A fek\u00e9lyes vastagb\u00e9lgyullad\u00e1s (UC) egy lassan kialakul\u00f3, nem specifikus gyullad\u00e1sos b\u00e9lbetegs\u00e9g, amelyet hasi f\u00e1jdalom, hasmen\u00e9s, ny\u00e1lk\u00e1s, v\u00e9res sz\u00e9klet, illetve olyan t\u00fcnetek jellemeznek, mint a fogy\u00e1s, s\u00fcrg\u0151ss\u00e9g \u00e9s h\u00e1ny\u00e1s. Els\u0151sorban a vastagb\u00e9l ny\u00e1lkah\u00e1rty\u00e1j\u00e1ba hatol be, elpuszt\u00edtja a ny\u00e1lkah\u00e1rty\u00e1t \u00e9s fek\u00e9lyeket k\u00e9pez, gyakran a bal vastagb\u00e9lb\u0151l kiindulva, \u00e9s a proxim\u00e1lis vastagb\u00e9lb\u0151l az eg\u00e9sz vastagb\u00e9lre kiterjed\u0151en fejl\u0151dhet. Az UC etiol\u00f3gi\u00e1ja \u00e9s patogenezise jelenleg tiszt\u00e1zatlan. A k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 tudom\u00e1ny\u00e1gak fejl\u0151d\u00e9s\u00e9vel \u00e9s az ut\u00f3bbi \u00e9vek k\u00f6lcs\u00f6n\u00f6s besziv\u00e1rg\u00e1s\u00e1val az emberek UC-vel kapcsolatos ismeretei is folyamatosan m\u00e9ly\u00fclnek. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy az UC el\u0151fordul\u00e1sa szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a gyullad\u00e1sos faktorok egyens\u00falyhi\u00e1ny\u00e1val \u00e9s a betegek b\u00e9lrendszer\u00e9nek k\u00f3ros immunv\u00e1lasz\u00e1val. A gyullad\u00e1sos jelek aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1sa a pro- \u00e9s anti-inflammatorikus citokinek szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1nak egyens\u00falytalans\u00e1g\u00e1hoz, a reakt\u00edv oxig\u00e9nfajok t\u00falzott felhalmoz\u00f3d\u00e1s\u00e1hoz vezet, \u00e9s tov\u00e1bb gyors\u00edtja a gyullad\u00e1s kialakul\u00e1s\u00e1t. A nukle\u00e1ris transzkripci\u00f3s faktor (NF - \u03ba B) \u00e9s a jel\u00e1tviteli \u00e9s transzkripci\u00f3s aktiv\u00e1ci\u00f3s faktor 3 (STAT3) fontos szerepet j\u00e1tszik ennek a k\u00f3ros immunv\u00e1lasznak a k\u00f6zvet\u00edt\u00e9s\u00e9ben. A k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 pro-inflammatorikus faktorok, mint a tumor nekr\u00f3zis faktor - \u03b1 (TNF - \u03b1), interleukin-6 (IL-6), interleukin-8 (IL-8) t\u00falzott szekr\u00e9ci\u00f3ja, valamint a gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 faktorok, mint az interleukin-4 (IL-4) \u00e9s az interleukin-10 (IL-10) cs\u00f6kkent felszabadul\u00e1sa b\u00e9lgyullad\u00e1shoz vezet az UC betegekn\u00e9l. Ez\u00e9rt az UC klinikai kezel\u00e9se a pro-inflammatorikus faktorok felszabadul\u00e1s\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val \u00e9s a gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 faktorok szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1nak el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9vel \u00e9rhet\u0151 el.<\/p>\n
A fah\u00e9jaldehid (CA), m\u00e1s n\u00e9ven fah\u00e9jaldehid, fah\u00e9jaldehid vagy fah\u00e9jaldehid, a fah\u00e9jf\u00e1b\u00f3l kivont szerves vegy\u00fclet az aldehidek oszt\u00e1ly\u00e1b\u00f3l, amely a fah\u00e9j ill\u00f3olaj\u00e1nak f\u0151 \u00f6sszetev\u0151je. A CA-val v\u00e9gzett sz\u00e1mos hazai \u00e9s nemzetk\u00f6zi farmakol\u00f3giai vizsg\u00e1lat kimutatta, hogy k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 farmakol\u00f3giai tev\u00e9kenys\u00e9get fejt ki, mint p\u00e9ld\u00e1ul gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, fek\u00e9lyellenes, l\u00e1z- \u00e9s f\u00e1jdalomcsillap\u00edt\u00f3, daganatellenes, antibakteri\u00e1lis, hipoglik\u00e9mi\u00e1s, elh\u00edz\u00e1s elleni, v\u00e9rnyom\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 \u00e9s antidepressz\u00e1ns. A kutat\u00f3csoport el\u0151zetes vizsg\u00e1latokat v\u00e9gzett a purslane fah\u00e9j ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1s\u00e1r\u00f3l az UC-re, \u00e9s meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a kett\u0151 kombin\u00e1ci\u00f3ja jelent\u0151sen jav\u00edthatja az UC egerek eg\u00e9szs\u00e9g\u00fcgyi aktivit\u00e1si \u00e1llapot\u00e1t, \u00e9s szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a b\u00e9l mikrobi\u00f3ta egyens\u00faly\u00e1nak javul\u00e1s\u00e1val. A jelent\u00e9sek szerint a CA k\u00e9pes g\u00e1tolni a pro-inflammatorikus citokinek, k\u00f6zt\u00fck a TNF - \u03b1, az IL-1 \u03b2 \u00e9s a nitrog\u00e9n-oxid (NO) expresszi\u00f3j\u00e1t a makrof\u00e1gokban. Vannak olyan irodalmi tanulm\u00e1nyok is, amelyek szerint a CA jav\u00edthatja a DSS \u00e1ltal kiv\u00e1ltott vastagb\u00e9lgyullad\u00e1st az NLRP3 inflammasz\u00f3ma aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1nak, valamint a miR-21 \u00e9s a miR-155 szintj\u00e9nek g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val a vastagb\u00e9lben \u00e9s a makrof\u00e1gokban. Ez\u00e9rt kutat\u00f3csoportunk a CA ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1s\u00e1t vizsg\u00e1lja az UC-re.<\/p>\n
Ebben a k\u00eds\u00e9rletben pozit\u00edv kontrollk\u00e9nt szulfaszalazint (300 mg\/kg) haszn\u00e1ltak, \u00e9s a CA-t sz\u00e1jon \u00e1t adt\u00e1k be 3% n\u00e1trium-gl\u00fckon\u00e1ttal (DSS) kiv\u00e1ltott UC egereknek 150, 250 \u00e9s 500 mg\/kg d\u00f3zisban. Figyelj\u00fck meg az egerek \u00e1llapot\u00e1nak v\u00e1ltoz\u00e1s\u00e1t a bead\u00e1s el\u0151tt \u00e9s ut\u00e1n, \u00e9s v\u00e9gezz\u00fck el a DAI pontoz\u00e1st. Haszn\u00e1ljon HE fest\u00e9st az eg\u00e9r vastagb\u00e9lsz\u00f6vet morfol\u00f3gi\u00e1j\u00e1nak v\u00e1ltoz\u00e1sainak megfigyel\u00e9s\u00e9re \u00e9s v\u00e9gezzen patol\u00f3giai \u00e9rt\u00e9kel\u00e9st; ELISA kitet \u00e9s Western blot technol\u00f3gi\u00e1t haszn\u00e1ltunk a gyullad\u00e1sos faktorok eg\u00e9rsz\u00e9rumban \u00e9s a gyullad\u00e1ssal kapcsolatos feh\u00e9rj\u00e9k eg\u00e9r vastagb\u00e9lh\u00e1mban t\u00f6rt\u00e9n\u0151 expresszi\u00f3s szintj\u00e9nek v\u00e1ltoz\u00e1sainak kimutat\u00e1s\u00e1ra.<\/p>\n
A fek\u00e9lyes vastagb\u00e9lgyullad\u00e1s (UC) gyakori a jobb gazdas\u00e1gi \u00e9s \u00e9letsz\u00ednvonal\u00fa, fejlett eur\u00f3pai \u00e9s amerikai orsz\u00e1gokban, \u00e9s el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya j\u00f3val magasabb, mint az \u00e1zsiai orsz\u00e1gokban. Az ut\u00f3bbi \u00e9vekben azonban az \u00e1zsiai orsz\u00e1gok gazdas\u00e1gi fejl\u0151d\u00e9s\u00e9vel \u00e9s \u00e9letsz\u00ednvonal\u00e1nak javul\u00e1s\u00e1val az UC el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya \u00e9vr\u0151l \u00e9vre n\u0151tt K\u00edn\u00e1ban. Az UC patogenezise m\u00e9g mindig nem tiszt\u00e1zott. Ismeretes, hogy a kiegyens\u00falyozatlan b\u00e9lmikrobi\u00f3ta \u00e9s a megzavart bels\u0151 k\u00f6rnyezet stimul\u00e1lja a b\u00e9lny\u00e1lkah\u00e1rtya immunrendszer\u00e9t, megv\u00e1ltoztatja a ny\u00e1lkah\u00e1rtya \u00e1tereszt\u0151k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t \u00e9s immunv\u00e1laszt v\u00e1lt ki, ami az UC kialakul\u00e1s\u00e1hoz vezet.<\/p>\n
A fah\u00e9jaldehid (CA) hat\u00e9kony gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 \u00e9s antibakteri\u00e1lis gy\u00f3gyszer, amely k\u00e9pes szab\u00e1lyozni \u00e9s stabiliz\u00e1lni a b\u00e9l mikrobi\u00f3t\u00e1t, seg\u00edtve a b\u00e9lg\u00e1t funkci\u00f3j\u00e1nak jav\u00edt\u00e1s\u00e1t. Kutat\u00f3csoportunk a purslane fah\u00e9j el\u0151zetes vizsg\u00e1lat\u00e1ban meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a kett\u0151 kombin\u00e1ci\u00f3ja jelent\u0151s hat\u00e1ssal van az UC-re egerekben. A fah\u00e9j f\u0151 \u00f6sszetev\u0151inek tov\u00e1bbi tiszt\u00e1z\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben a fek\u00e9lyes vastagb\u00e9lgyullad\u00e1sban, ez a tanulm\u00e1ny DSS induk\u00e1lt UC eg\u00e9rmodellt hozott l\u00e9tre, CA kezel\u00e9st adott be, \u00e9s \u00e9rt\u00e9kelte a CA ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1s\u00e1t. A DAI pontoz\u00e1si eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a CA jav\u00edthatja az egerek t\u00fcneteit, p\u00e9ld\u00e1ul a fogy\u00e1st, a hasmen\u00e9st \u00e9s a v\u00e9res sz\u00e9kletet; A patol\u00f3giai pontoz\u00e1si eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a CA v\u00e9di a b\u00e9lny\u00e1lkah\u00e1rty\u00e1t, cs\u00f6kkenti a kriptasejtek k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t \u00e9s a gyullad\u00e1sos sejtek besziv\u00e1rg\u00e1s\u00e1t, enyh\u00edti a mirigyek rendelleness\u00e9g\u00e9t \u00e9s elt\u0171n\u00e9s\u00e9t, \u00e9s jav\u00edtja a gyullad\u00e1st. A fek\u00e9lyes vastagb\u00e9lgyullad\u00e1s el\u0151fordul\u00e1sa szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a gyullad\u00e1sos faktorok egyens\u00falyhi\u00e1ny\u00e1val \u00e9s az abnorm\u00e1lis immunv\u00e1laszt\u00f3l. Az UC-betegekn\u00e9l a vastagb\u00e9lben megemelkedett a pro-inflammatorikus citokinek \u00e9s cs\u00f6kkent a gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 citokinek szintje, ami immunrendszeri diszfunkci\u00f3hoz \u00e9s az UC kialakul\u00e1s\u00e1hoz vezet. Ebben a vizsg\u00e1latban a CA jelent\u0151sen cs\u00f6kkentette a pro-inflammatorikus citokinek IL-6, IL-8 \u00e9s TNF - \u03b1 szintj\u00e9t a vastagb\u00e9lsz\u00f6vetben (P<0,01), ami a STAT3 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal expresszi\u00f3j\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val f\u00fcgghet \u00f6ssze. Ugyanakkor a CA szignifik\u00e1nsan n\u00f6velte az IL-4 \u00e9s IL-10 gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 citokinek szintj\u00e9t is az eg\u00e9r vastagb\u00e9lsz\u00f6vet\u00e9ben (P<0,01). Sz\u00e1mos t\u00e9nyez\u0151 befoly\u00e1solja a gyullad\u00e1sos faktorok expresszi\u00f3s v\u00e1ltoz\u00e1sait. Az \u00e1llatok egy\u00e9ni k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9gei \u00e9s egy\u00e9b t\u00e9nyez\u0151k miatt k\u00eds\u00e9rleti eredm\u00e9nyeink nem mutattak d\u00f3zisf\u00fcgg\u0151 \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9st, m\u00edg a patol\u00f3giai pontsz\u00e1mok d\u00f3zisf\u00fcgg\u0151 \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9st mutattak. Ennek oka, hogy a gyullad\u00e1sos faktorok mikroindik\u00e1torok, a patol\u00f3giai pontsz\u00e1mok pedig a b\u00e9lrendszer \u00e1ltal\u00e1nos helyzet\u00e9t mutatj\u00e1k. Ez\u00e9rt a gy\u00f3gyszerek hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1t els\u0151sorban az \u00e1llati betegs\u00e9gaktivit\u00e1si index \u00e9s a patol\u00f3giai pontsz\u00e1mok alapj\u00e1n kell meg\u00edt\u00e9lni.<\/p>\n
A pro-inflammatorikus citokineket intracellul\u00e1ris jel\u00e1tviteli molekul\u00e1k komplex h\u00e1l\u00f3zata szab\u00e1lyozza, \u00e9s a nukle\u00e1ris transzkripci\u00f3s faktor (NF - \u03ba B), valamint a jel\u00e1tviteli \u00e9s transzkripci\u00f3s aktiv\u00e1tor 3 (STAT3) fontos szerepet j\u00e1tszik ennek a k\u00f3ros immunv\u00e1lasznak a k\u00f6zvet\u00edt\u00e9s\u00e9ben. Az NF - \u03ba B nyilv\u00e1nval\u00f3an pro-inflammatorikus tulajdons\u00e1gokkal rendelkezik. Western blot technol\u00f3gi\u00e1t alkalmaztunk az NF - \u03ba B feh\u00e9rje expresszi\u00f3s s\u00e1vjainak megjelen\u00edt\u00e9s\u00e9re. L\u00e1that\u00f3, hogy a CA csoport citoplazm\u00e1j\u00e1ban az NF - \u03ba B feh\u00e9rje expresszi\u00f3ja szignifik\u00e1nsan magasabb volt, mint a modell csoport\u00e9, \u00e9s szignifik\u00e1ns k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9g volt (P<0,01); A p-STAT3 \u00e9s STAT3 feh\u00e9rje s\u00e1v expresszi\u00f3j\u00e1b\u00f3l \u00e9s sz\u00fcrke\u00e1rnyalatos \u00e9rt\u00e9keib\u0151l megfigyelhet\u0151, hogy a CA csoportban a p-STAT3\/STAT3 feh\u00e9rje expresszi\u00f3ja a modell csoporthoz k\u00e9pest jelent\u0151sen cs\u00f6kkent, \u00e9s szignifik\u00e1ns k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9g volt (P<0,01). A fenti k\u00eds\u00e9rleti eredm\u00e9nyek azt mutatj\u00e1k, hogy a CA v\u00e9d\u0151 hat\u00e1sa a DSS \u00e1ltal kiv\u00e1ltott UC egerekre szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a gyullad\u00e1sos kulcsfeh\u00e9rj\u00e9k NF - \u03ba B \u00e9s STAT3 aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val.<\/p>\n
\u00d6sszefoglalva, a CA jelent\u0151sen jav\u00edthatja a fogy\u00e1st, cs\u00f6kkentheti a vastagb\u00e9lgyullad\u00e1s betegs\u00e9g pontsz\u00e1m\u00e1t \u00e9s a vastagb\u00e9lsz\u00f6vetben a b\u00e9lgyullad\u00e1s \u00e1ltal okozott gyullad\u00e1sos elv\u00e1ltoz\u00e1sokat. Cs\u00f6kkenti a TNF - \u03b1, IL-6 \u00e9s IL-8 pro-inflammatorikus faktorok szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1t, el\u0151seg\u00edti az IL-4 \u00e9s IL-10 gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 hat\u00e1sa az NF - \u03ba B \u00e9s a STAT3 immungyullad\u00e1sos jel\u00e1tviteli \u00fatvonalak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val f\u00fcgghet \u00f6ssze. Ez a k\u00eds\u00e9rlet csak \u00e1llati szinten vizsg\u00e1lta a hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1t. A j\u00f6v\u0151ben a ter\u00e1pi\u00e1s mechanizmusait sejtes, molekul\u00e1ris \u00e9s genetikai szinten fogjuk vizsg\u00e1lni, hogy t\u00f6bb lehet\u0151s\u00e9get biztos\u00edtsunk az UC kezel\u00e9s\u00e9re K\u00edn\u00e1ban.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
A fek\u00e9lyes vastagb\u00e9lgyullad\u00e1s (UC) egy lassan kialakul\u00f3, nem specifikus gyullad\u00e1sos b\u00e9lbetegs\u00e9g, amelyet hasi f\u00e1jdalom, hasmen\u00e9s, ny\u00e1lk\u00e1s, v\u00e9res sz\u00e9klet, illetve olyan t\u00fcnetek jellemeznek, mint a fogy\u00e1s, s\u00fcrg\u0151ss\u00e9g \u00e9s h\u00e1ny\u00e1s. Els\u0151sorban a vastagb\u00e9l ny\u00e1lkah\u00e1rty\u00e1j\u00e1ba hatol be, elpuszt\u00edtja a ny\u00e1lkah\u00e1rty\u00e1t \u00e9s fek\u00e9lyeket k\u00e9pez, gyakran a bal vastagb\u00e9lb\u0151l kiindulva, \u00e9s a proxim\u00e1lis vastagb\u00e9lt\u0151l a [...]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n