy\u00fck \u00f6l\u00e7\u00fcde art\u0131rd\u0131\u011f\u0131n\u0131 ve klinik tedaviye daha fazla zorluk getirdi\u011fini do\u011frulam\u0131\u015ft\u0131r. Huangqi San \"Shengji Zonglu\" k\u00f6kenlidir ve susuzluk tedavisi i\u00e7in klasik bir form\u00fcld\u00fcr. Kudzu k\u00f6k\u00fc, Huangqi k\u00f6k\u00fc ve dut kabu\u011fundan olu\u015fur. \u00c7al\u0131\u015fma, Huangqi Tozunun diyabet farelerinde a\u00e7l\u0131k kan \u015fekerini, glikoz tolerans\u0131n\u0131 ve adrenalin kaynakl\u0131 hiperglisemiyi azaltabilece\u011fini bulmu\u015ftur. Deneysel sonu\u00e7lar, Huangqi San'\u0131n 5 \u00d7 FAD farelerinde \u00f6\u011frenme ve haf\u0131zay\u0131, uzamsal bili\u015fsel i\u015flev bozuklu\u011funu ve AD benzeri patolojiyi iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 form\u00fclleri, b\u00fct\u00fcnden h\u00fccresel ve molek\u00fcler seviyelere kadar sistematik ve kapsaml\u0131 bir \u015fekilde a\u00e7\u0131klanmas\u0131 zor olan \u00e7oklu bile\u015fenlerin, hedeflerin ve yolaklar\u0131n sinerjik etkilerinin karakteristi\u011fine sahiptir. A\u011f farmakolojisi, ila\u00e7lar, hedefler, yollar ve hastal\u0131klar aras\u0131ndaki kar\u015f\u0131l\u0131kl\u0131 ili\u015fkileri sistematik olarak analiz etmek i\u00e7in bilgisayar teknolojisi, sistem biyolojisi ve biyoinformati\u011fi birle\u015ftiren geli\u015fmekte olan bir disiplindir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 form\u00fcllerinin farmakolojik madde temelini ve etki mekanizmas\u0131n\u0131 molek\u00fcler ve b\u00fct\u00fcnsel bir bak\u0131\u015f a\u00e7\u0131s\u0131yla ayd\u0131nlatabilir, geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 form\u00fcllerindeki etkili bile\u015fenlerin taranmas\u0131 ve etki mekanizmalar\u0131n\u0131n incelenmesi i\u00e7in teknik destek sa\u011flayabilir. Geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 tedavisinin genel ilkeleri ve geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131 form\u00fcllerindeki \u00e7oklu bile\u015fenlerin, hedeflerin ve yollar\u0131n sinerjik etkileri ile son derece uyumludur.
\nHuangqi San \u00e7ok say\u0131da aktif bile\u015fene ve zengin hedeflere sahiptir, ancak Huangqi San'\u0131n AD tedavisindeki etkili bile\u015fenleri ve etki mekanizmas\u0131 hala belirsizdir. Bu nedenle, bu \u00e7al\u0131\u015fma Huangqi San'\u0131n etkili bile\u015fenlerini, hedeflerini ve sinyal yollar\u0131n\u0131 tahmin ve analiz etmek i\u00e7in a\u011f farmakolojisi y\u00f6ntemini benimsemekte ve Huangqi San'\u0131n AD tedavisindeki mekanizmas\u0131n\u0131 molek\u00fcler d\u00fczeyde ke\u015ffetmeye \u00e7al\u0131\u015farak, Huangqi San'\u0131n daha ileri temel deneysel ara\u015ft\u0131rmalar\u0131 ve klinik rasyonel uygulamalar\u0131 i\u00e7in referans sa\u011flamak amac\u0131yla h\u00fccre deneyleri yoluyla do\u011frulamaktad\u0131r.<\/p>\n
<\/p>\n
<\/p>\n
AD, esas olarak beyin ins\u00fclin eksikli\u011fi ve ins\u00fclin direncine yans\u0131yan tip 1 ve 2 diyabet ile benzer patogenezi nedeniyle akademik \u00e7evrelerde \"tip 3 diyabet\" olarak adland\u0131r\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Diyabet, esas olarak hem qi hem de yin eksikli\u011fi ve a\u015f\u0131r\u0131 kuruluk ve \u0131s\u0131 ile karakterize edilen geleneksel \u00c7in t\u0131bb\u0131na aittir. Bu nedenle, qi'yi beslemek, yin'i beslemek ve \u0131s\u0131y\u0131 temizlemek diyabet tedavisinin temel ilkeleridir. Huangqi San susuzluk tedavisi i\u00e7in klasik bir form\u00fcld\u00fcr. Form\u00fclde, kudzu k\u00f6k\u00fc susuzlu\u011fu gidermek i\u00e7in t\u00fck\u00fcr\u00fck \u00fcretir ve yang\u0131 temizlemek i\u00e7in dala\u011f\u0131 canland\u0131r\u0131r. V\u00fccut s\u0131v\u0131s\u0131 be\u015f organ\u0131 sulamak, yin'i beslemek ve \u0131s\u0131y\u0131 temizlemek i\u00e7in inf\u00fcze edilir; Huangqi (Astragalus membranaceus) qi'yi beslemek ve dala\u011f\u0131 g\u00fc\u00e7lendirmek, s\u0131v\u0131lar\u0131 geri kazanmak i\u00e7in qi'sini almak ve bulutlara ve ya\u011fmura uygulamak anlam\u0131na gelir; Dut beyaz kabu\u011fu tatl\u0131, so\u011fuktur ve ate\u015fi hafifletebilir, yin'i besleyebilir ve kurulu\u011fu nemlendirebilir. Tatl\u0131 ve so\u011fuk do\u011fas\u0131 Huangqi'nin hafif s\u0131cak do\u011fas\u0131na benzer; \u00dc\u00e7 ilac\u0131n kombinasyonu qi ve dala\u011f\u0131 tonifiye etme, yin'i besleme ve \u0131s\u0131y\u0131 temizleme, s\u0131v\u0131 \u00fcretme ve susuzlu\u011fu giderme ve semptomlar\u0131 dengeli bir \u015fekilde tedavi etme etkilerine sahiptir.<\/p>\n
Aktif bile\u015fen hedef a\u011f\u0131, Huangqi San'\u0131n AD i\u00e7in \u00e7ok bile\u015fenli ve \u00e7ok hedefli tedavi \u00f6zelliklerine sahip oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Sonu\u00e7lar quercetin, puerarin, astragaloside IV ve resveratrol\u00fcn temel aktif bile\u015fenler oldu\u011funu g\u00f6stermektedir. Ara\u015ft\u0131rmalar, kuersetinin Bcl-2\/Bax ekspresyon oran\u0131n\u0131 art\u0131rabildi\u011fini ve klasik \u00f6strojen resept\u00f6r yolu ve MAPK yolu arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla Kaspaz-3 proteininin ekspresyonunu azaltabildi\u011fini ve b\u00f6ylece apoptoz olu\u015fumunu azaltt\u0131\u011f\u0131n\u0131 g\u00f6stermi\u015ftir. Ara\u015ft\u0131rmalar, puerarinin AD modeli s\u0131\u00e7anlar\u0131n olfakt\u00f6r ampul\u00fcnde tau protein fosforilasyon seviyelerindeki art\u0131\u015f\u0131 etkili bir \u015fekilde yava\u015flatabildi\u011fini ve etki mekanizmas\u0131n\u0131n GSK-3 \u03b2 aktivite seviyelerini azaltmas\u0131yla ili\u015fkili olabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Ara\u015ft\u0131rmalar, MEK5\/ERK5 sinyal yolunun AD s\u0131\u00e7anlar\u0131nda mikroglia aktivitesi \u00fczerinde inhibe edici bir etkiye sahip oldu\u011funu ve AD s\u0131\u00e7anlar\u0131nda n\u00f6ronal apoptozu antagonize edebilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Ara\u015ft\u0131rmalar, resveratrol\u00fcn hipokampal mikroglialar\u0131n M2 polarizasyonunu te\u015fvik ederek AD farelerinde enflamatuar hasar\u0131 hafifletebilece\u011fini ve bili\u015fsel bozuklu\u011fu iyile\u015ftirebilece\u011fini bulmu\u015ftur.<\/p>\n
Aktif bile\u015fenlerin AD'nin ortak hedefiyle e\u015fle\u015ftirilmesi, 102 ila\u00e7 hastal\u0131\u011f\u0131 ortak eylem hedefiyle sonu\u00e7lanm\u0131\u015ft\u0131r. Huangqi San'\u0131n en \u00f6nemli \u00fc\u00e7 hedefi PINK1, NLRP3 ve BDNF'dir. PINK1, PINK1\/Parkin sinyal yolunun \u00f6nemli bir \u00fcyesidir ve ara\u015ft\u0131rmalar PINK1 Parkin arac\u0131l\u0131 mitokondriyal otofajinin aktive edilmesinin AD patolojisini etkiledi\u011fini ve AD modeli farelerde bili\u015fsel ve haf\u0131za bozuklu\u011funu iyile\u015ftirdi\u011fini bulmu\u015ftur. Ara\u015ft\u0131rmalar, NLRP3 inflamazomunun inflamatuar yan\u0131t\u0131 d\u00fczenleyerek Alzheimer hastal\u0131\u011f\u0131n\u0131n ortaya \u00e7\u0131kmas\u0131nda ve geli\u015fmesinde \u00f6nemli bir rol oynayabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. NLRP3 inflamazom aktivasyonunun iki temel belirteci olan IL-1 \u03b2 ve IL-18, AD hastalar\u0131n\u0131n beyinlerinde y\u00fcksek seviyelerdedir. \u00d6nemli bir n\u00f6rotrofik fakt\u00f6r olan BDNF, sinaptik plastisite, n\u00f6rogenez ve n\u00f6ronal sa\u011fkal\u0131mda \u00e7ok \u00f6nemli bir rol oynamaktad\u0131r.<\/p>\n
GO zenginle\u015ftirme analizi, Huangqi San'\u0131n AD tedavisindeki gen fonksiyonlar\u0131n\u0131n esas olarak otofaji, enflamatuar yan\u0131t, sinaptik plastisitenin d\u00fczenlenmesi, ins\u00fcline yan\u0131t, n\u00f6ronal apoptoz, oksidatif stres yan\u0131t\u0131 ve di\u011fer s\u00fcre\u00e7leri i\u00e7erdi\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada taranan sinyal yolaklar\u0131 aras\u0131nda, mitokondriyal otofaji sinyal yola\u011f\u0131 Huangqi San'\u0131n etkili hedefleriyle en y\u00fcksek korelasyona sahiptir ve bunu ins\u00fclin direnci izlemektedir. Bu \u00e7al\u0131\u015fmada, AD patogenezi ile birlikte, sonu\u00e7larda \u00f6ng\u00f6r\u00fclen mitokondriyal otofaji, enflamatuar yan\u0131t ve sinaptik plastisitenin d\u00fczenleyici mekanizmalar\u0131, in vitro h\u00fccre deneyleri yoluyla Huangqi San'\u0131n AD'ye m\u00fcdahalesi i\u00e7in olas\u0131 mekanizmalar olarak taranm\u0131\u015ft\u0131r. PINK1\/Parkin sinyal yolu, parkinin ubikitinasyonu yoluyla otofajiyi aktive eden mitokondriyal otofajiyi d\u00fczenleyen \u00f6nemli bir yoldur. PINK1 mitokondriyal hasar\u0131n ana dedekt\u00f6r\u00fcd\u00fcr. Mitokondri hasar g\u00f6rd\u00fc\u011f\u00fcnde, PINK1 mitokondrinin d\u0131\u015f zar\u0131ndaki parkini fosforile ederek sitoplazmadan hasarl\u0131 mitokondriye aktar\u0131r ve ard\u0131ndan sitoplazmadaki E3 ubikitin protein ligaz parkini fosforile ederek sitoplazmadan hasarl\u0131 mitokondri d\u0131\u015f zar\u0131na aktar\u0131lmas\u0131n\u0131 sa\u011flar. Aktive edilmi\u015f parkin ubikitini bazal proteine ba\u011flayarak bir ubikitin zinciri olu\u015fturur ve bu zincir p62 ve di\u011fer molek\u00fcllerle ba\u011flanarak sitoplazmada otofaji i\u015faretleyicisi LC3'\u00fc toplar ve iki katmanl\u0131 bir membran yap\u0131s\u0131na sahip otofagozomlar olu\u015fturur. Otofagozomlar nihayetinde hasarl\u0131 mitokondriyi tamamen bozmak i\u00e7in lizozomlarla birle\u015ferek mitokondriyal otofaji s\u00fcrecini tamamlar. LC3-II'nin d\u00f6n\u00fc\u015f\u00fcm derecesi ne kadar y\u00fcksekse, o kadar fazla otofagozom vard\u0131r ve otofaji seviyesi LC3-II\/LC3-I ile belirlenebilir. P62, LC3 proteininin belirli b\u00f6lgelerine do\u011frudan ba\u011flanabilir ve sonu\u00e7ta otofagozomlar taraf\u0131ndan se\u00e7ici olarak par\u00e7alanabilir. Otofaji s\u0131ras\u0131nda, p62 proteini otofagozomlar i\u00e7inde par\u00e7alan\u0131r ve bu da par\u00e7alanmas\u0131n\u0131 otofaji seviyelerini yans\u0131tan belirte\u00e7lerden biri haline getirir. Ara\u015ft\u0131rmalar, mitokondriyal otofajinin bozulmas\u0131n\u0131n A \u03b2 ve tau proteinlerinin birikmesine yol a\u00e7abilece\u011fini, oksidatif hasar\u0131 \u015fiddetlendirerek sinaptik disfonksiyon ve bili\u015fsel bozuklu\u011fa neden olabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu nedenle, mitokondriyal otofaji Alzheimer hastal\u0131\u011f\u0131nda \u00e7ok \u00f6nemli bir rol oynamaktad\u0131r. Ara\u015ft\u0131rmalar, mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik etmek i\u00e7in PINK1\/Parkin yola\u011f\u0131n\u0131n etkinle\u015ftirilmesinin bili\u015fsel i\u015flev bozuklu\u011funu iyile\u015ftirebilece\u011fini, mitokondriyal i\u015flevi art\u0131rabilece\u011fini ve AD modeli farelerde n\u00f6roprotektif etkiler sa\u011flayabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, Huangqi San'\u0131n otofagozom say\u0131s\u0131n\u0131 art\u0131rabildi\u011fini, hasarl\u0131 mitokondrinin otofagozom kaps\u00fcllenmesini te\u015fvik edebildi\u011fini, LC3 \u2161\/\u2160 oran\u0131n\u0131 art\u0131rabildi\u011fini, PINK1 ve parkin proteinlerinin ekspresyonunu yukar\u0131 reg\u00fcle edebildi\u011fini ve p62 proteininin ekspresyonunu a\u015fa\u011f\u0131 reg\u00fcle edebildi\u011fini g\u00f6stermektedir; bu da Huangqi San'\u0131n PINK1\/Parkin yolunu aktive ederek mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik edebilece\u011fini d\u00fc\u015f\u00fcnd\u00fcrmektedir. Ara\u015ft\u0131rmalar, ROS'un NLRP3 organlar\u0131n\u0131n aktivasyonunu ve IL1 \u03b2, IL-18 ve TNF - \u03b1 gibi a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f enflamatuar molek\u00fcllerin ekspresyonunu destekleyen \u00f6nemli bir sinyal oldu\u011funu g\u00f6stermi\u015ftir. Deneyler, mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik etmek i\u00e7in PINK1\/Parkin yolunun etkinle\u015ftirilmesinin ROS seviyelerini azaltabilece\u011fini, NLRP3 inflamazom aktivitesini inhibe edebilece\u011fini ve IL-1 \u03b2 ve IL-18 gibi a\u015fa\u011f\u0131 ak\u0131\u015f enflamatuar fakt\u00f6r seviyelerini azaltarak AD'de koruyucu bir rol oynayabilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. Bu \u00e7al\u0131\u015fman\u0131n sonu\u00e7lar\u0131, Huangqi San'\u0131n ROS seviyelerini \u00f6nemli \u00f6l\u00e7\u00fcde azaltabildi\u011fini, NLRP3 inflamazom aktivitesini inhibe edebildi\u011fini ve inflamatuar fakt\u00f6rler IL-1 \u03b2, IL-18 ve TNF - \u03b1 seviyelerini d\u00fc\u015f\u00fcrebildi\u011fini g\u00f6stermektedir; bu da Huangqi San'\u0131n mitokondriyal otofaji seviyelerini te\u015fvik etmek i\u00e7in PINK1\/Parkin yolunu aktive etmesiyle ili\u015fkili olabilir. N\u00f6ronlar, n\u00f6ronlar\u0131n sinapslar arac\u0131l\u0131\u011f\u0131yla yak\u0131ndan ba\u011fl\u0131 oldu\u011fu sinir sisteminin yap\u0131sal birimleridir. N\u00f6ronlardaki n\u00f6ral s\u00fcre\u00e7lerin d\u0131\u015fa do\u011fru b\u00fcy\u00fcmesi, n\u00f6rodejenerasyon ve n\u00f6roproteksiyonun bir i\u015faretidir. N\u00f6ral s\u00fcre\u00e7lerin b\u00fcy\u00fcmesi, n\u00f6ronal geli\u015fim, sinaps olu\u015fumu ve sinir rejenerasyonu i\u00e7in \u00f6nemli bir \u00f6n ko\u015fuldur. Bu nedenle, n\u00f6ral s\u00fcre\u00e7lerin b\u00fcy\u00fcmesini te\u015fvik etmek ve hasarl\u0131 sinir h\u00fccrelerini onarmak, merkezi sinir sistemi hastal\u0131klar\u0131n\u0131n tedavisinde \u00f6zellikle \u00f6nemlidir. \u00d6nemli bir n\u00f6rotrofik fakt\u00f6r olan BDNF, sinaptik plastisite, n\u00f6rogenez ve n\u00f6ronal sa\u011fkal\u0131mda \u00e7ok \u00f6nemli bir rol oynar. Ara\u015ft\u0131rmalar, mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik etmek i\u00e7in PINK1\/Parkin yola\u011f\u0131n\u0131n aktive edilmesinin, 3xTg AD farelerinde \u00f6\u011frenme, haf\u0131za, bili\u015fsel bozukluk, sinaptik ve dendritik omurga yap\u0131s\u0131 ve fonksiyon hasar\u0131n\u0131 iyile\u015ftirebilece\u011fini g\u00f6stermi\u015ftir. \u00c7al\u0131\u015fmam\u0131zda, Huangqi San'\u0131n A \u03b2 25-35 taraf\u0131ndan ind\u00fcklenen PC12 h\u00fccrelerinin hayatta kalma oran\u0131n\u0131 art\u0131rabildi\u011fini, h\u00fccre s\u00fcre\u00e7lerinin uzunlu\u011funu art\u0131rabildi\u011fini ve Huangqi San'\u0131n mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik etmek i\u00e7in PINK1\/Parkin yolunu aktive etmesiyle ili\u015fkili olabilecek BDNF protein ekspresyonunu art\u0131rabildi\u011fini bulduk.<\/p>\n
\u00d6zetle, bu \u00e7al\u0131\u015fmada Huangqi San'\u0131n AD tedavisindeki mekanizmas\u0131 a\u011f farmakolojisi ve deneysel do\u011frulama y\u00f6ntemleri kullan\u0131larak analiz edilmi\u015ftir. Huangqi San'\u0131n, mitokondriyal otofajiyi te\u015fvik etmek ve ROS'u ortadan kald\u0131rmak i\u00e7in PINK1\/Parkin yolunu aktive ederek, b\u00f6ylece NLRP3 inflamazomunun aktivasyonunu inhibe ederek ve sinaptik plastisiteyi geli\u015ftirerek AD \u00fczerindeki terap\u00f6tik etkisini g\u00f6sterebilece\u011fi sonucuna var\u0131lm\u0131\u015ft\u0131r. Huangqi tozunun daha fazla temel deneysel ara\u015ft\u0131rmas\u0131 ve rasyonel klinik uygulamas\u0131 i\u00e7in referans sa\u011flayan molek\u00fcler ve h\u00fccresel seviyeler \u00fczerinde ayr\u0131nt\u0131l\u0131 olarak durulmu\u015ftur.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the mechanism of Huangqi San in treating Alzheimer’s disease based on network pharmacology and experimental verification Alzheimer’s disease (AD) is a central nervous system degenerative disease characterized by progressive cognitive impairment and behavioral impairment. With the acceleration of the aging process of the population, the incidence rate of AD in China is increasing year […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n