Yağ asitleri, karbon zincirinin uzunluğuna göre kısa zincirli yağ asitleri (4 karbon ve altı), orta zincirli yağ asitleri (6-12 karbon) ve uzun zincirli yağ asitleri (14 karbon ve üstü) olarak ayrılır. 6 karbonun altındaki yağ asitleri doğada zayıf bir şekilde dağılmıştır ve 12 karbonlu laurik asitlerin ve uzun zincirli yağ asitlerinin metabolik yolları benzerdir, bu nedenle tipik orta zincirli yağ asitleri yalnızca 8-10 karbonlu yağ asitlerini içerir.

Orta zincirli yağ asitleri, uzun zincirli yağ asitleri ve gliserol trigliseritleri, yani orta zincirli trigliseritleri (MCT) ve uzun zincirli trigliseritleri (LCT) oluşturur ve bu iki yağ asidinin sindirimi, emilimi ve metabolizması çok farklıdır.
Şekil 1 LCT ve MCT'nin sindirimi, emilimi ve metabolizması.

LCT

1. Ağız boşluğu
LCT ağza girdikten sonra, tükürük lipazı trigliseritlerin hidrolizine neden olacak ve trigliseritlerin 3. pozisyonundaki yağ asitleri hidrolize uğrayarak 1,2-gliserol diesterleri ve serbest yağ asitleri üretecektir. Bununla birlikte, insanlarda, özellikle yetişkinlerde, bu tür bir hidroliz son derece küçüktür ve trigliseritlerin neredeyse tamamı yemek borusundan geçerek doğrudan mideye ulaşır.

2. Gastrik
Tükürük lipazı gibi gastrik lipaz da trigliseritlerin sadece küçük bir kısmını hidrolize eder, böylece midede LCT hala esas olarak trigliserit formundadır. Midenin peristaltik hareketi sayesinde katı ve sıvı yağlar diğer gıda maddeleriyle birlikte emülsifiye edilir ve küçük parçalar halinde pilordan yavaşça duodenuma geçer.

3. İnce bağırsak
Trigliseritlerin hidrolizi esas olarak duodenumda gerçekleşir. Pankreatik lipazın etkisi altında, bir trigliserit molekülü iki serbest yağ asidi molekülüne ve bir 2-gliserol monoester molekülüne hidrolize olur. Daha sonra, serbest yağ asitleri ve monogliseritler (ve fosfolipitler, kolesterol, vb.) sindirim sularındaki safra asitleriyle karışık bir mikro küme oluşturur ve karışık mikro küme ince bağırsağın villuslarının yardımıyla ince bağırsağın üst kısmındaki jejunum tarafından emilir; karışık mikro kümedeki safra asitleri hemen emilmez, sadece lipit fraksiyonu emilir. İnce bağırsakta emildikten sonra, ince bağırsağın epitel hücrelerinde, serbest yağ asitleri ve monogliseritler trigliseritlere yeniden esterleştirilir ve bunlar daha sonra lenfatiklere fosfolipitler ve kolesterol esterleri ile birlikte çölyak partikülleri oluşturur.

4. Lenf ve kan
Çölyak partikülleri lenfatik damarlardan geçerek subklavian vende kanla birleşir ve böylece kan dolaşımına katılır. Kandaki trigliseritlerin bir kısmı lipoprotein lipaz (LPL) etkisi altında 2-gliserol monoesterlerine ve serbest yağ asitlerine hidrolize olur ve vücuttaki doku ve kaslarda depolanırken, hidrolize olmamış trigliseritler karaciğere girer.

5. Karaciğer
Karaciğer, vücut enerjiye ihtiyaç duyduğunda yağ mobilizasyonunu gerçekleştirir. Trigliseritler hidrolize ve β-okside edilir ve tamamen karbondioksit, su ve enerjiye ayrılır.

Tablo 1 LCT ve MCT metabolizmasının karşılaştırılması

MCT

1. Sözlü
Ağız boşluğundaki tükürük lipazı, MCT'nin 3 yağ asidini LCT'den çok daha hızlı hidrolize eder, bu nedenle MCT ağız boşluğunda kısmen hidrolize olur.

2. Mide
MCT'nin çoğu midede gliserol ve serbest yağ asitlerine hidrolize olur, MCT hidrofilik olduğu için hidrolize olması daha kolaydır.

3. İnce bağırsak
MCT'nin çoğu duodenuma serbest yağ asitleri olarak girer, bu nedenle pankreatik lipaz gerekli değildir. Ayrıca MCT oldukça hidrofiliktir ve karışık mikro kümeler oluşturmak için safra asitlerinin katılımını gerektirmez. Şeker ve proteinlerin parçalanma ürünleri olan glikoz ve amino asitler gibi MCT de portal ven yoluyla doğrudan karaciğere taşınabilir. Son zamanlarda, midede hidrolize uğramayan MCT'nin trigliserit formunda doğrudan ince bağırsağa emilebildiği gösterilmiştir. Pankreatik lipaz ve safra asitleri gerekmediğinden, MCT sindirim bozukluğu olan hastalar için uygundur.

4. Karaciğer
MCT portal ven yoluyla karaciğere ulaştıktan sonra hızlı bir β-oksidasyona uğrar ve sonunda enerji, karbondioksit ve suya ayrılır.

MCT ve LCT'nin β-oksidasyon süreci de farklıdır. Yağ asidi oksidasyonu mitokondride gerçekleşir ve LCT, mitokondriyal dış ve iç membranlara girmek için lipoil koenzim A sentetaz, karnitin ve karnitin lipoiltransferaz (CPT-1, CPT-2, CPT-1 β-oksidasyon için hız sınırlayıcı enzimdir) yardımına ihtiyaç duyar, MCT ise lipoil koenzim A'nın etkisine yanıt olarak β-oksidasyona uğramak üzere doğrudan mitokondriyal membrandan geçebilen orta zincirli yağ asidi lipoil koenzim A'yı oluşturur. Bu nedenle MCT, LCT'den daha hızlı bir β-oksidasyon hızına sahiptir ve çok daha hızlı enerji üretir.

MCT orta zincirli yağ asidi lipoil koenzim A'ya dönüştükten sonra, bir kısmı karaciğer tarafından trigliseritlere, fosfolipitlere ve kolesteril esterlere vb. sentezlenir, ancak bu oran LCT'den çok daha azdır. Çoğu mitokondride asetil koenzim A'ya β-oksitlenir, bu da trikarboksilik asit döngüsüne, ketogeneze, yağ asidi sentezine veya kolesterol sentezine girer. Dolayısıyla, MCT'nin vücuttaki nihai ürünleri karbondioksit, su, keton cisimleri (aseton, asetoasetat, β-hidroksibutirat), kolesterol veya yağın yeniden sentezi için sitrik asit üretmek üzere trikarboksilik asit döngüsüne giriştir.