A Platycodon grandiflorusb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 \u00f6sszes flavonoid v\u00e9d\u0151hat\u00e1s\u00e1nak vizsg\u00e1lata akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1sban szenved\u0151 patk\u00e1nyokon a SIRT6\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal alapj\u00e1n
\nAz akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s (ALI) olyan betegs\u00e9g, amelyet r\u00f6vid t\u00e1von k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 okok miatt hirtelen fell\u00e9p\u0151 k\u00f3ros m\u00e1jm\u0171k\u00f6d\u00e9s jellemez. Ez sz\u00e1mos m\u00e1jbetegs\u00e9g kezdeti szakasza, \u00e9s patogenezise \u00f6sszetett; a gy\u00f3gyszerm\u00e9rgez\u00e9s, immunv\u00e1lasz, v\u00edrusfert\u0151z\u00e9s, iszk\u00e9mia-reperf\u00fazi\u00f3 stb. \u00e1ltal okozott akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s szorosan kapcsol\u00f3dik az oxidat\u00edv szabad gy\u00f6k\u00f6kh\u00f6z, a gyullad\u00e1sos faktorokhoz \u00e9s a sejt apopt\u00f3zishoz. Az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s kezel\u00e9s\u00e9nek jelenlegi hazai \u00e9s nemzetk\u00f6zi kutat\u00e1si helyzete alapj\u00e1n a nyugati orvosl\u00e1s gyakran a m\u00e1jbetegs\u00e9get a klinikai t\u00fcnetek \u00e9s a patol\u00f3giai elv\u00e1ltoz\u00e1sok alapj\u00e1n diagnosztiz\u00e1lja. Azonban m\u00e9g mindig van bizonyos elt\u00e9r\u00e9s a klinikai gyakorlatt\u00f3l, \u00e9s a klinikai gyakorlatban m\u00e9g mindig hi\u00e1nyoznak a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 okok \u00e1ltal okozott m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s hat\u00e9kony, t\u00f6bbc\u00e9l\u00fa hepatoprotekt\u00edv gy\u00f3gyszerei. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s alapelm\u00e9let\u00e9nek \u00e9s a m\u00e1jbetegs\u00e9gekkel kapcsolatos klinikai kutat\u00e1sainak folyamatos elm\u00e9ly\u00edt\u00e9s\u00e9vel fokozatosan el\u0151ny\u00f6ket mutatott a m\u00e1jbetegs\u00e9gek megel\u0151z\u00e9s\u00e9ben \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9ben. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s elm\u00e9let\u00e9ben az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1ssal kapcsolatos kutat\u00e1sok meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy annak patogenezise t\u00f6bbnyire a pozit\u00edv hi\u00e1nyoss\u00e1gnak a k\u00fcls\u0151 k\u00f3rokoz\u00f3kkal szembeni ellen\u00e1ll\u00e1sra val\u00f3 k\u00e9ptelens\u00e9g\u00e9b\u0151l ered, ami a nedves h\u0151 \u00e9s a toxikus k\u00f3rokoz\u00f3k v\u00e9r\u00e1ramba val\u00f3 bejut\u00e1s\u00e1hoz, a v\u00e9r pang\u00e1s\u00e1hoz, valamint a m\u00e1j depresszi\u00f3j\u00e1hoz \u00e9s a qi stagn\u00e1l\u00e1s\u00e1hoz vezet. Ez\u00e9rt nagy jelent\u0151s\u00e9ggel b\u00edr az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s kezel\u00e9s\u00e9re szolg\u00e1l\u00f3 gy\u00f3gyszerek felt\u00e1r\u00e1sa \u00e9s hat\u00e1smechanizmusuk tanulm\u00e1nyoz\u00e1sa.<\/p>\n
A gyullad\u00e1sos v\u00e1lasz sz\u00e9les k\u00f6r\u0171 figyelmet kapott az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s \u00e9s m\u00e1s betegs\u00e9gek kezel\u00e9s\u00e9ben, amelyek k\u00f6z\u00fcl a nukle\u00e1ris transzkripci\u00f3s faktor - \u03ba B (NF - \u03ba B) fontos gyullad\u00e1sos transzkripci\u00f3s faktor. Amikor a m\u00e1j gyullad\u00e1sos v\u00e1laszon megy kereszt\u00fcl, serkenti az NF - \u03ba B acetil\u00e1l\u00e1s\u00e1t, elind\u00edtja a downstream gyullad\u00e1sos faktorok, p\u00e9ld\u00e1ul a TNF - \u03b1, IL-1 \u03b2, IL-6 transzkripci\u00f3j\u00e1t, \u00e9s szab\u00e1lyoz\u00e1s c\u00e9lj\u00e1b\u00f3l k\u00f6t\u0151dik a VCAM-1 \u00e9s MCP-1 g\u00e9n prom\u00f3ter r\u00e9gi\u00f3ihoz, n\u00f6velve a gyullad\u00e1sos faktorok felszabadul\u00e1s\u00e1t \u00e9s a gyullad\u00e1sos medi\u00e1torok szint\u00e9zis\u00e9t. A Silencing information regulatory factor 2 (SIR2) az \u00e9l\u0151 szervezetekben sz\u00e9les k\u00f6rben jelen l\u00e9v\u0151 nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) - f\u00fcgg\u0151 deacetil\u00e1z. Az emberben h\u00e9t olyan feh\u00e9rje van, amely homol\u00f3g a SIRT2-vel: SIRT1~SIRT7. A SIRT6 a 19. kromosz\u00f3ma 13.3. v\u00e9g\u00e9n tal\u00e1lhat\u00f3, 355 \u00e9s 328 aminosav hossz\u00fas\u00e1g\u00fa feh\u00e9rj\u00e9ket k\u00f3dol 8, illetve 7 exon \u00e1ltal. G\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1st fejt ki a g\u00e9ntranszkripci\u00f3ra az\u00e1ltal, hogy deacetil\u00e1lja \u00e9s m\u00f3dos\u00edtja sz\u00e1mos genomi\u00e1lis feh\u00e9rje, k\u00f6zt\u00fck az NF - \u03ba B kromatin H3K9 hely\u00e9t, ez\u00e1ltal szab\u00e1lyozza a gyullad\u00e1sos faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t \u00e9s gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 hat\u00e1st fejt ki.<\/p>\n
A Polygonum perfoliatum L., a Polygonaceae csal\u00e1dba \u00e9s a Polygonum nemzets\u00e9gbe tartoz\u00f3 eg\u00e9sz n\u00f6v\u00e9ny, amelyet olyan \u00e1llapotok kezel\u00e9s\u00e9re haszn\u00e1lnak, mint a s\u00e1rgas\u00e1g, a nefritisz-\u00f6d\u00e9ma, a t\u0151gygyullad\u00e1s, a pertussis, a kr\u00f3nikus ekc\u00e9ma, a m\u00e9rges k\u00edgy\u00f3mar\u00e1s \u00e9s a nedves h\u0151 okozta s\u00e1rgas\u00e1g. Antibakteri\u00e1lis, antivir\u00e1lis, antimutag\u00e9n, v\u00e9rnyom\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, daganatellenes \u00e9s v\u00e9rz\u00e9scsillap\u00edt\u00f3 hat\u00e1s\u00fa. A Guangxi Zhuang emberek \u00e1ltal\u00e1ban m\u00e1jbetegs\u00e9gek megel\u0151z\u00e9s\u00e9re \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9re haszn\u00e1lj\u00e1k. Az elm\u00falt \u00e9vekben kutat\u00f3csoportunk szisztematikus farmakol\u00f3giai, patol\u00f3giai \u00e9s k\u00e9miai komponensek kivon\u00e1s\u00e1t, sz\u00e9tv\u00e1laszt\u00e1s\u00e1t \u00e9s tartalom meghat\u00e1roz\u00e1si vizsg\u00e1latokat v\u00e9gzett az \u00f6sszes flavonoid hat\u00f3anyagon, amelyek hepatoprotekt\u00edv \u00e9s m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s elleni tulajdons\u00e1gokkal rendelkeznek, annak \u00e9rdek\u00e9ben, hogy meghat\u00e1rozzuk a m\u00e1jbetegs\u00e9gek megel\u0151z\u00e9s\u00e9nek \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9nek farmakol\u00f3giai anyagalapj\u00e1t a \"Gangbangui\" gy\u00f3gyn\u00f6v\u00e9ny felhaszn\u00e1l\u00e1s\u00e1val. A k\u00eds\u00e9rletek azt mutatt\u00e1k, hogy a TFP k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni az alanin-aminotranszfer\u00e1z (ALT) \u00e9s az aszpart\u00e1t-aminotranszfer\u00e1z (AST) aktivit\u00e1s\u00e1t, fokozza az antioxid\u00e1ns enzimek, mint az \u00f6sszes szuperoxid-dizmut\u00e1z (T-SOD) \u00e9s a glutation-peroxid\u00e1z (GSH Px) aktivit\u00e1s\u00e1t, \u00e9s mechanizmusa \u00f6sszef\u00fcgghet az antioxid\u00e1ns szabadgy\u00f6k-, lipidperoxid\u00e1ci\u00f3-g\u00e1tl\u00e1ssal, immuner\u0151s\u00edt\u00e9ssel \u00e9s a gyullad\u00e1sos medi\u00e1torok szintj\u00e9nek cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9vel.<\/p>\n
Ennek a k\u00eds\u00e9rletnek a c\u00e9lja a TFP v\u00e9d\u0151hat\u00e1s\u00e1nak felt\u00e1r\u00e1sa a sz\u00e9n-tetraklorid (CCl4) \u00e1ltal kiv\u00e1ltott akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1sra patk\u00e1nyokban a fenti patogenezis \u00e9s jellemz\u0151k alapj\u00e1n, valamint a m\u00e1jv\u00e9d\u0151 mechanizmus\u00e1nak felt\u00e1r\u00e1sa az oxidat\u00edv stressz \u00e9s a gyullad\u00e1s szempontj\u00e1b\u00f3l, k\u00eds\u00e9rleti alapot biztos\u00edtva a TFP fejleszt\u00e9s\u00e9hez \u00e9s alkalmaz\u00e1s\u00e1hoz.<\/p>\n
Hetven n\u0151st\u00e9ny SD-patk\u00e1nyt v\u00e9letlenszer\u0171en h\u00e9t csoportra osztottak a testt\u00f6meg alapj\u00e1n: norm\u00e1l csoport, TFP kontrollcsoport (200 mg\/kg), CCl4 modellcsoport, CCl4+szilimarin csoport (120 mg\/kg), valamint CCl4+TFP magas, k\u00f6zepes \u00e9s alacsony d\u00f3zis\u00fa (200, 100, 50 mg\/kg) csoportok, minden csoportban 10 patk\u00e1nnyal. A norm\u00e1l csoport \u00e9s a CCl4 modellcsoport desztill\u00e1lt vizet (8 ml\/kg) kapott fecskend\u0151vel, m\u00edg a t\u00f6bbi csoport a hat\u00f3anyag megfelel\u0151 d\u00f3zis\u00e1t kapta fecskend\u0151vel naponta egyszer, 10 egym\u00e1st k\u00f6vet\u0151 napon kereszt\u00fcl. Az utols\u00f3 adagol\u00e1s ut\u00e1n a norm\u00e1l csoport \u00e9s a TFP kontrollcsoport kiv\u00e9tel\u00e9vel az \u00f6sszes t\u00f6bbi csoportba intraperitone\u00e1lisan 12% CCl4 ol\u00edvaolaj-oldatot (5 ml\/kg) adtunk be az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s modellj\u00e9nek l\u00e9trehoz\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben. 16 \u00f3r\u00e1n \u00e1t v\u00edz n\u00e9lk\u00fcl koplaltunk, \u00e9s a szemgoly\u00f3b\u00f3l t\u00f6rt\u00e9n\u0151 v\u00e9rv\u00e9tel ut\u00e1n m\u00e1jsz\u00f6vetet gy\u0171jt\u00f6tt\u00fcnk. Biok\u00e9miai m\u00f3dszereket alkalmaztunk a m\u00e1jfunkci\u00f3 \u00e9s az oxidat\u00edv stressz indik\u00e1torok kimutat\u00e1s\u00e1ra a sz\u00e9rumban; enzimhez k\u00f6t\u00f6tt immunszorbens tesztet (ELISA) haszn\u00e1ltunk a gyullad\u00e1sos faktorok szintj\u00e9nek kimutat\u00e1s\u00e1ra a m\u00e1jsz\u00f6vetben; Western blot-ot haszn\u00e1ltunk a SIRT6\/NF - \u03ba B \u00fatvonalhoz kapcsol\u00f3d\u00f3 feh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3s szintj\u00e9nek kimutat\u00e1s\u00e1ra a m\u00e1jsz\u00f6vetben; HE fest\u00e9st haszn\u00e1ltunk a m\u00e1jsz\u00f6veti elv\u00e1ltoz\u00e1sok m\u00e9rt\u00e9k\u00e9nek vizsg\u00e1lat\u00e1ra, \u00e9s immunhisztok\u00e9mi\u00e1t haszn\u00e1ltunk a p-NF - \u03ba B p65 expresszi\u00f3s szintj\u00e9nek megfigyel\u00e9s\u00e9re a m\u00e1jsz\u00f6vetben.<\/p>\n
Ez a k\u00eds\u00e9rlet a CCl4 \u00e1ltal kiv\u00e1ltott akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s patk\u00e1nymodellj\u00e9t hozta l\u00e9tre, \u00e9s a Scutellaria baicalensisb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 \u00f6sszes flavonoiddal (TFP) beavatkozott. A m\u00e1jfunkci\u00f3s mutat\u00f3k, a patol\u00f3giai metszetek \u00e9s a kapcsol\u00f3d\u00f3 gyullad\u00e1sos faktorok kifejez\u0151d\u00e9se szempontj\u00e1b\u00f3l a TFP enyh\u00edt\u0151 hat\u00e1s\u00e1t tal\u00e1ltuk a patk\u00e1nyok akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s\u00e1ra. A kutat\u00e1sban a m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s sikeres \u00e1llatmodellj\u00e9nek l\u00e9trehoz\u00e1sa az egyik legfontosabb l\u00e9p\u00e9s a m\u00e1jv\u00e9d\u0151 gy\u00f3gyszerek sz\u0171r\u00e9s\u00e9ben. A CCl4 els\u0151sorban szabadgy\u00f6k-metabolizmust induk\u00e1l, ami oxidat\u00edv stresszhez vezet, amely t\u00f6nkreteszi a m\u00e1jsz\u00f6vet sejtmembr\u00e1n szerkezet\u00e9t, n\u00f6veli a sejtmembr\u00e1n \u00e1tereszt\u0151k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t, \u00e9s a neutrofilek gyullad\u00e1sos besziv\u00e1rg\u00e1s\u00e1t okozza. Az ALT, AST, ALP, TBIL \u00e9s \u03b3 - glutamil-transzpeptid\u00e1z (\u03b3 - GT) szintje a citoplazm\u00e1ban megn\u0151, \u00e9s a lipidperoxid malondialdehid (MDA) termel\u00e9se tov\u00e1bb k\u00e1ros\u00edtja a sejtmembr\u00e1n szerkezet\u00e9t, \u00f6rd\u00f6gi k\u00f6rt hozva l\u00e9tre. Ezenk\u00edv\u00fcl a CCl4 az antioxid\u00e1ns enzimek, a teljes szuperoxid-dizmut\u00e1z (T-SOD) \u00e9s a glutation-peroxid\u00e1z (GSH Px) aktivit\u00e1s\u00e1nak cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9t is okozhatja, ami az enzim-antioxid\u00e1ns rendszer egyens\u00falyhi\u00e1ny\u00e1hoz vezet, ami az oxidat\u00edv stressz \u00f6rd\u00f6gi k\u00f6r\u00e9t k\u00e9pezheti, \u00e9s s\u00falyosb\u00edthatja a gyullad\u00e1sos reakci\u00f3kat. Ez\u00e9rt a relev\u00e1ns mutat\u00f3k, mint az ALT, AST, ALP, TBIL, \u03b3 - GT, MDA tartalom n\u00f6veked\u00e9se, valamint a T-SOD \u00e9s GSH Px aktivit\u00e1s cs\u00f6kken\u00e9se fontos krit\u00e9riumnak tekinthet\u0151 az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s s\u00falyoss\u00e1g\u00e1nak meghat\u00e1roz\u00e1s\u00e1hoz. Ebben a k\u00eds\u00e9rletben a CCl4 modellkezel\u00e9st k\u00f6vet\u0151en a norm\u00e1l csoporthoz k\u00e9pest a modellcsoportba tartoz\u00f3 patk\u00e1nyok ALT, AST, ALP, TBIL, \u03b3 - GT \u00e9s MDA sz\u00e9rumszintje szignifik\u00e1nsan megemelkedett, m\u00edg a T-SOD \u00e9s GSH Px aktivit\u00e1sa szignifik\u00e1nsan cs\u00f6kkent. A patol\u00f3giai metszeteket megfigyelve a HE-fest\u00e9s a m\u00e1jsz\u00f6vet szerkezet\u00e9nek s\u00falyos k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t mutatta, a m\u00e1jsejtek s\u00falyos vakuol\u00e1ris deform\u00e1ci\u00f3t mutattak, \u00e9s nagysz\u00e1m\u00fa gyullad\u00e1sos sejt infiltr\u00e1lta \u0151ket. A m\u00e1j lebenyszerkezete s\u00falyosan k\u00e1rosodott, ami az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s modellj\u00e9nek sikeres l\u00e9trehoz\u00e1s\u00e1t jelezte.<\/p>\n
A jelent\u00e9sek szerint a SIRT6 szab\u00e1lyozza a telomer kromatin \u00e9s a downstream g\u00e9nek expresszi\u00f3j\u00e1t az NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonalban. Az NF - \u03ba B transzkripci\u00f3s faktor kulcsszerepet j\u00e1tszik a k\u00f6rnyezeti stresszre adott v\u00e1laszban az\u00e1ltal, hogy a prolifer\u00e1ci\u00f3val, apopt\u00f3zissal, differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1ssal, gyullad\u00e1ssal \u00e9s az immunrendszer szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val kapcsolatos g\u00e9neket szab\u00e1lyozza. Nem stressz k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt az NF - \u03ba B-t a citoplazm\u00e1ban az I \u03ba B \u03b1 g\u00e1tl\u00f3ja izol\u00e1lja. Stressz k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt az I \u03ba B \u03b1 lebomlik, lehet\u0151v\u00e9 t\u00e9ve az NF - \u03ba B transzkripci\u00f3s faktorok sz\u00e1m\u00e1ra, hogy a sejtmagba v\u00e1ndoroljanak \u00e9s aktiv\u00e1lj\u00e1k a kulcsfontoss\u00e1g\u00fa g\u00e9nek \u00e1t\u00edr\u00e1s\u00e1t. Tekintettel e c\u00e9lg\u00e9nek fontoss\u00e1g\u00e1ra \u00e9s sz\u00f6vetspecifikum\u00e1ra, az NF - \u03ba B \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1t t\u00f6bb mechanizmus szigor\u00faan szab\u00e1lyozza, amelyek k\u00f6z\u00fcl az egyik a NAD+-f\u00fcgg\u0151 deacetil\u00e1z \u00e9s az ADP riboszil-transzfer\u00e1z SIRT6. Az \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1sa ut\u00e1n a SIRT6 az NF - \u03ba B c\u00e9lg\u00e9n prom\u00f3ter r\u00e9gi\u00f3j\u00e1hoz k\u00f6t\u0151dik, \u00e9s a hiszton H3 9-es lizinj\u00e9nek deacetil\u00e1l\u00e1s\u00e1val el\u0151seg\u00edti a g\u00e9ncsendes\u00edt\u00e9st. A mononukle\u00e1ris makrof\u00e1gok \u00e1ltal szekret\u00e1lt TNF - \u03b1 hat\u00e1s\u00e1ra el\u0151seg\u00edti a gyullad\u00e1sos v\u00e1laszt \u00e9s aktiv\u00e1lja a makrof\u00e1gokat, szab\u00e1lyozza a gyullad\u00e1sos medi\u00e1torok termel\u00e9s\u00e9t \u00e9s szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1t. Az IL-1 \u03b2-t f\u0151k\u00e9nt mononukle\u00e1ris makrof\u00e1gok \u00e9s limfocit\u00e1k v\u00e1lasztj\u00e1k ki. A patog\u00e9n gyullad\u00e1sos reakci\u00f3k kiv\u00e1lt\u00e1sa mellett el\u0151seg\u00edti a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 gyullad\u00e1sos faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s r\u00e9szt vesz az akut f\u00e1zis\u00fa gyullad\u00e1sos v\u00e1laszokban. Az IL-6 egy mononukle\u00e1ris makrof\u00e1gok \u00e1ltal szekret\u00e1lt gyullad\u00e1sos faktor, amely k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 biol\u00f3giai aktivit\u00e1sokkal rendelkezik. A m\u00e1j k\u00e1rosod\u00e1sakor a mononukle\u00e1ris makrof\u00e1gok t\u00falzott IL-6-ot szabad\u00edtanak fel, ami a m\u00e1jsejtek t\u00f6meges nekr\u00f3zis\u00e1hoz vezet, \u00e9s hossz\u00fa t\u00e1von m\u00e1jfibr\u00f3ziss\u00e1 vagy ak\u00e1r m\u00e1jzsugorod\u00e1ss\u00e1 alakulhat. Ugyanakkor a nagy mennyis\u00e9g\u0171 IL-6 aggreg\u00e1tum a VCAM-1-en kereszt\u00fcl felgyors\u00edtja a feh\u00e9rv\u00e9rsejtek \u00e9s az endot\u00e9lsejtek k\u00f6z\u00f6tti kapcsolatot, \u00e9s az MCP-1-en kereszt\u00fcl t\u00f6bb monocita jut el a s\u00e9r\u00fclt m\u00e1j hely\u00e9re, s\u00falyosb\u00edtva a gyullad\u00e1sos v\u00e1laszt.<\/p>\n
A modern kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a Kangban Gui gazdag farmakol\u00f3giai hat\u00e1sokkal rendelkezik, p\u00e9ld\u00e1ul k\u00f6h\u00f6g\u00e9s- \u00e9s v\u00e1lad\u00e9kold\u00f3, antioxid\u00e1ns \u00e9s gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, valamint v\u00edrusellenes. A k\u00eds\u00e9rlet eredm\u00e9nyei azt mutatj\u00e1k, hogy a klinikai gyakorlatban is gyakran alkalmazz\u00e1k k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 betegs\u00e9gek, p\u00e9ld\u00e1ul \u00e9g\u00e9si s\u00e9r\u00fcl\u00e9sek, k\u00f6h\u00f6g\u00e9s, herpes zoster, akut nefritisz \u00e9s bakteri\u00e1lis v\u00e9rhas kezel\u00e9s\u00e9re, amelyek mindegyike j\u00f3 ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1ssal rendelkezik. Ugyanakkor a Kangban Gui-t k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 adagol\u00e1si form\u00e1kra is kifejlesztett\u00e9k, \u00e9s sz\u00e9les k\u00f6rben haszn\u00e1lj\u00e1k a klinikai gyakorlatban. Ebben a k\u00eds\u00e9rletben k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151, a klinikai gyakorlatban \u00e1ltal\u00e1nosan haszn\u00e1lt mutat\u00f3kat teszteltek a m\u00e1jfunkci\u00f3 meghat\u00e1roz\u00e1s\u00e1ra. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a TFP bead\u00e1sa ut\u00e1n a norm\u00e1l csoporthoz k\u00e9pest a TFP kontrollcsoportba tartoz\u00f3 patk\u00e1nyok sz\u00e9rum\u00e1ban a f\u0151 transzamin\u00e1z \u00e9s m\u00e1jfunkci\u00f3s mutat\u00f3knak nem volt statisztikailag szignifik\u00e1ns hat\u00e1sa, ami azt jelzi, hogy a TFP-nek nincs k\u00e1ros hat\u00e1sa a m\u00e1jfunkci\u00f3ra; A modellcsoporttal \u00f6sszehasonl\u00edtva a CCl4+TFP egyes d\u00f3ziscsoportjaiban a patk\u00e1nyok sz\u00e9rum\u00e1ban a transzamin\u00e1z szintje cs\u00f6kkent, m\u00edg az antioxid\u00e1ns faktorok szintje n\u0151tt, ami azt jelzi, hogy a TFP hat\u00e9konyan jav\u00edthatja a m\u00e1jfunkci\u00f3s mutat\u00f3kat \u00e9s fokozhatja a szervezet antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s\u00e1t. V\u00e1rhat\u00f3an hat\u00e9kony \u00e9s alacsony toxicit\u00e1s\u00fa hepatoprotekt\u00edv k\u00e9sz\u00edtm\u00e9nny\u00e9 fejleszthet\u0151. Mikroszk\u00f3pos megfigyel\u00e9s kimutatta, hogy a kezel\u00e9s ut\u00e1n a patk\u00e1nyok m\u00e1jsz\u00f6veti szerkezete, vakuol\u00e1ris m\u00e9rete \u00e9s a deform\u00e1ci\u00f3 m\u00e9rt\u00e9ke jelent\u0151sen javult a modellcsoporthoz k\u00e9pest. A gyullad\u00e1sos sejtek besziv\u00e1rg\u00e1sa jelent\u0151sen cs\u00f6kkent, \u00e9s a p-NF - \u03ba B p65 expresszi\u00f3ja gyeng\u00fclt. Western blotot haszn\u00e1ltunk a SIRT6, a p-NF - \u03ba B p65, az MCP-1 \u00e9s a VCAM-1 feh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3j\u00e1nak kimutat\u00e1s\u00e1ra. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a SIRT6 expresszi\u00f3ja n\u0151tt, a p-NF - \u03ba B p65 expresszi\u00f3ja pedig cs\u00f6kkent a TFP minden egyes d\u00f3ziscsoportj\u00e1ban. A kulcsfontoss\u00e1g\u00fa pro-inflammatorikus faktorok, az MCP-1, VCAM-1, TNF - \u03b1, IL-6 \u00e9s IL-1 \u03b2 expresszi\u00f3ja cs\u00f6kkent, ami arra utal, hogy a TFP hat\u00e9konyan jav\u00edthatja a patk\u00e1nyok akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t a m\u00e1jgyullad\u00e1s cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9vel \u00e9s az antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s fokoz\u00e1s\u00e1val. Ez az eredm\u00e9ny arra utal, hogy a TFP akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s elleni hat\u00e1st fejthet ki a SIRT6 expresszi\u00f3j\u00e1nak el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9vel \u00e9s az NF - \u03ba B transzkripci\u00f3 g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val a downstream gyullad\u00e1sos faktorok felszabadul\u00e1s\u00e1nak cs\u00f6kkent\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben.<\/p>\n
\u00d6sszefoglalva, a TFP hat\u00e9konyan enyh\u00edtheti a m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1st, \u00e9s mechanizmusa a SIRT6\/NF - \u03ba B \u00fatvonal \u00e1ltal k\u00f6zvet\u00edtett gyullad\u00e1sos v\u00e1laszhoz \u00e9s antioxid\u00e1nshoz kapcsol\u00f3dhat. A cikk kutat\u00e1si eredm\u00e9nyei \u00faj m\u00f3dszereket \u00e9s strat\u00e9gi\u00e1kat ny\u00fajthatnak a TFP klinikai alkalmaz\u00e1s\u00e1hoz a m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s enyh\u00edt\u00e9s\u00e9re.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
A Platycodon grandiflorusb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 \u00f6sszes flavonoid v\u00e9d\u0151hat\u00e1s\u00e1nak vizsg\u00e1lata akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1sban szenved\u0151 patk\u00e1nyokon a SIRT6\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal alapj\u00e1n Az akut m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s (ALI) olyan betegs\u00e9gre utal, amelyet k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 okok miatt hirtelen fell\u00e9p\u0151, r\u00f6vid t\u00e1v\u00fa, rendellenes m\u00e1jfunkci\u00f3 jellemez. Ez sz\u00e1mos m\u00e1jbetegs\u00e9g kezdeti szakasza [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n