Жирные кислоты делятся на короткоцепочечные (4 углерода и ниже), среднецепочечные (6-12 углеродов) и длинноцепочечные (14 углеродов и выше) в зависимости от длины углеродной цепи. Жирные кислоты ниже 6 углеродов мало распространены в природе, а метаболические пути 12-углеродной лауриновой кислоты и длинноцепочечных жирных кислот схожи, поэтому типичные среднецепочечные жирные кислоты включают только жирные кислоты с 8-10 углеродами.

Среднецепочечные жирные кислоты, длинноцепочечные жирные кислоты и глицерин образуют триглицериды, то есть среднецепочечные триглицериды (MCT) и длинноцепочечные триглицериды (LCT), и пищеварение, всасывание и метаболизм этих двух жирных кислот сильно отличаются.
Рисунок 1 Переваривание, всасывание и метаболизм ЛКТ и МКТ.

LCT

1. Полость рта
После того как LCT попадает в рот, слюнная липаза вызывает гидролиз триглицеридов, и жирные кислоты в 3-м положении триглицеридов гидролизуются с образованием 1,2-диэфиров глицерина и свободных жирных кислот. Однако у человека, особенно у взрослого, этот вид гидролиза крайне мал, и почти все триглицериды проходят через пищевод и попадают непосредственно в желудок.

2. Желудок
Желудочная липаза, как и липаза слюны, гидролизует лишь небольшую часть триглицеридов, поэтому в желудке ЛКТ остается в основном в виде триглицеридов. Благодаря перистальтическому действию желудка жиры и масла эмульгируются вместе с другими пищевыми продуктами и медленно проходят через пилорус в двенадцатиперстную кишку в виде небольших кусочков.

3. Тонкая кишка
Гидролиз триглицеридов происходит в основном в двенадцатиперстной кишке. Под действием панкреатической липазы одна молекула триглицерида гидролизуется на две молекулы свободной жирной кислоты и одну молекулу 2-глицерол-моноэфира. Далее свободные жирные кислоты и моноглицериды (а также фосфолипиды, холестерин и др.) образуют смешанный микрокластер с желчными кислотами в пищеварительных соках, и смешанный микрокластер всасывается тощей кишкой в верхнем отделе тонкой кишки с помощью ворсинок тонкой кишки; желчные кислоты в смешанном микрокластере всасываются не сразу, а только липидная фракция. После всасывания в тонкой кишке в эпителиальных клетках тонкой кишки свободные жирные кислоты и моноглицериды переэтерифицируются в триглицериды, которые затем вместе с фосфолипидами и эфирами холестерина попадают в лимфатические пути, образуя целлюлозные частицы.

4. Лимфа и кровь
Частицы клетчатки проходят через лимфатические сосуды и сливаются с кровью в подключичной вене, попадая в кровообращение. Часть триглицеридов в крови под действием липопротеиновой липазы (ЛПЛ) гидролизуется до моноэфиров 2-глицерина и свободных жирных кислот и откладывается в тканях и мышцах всего организма, а негидролизованные триглицериды поступают в печень.

5. Печень
Печень осуществляет мобилизацию жиров, когда организму требуется энергия. Триглицериды гидролизуются и β-окисляются, полностью распадаясь на углекислый газ, воду и энергию.

Таблица 1 Сравнение метаболизма ЛКТ и МКТ

MCT

1. Устный
Слюнная липаза в ротовой полости гидролизует 3 жирные кислоты MCT гораздо быстрее, чем LCT, поэтому MCT частично гидролизуется в ротовой полости.

2. Живот
Большая часть MCT гидролизуется до глицерина и свободных жирных кислот в желудке, поскольку MCT гидрофилен, он легче гидролизуется.

3. Тонкая кишка
Большая часть МКТ поступает в двенадцатиперстную кишку в виде свободных жирных кислот, поэтому панкреатическая липаза не требуется. Кроме того, МКТ обладает высокой гидрофильностью и не требует участия желчных кислот для образования смешанных микрокластеров. Подобно глюкозе и аминокислотам, которые являются продуктами распада сахаров и белков, МКТ может напрямую транспортироваться в печень через воротную вену. Недавно было показано, что MCT, который не гидролизуется в желудке, может всасываться непосредственно в тонком кишечнике в виде триглицеридов. Поскольку липаза поджелудочной железы и желчные кислоты не требуются, MCT подходит для пациентов с нарушениями пищеварения.

4. Печень
После того как MCT попадает в печень по воротной вене, он подвергается быстрому β-окислению и в конечном итоге расщепляется на энергию, углекислый газ и воду.

Процесс β-окисления МКТ и ЛКТ также отличается. Окисление жирных кислот происходит в митохондриях, и для проникновения в наружную и внутреннюю мембраны митохондрий ЛКТ требуется помощь липоил-коэнзим А синтетазы, карнитина и карнитин-липоилтрансферазы (CPT-1, CPT-2, CPT-1 является лимитирующим ферментом для β-окисления), В то время как МКТ образует среднецепочечную жирную кислоту, липоил коэнзим А, которая может проходить непосредственно через митохондриальную мембрану и подвергаться β-окислению в ответ на действие липоил коэнзима А. Таким образом, МКТ обладает более высокой скоростью β-окисления, чем ЛКТ, и вырабатывает энергию гораздо быстрее.

После превращения MCT в липоил-коэнзим A среднецепочечной жирной кислоты часть его синтезируется печенью в триглицериды, фосфолипиды, холестериловые эфиры и т. д., но эта доля гораздо меньше, чем у LCT. Большая его часть β-окисляется в митохондриях до ацетил-коэнзима А, который далее участвует в цикле трикарбоновых кислот, кетогенезе, синтезе жирных кислот или синтезе холестерина. Таким образом, конечными продуктами МКТ в организме являются углекислый газ, вода, кетоновые тела (ацетон, ацетоацетат, β-гидроксибутират), холестерин или вступление в цикл трикарбоновых кислот для получения лимонной кислоты для ресинтеза жиров.