A vegy\u00fclet ill\u00f3olaj hat\u00e1sa a PM2.5 \u00e1ltal induk\u00e1lt endot\u00e9l-mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenetre az eg\u00e9r pulmon\u00e1lis mikrovaszkul\u00e1ris endot\u00e9lsejtekben
\nA PM2,5 (\u2264 2,5 \u03bc m aerodinamikai \u00e1tm\u00e9r\u0151j\u0171 finom r\u00e9szecsk\u00e9k) az egyik f\u0151 l\u00e9gszennyez\u0151 szennyez\u0151anyag. A PM2.5 nagy fajlagos fel\u00fclettel rendelkezik, \u00edgy k\u00f6nnyen sz\u00e1ll\u00edthat toxikus \u00e9s k\u00e1ros anyagokat, amelyek a l\u00e9gz\u0151rendszeren kereszt\u00fcl a m\u00e9ly alveolusokba jutnak, t\u00fcd\u0151gyullad\u00e1st \u00e9s -k\u00e1rosod\u00e1st okozva, \u00e9s potenci\u00e1lisan t\u00fcd\u0151fibr\u00f3ziss\u00e1 fejl\u0151dve. A fibroblasztok jelent\u0151s n\u00f6veked\u00e9se a t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zis f\u0151 jellemz\u0151je. A kollag\u00e9n felhalmoz\u00f3dik a t\u00fcd\u0151erek \u00e9s az alveol\u00e1ris sept\u00e1k perif\u00e9ri\u00e1j\u00e1n, \u00e9s a rostos k\u00f6t\u0151sz\u00f6vet is ennek megfelel\u0151en n\u00f6vekszik, ami v\u00e9g\u00fcl a m\u00e1trix kem\u00e9nys\u00e9g\u00e9nek n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez \u00e9s a g\u00e1zcsere megnehez\u00fcl\u00e9s\u00e9hez vezet. Az endoendothelialis mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenet (EndMT) a fibroblasztok egyik forr\u00e1sa, amelyet az endothelsejtekben az olyan fenot\u00edpusjelz\u0151k, mint a vaszkul\u00e1ris endothelsejt-kadherin (VE-kadherin\/CDH5) \u00e9s a v\u00e9rlemezke-endothelsejt-adh\u00e9zi\u00f3s molekula-1 (CD31\/PECAM-1) fokozatos elveszt\u00e9se jellemez, \u00e9s a fenot\u00edpus-markerek, mint az I. t\u00edpus\u00fa kollag\u00e9n (Col1), vimentin, alfa simaizomaktin (cta2\/alfa SMA) fokozott expresszi\u00f3ja a mesenchymasejtekben. A fibroblaszt specifikus feh\u00e9rje 1 (Fsp1\/S100A4) \u00e9s m\u00e1s feh\u00e9rj\u00e9k. E folyamat sor\u00e1n a sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3s \u00e9s migr\u00e1ci\u00f3s k\u00e9pess\u00e9ge fokozatosan megn\u0151, ami v\u00e9g\u00fcl a sejtmorfol\u00f3gia megv\u00e1ltoz\u00e1s\u00e1hoz vezet. Az elm\u00falt \u00e9vekben siker\u00fclt meg\u00e9rteni a gyullad\u00e1s induk\u00e1lta EndMT molekul\u00e1ris mechanizmus\u00e1t. A TGF - \u03b2 \u00fatvonal a gyullad\u00e1s induk\u00e1lta EndMT klasszikus \u00fatvonala, \u00e9s a TGF - \u03b2 mindh\u00e1rom izoform\u00e1ja k\u00f6zvet\u00edtheti az EndMT kialakul\u00e1s\u00e1t k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 sejtvonalakban, a TGF - \u03b2 1 j\u00e1tssza a legjelent\u0151sebb szerepet. Kor\u00e1bbi tanulm\u00e1nyok kimutatt\u00e1k, hogy a PM2.5 a TGF - \u03b2 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val fokozhatja a t\u00fcd\u0151gyullad\u00e1st, de a specifikus hat\u00e1smechanizmus \u00e9s a t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zisra gyakorolt hat\u00e1sa m\u00e9g mindig nem tiszt\u00e1zott.<\/p>\n
Az ill\u00f3olajok (EO-k) kivonhat\u00f3k arom\u00e1s n\u00f6v\u00e9nyek vir\u00e1gaib\u00f3l, term\u00e9seib\u0151l, magvaib\u00f3l, leveleib\u0151l, sz\u00e1r\u00e1b\u00f3l vagy gy\u00f6kereib\u0151l desztill\u00e1ci\u00f3val, extrud\u00e1l\u00e1ssal vagy old\u00f3szeres extrakci\u00f3val. K\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 hat\u00e1s\u00faak, p\u00e9ld\u00e1ul antibakteri\u00e1lis, gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, antioxid\u00e1ns, \u00f6reged\u00e9sg\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1s\u00faak, \u00e9s sz\u00e9les k\u00f6rben haszn\u00e1lj\u00e1k \u0151ket a klinikai, gy\u00f3gyszer\u00e9szeti, eg\u00e9szs\u00e9g\u00fcgyi \u00e9s wellness ter\u00fcleteken. Az arom\u00e1s n\u00f6v\u00e9nyekb\u0151l kivont ill\u00f3olajokat ter\u00e1pi\u00e1s gy\u00f3gy\u00e1szati c\u00e9lokra felhaszn\u00e1l\u00f3 \"term\u00e9szetes ter\u00e1pi\u00e1t\" aromater\u00e1pi\u00e1nak nevezz\u00fck, amelyet k\u00fcls\u0151 m\u00f3dszerekkel, p\u00e9ld\u00e1ul aromater\u00e1pi\u00e1val, inhal\u00e1l\u00e1ssal, helyi alkalmaz\u00e1ssal vagy hidroter\u00e1pi\u00e1val lehet alkalmazni. Az eukaliptusz, a borsmenta, a t\u00f6mj\u00e9n \u00e9s a lucfeny\u0151 ill\u00f3olajok a l\u00e9g\u00fati betegs\u00e9gek kezel\u00e9s\u00e9re gyakran haszn\u00e1lt ill\u00f3olajok. Feloldj\u00e1k a ny\u00e1lk\u00e1t, elt\u00e1vol\u00edtj\u00e1k a v\u00e1lad\u00e9kot, elpuszt\u00edtj\u00e1k a bakt\u00e9riumokat, enyh\u00edtik a k\u00f6h\u00f6g\u00e9st \u00e9s a g\u00f6rcs\u00f6ket, ez\u00e1ltal v\u00e9dik a t\u00fcd\u0151t a gyullad\u00e1st\u00f3l \u00e9s enyh\u00edtik a t\u00fcd\u0151gyullad\u00e1st. A fent eml\u00edtett n\u00e9gyf\u00e9le ill\u00f3olajat aromater\u00e1pi\u00e1val egy \u00f6sszetett ill\u00f3olajj\u00e1 kevert\u00fck a k\u00eds\u00e9rlethez, \u00e9s vizsg\u00e1ltuk az \u00f6sszetett ill\u00f3olaj beavatkoz\u00f3 hat\u00e1s\u00e1t a PM2.5 \u00e1ltal induk\u00e1lt EndMT-re a TGF - \u03b2 1\/SMAD3\/p-SMAD3 jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon kereszt\u00fcl.<\/p>\n
A PM2,5 az egyik legaggaszt\u00f3bb l\u00e9gszennyez\u0151 anyag. Apr\u00f3 r\u00e9szecsk\u00e9i miatt k\u00f6nnyebben eljut az emberi szervezet alveolusaiba \u00e9s a v\u00e9rbe, ez\u00e1ltal felgyors\u00edtja a betegs\u00e9g el\u0151rehalad\u00e1s\u00e1t azokn\u00e1l, akik m\u00e1r t\u00fcd\u0151betegs\u00e9gben szenvednek. Az erek bels\u0151 fal\u00e1n l\u00e9v\u0151 endot\u00e9lsejtek k\u00f6zvetlen\u00fcl \u00e9rintkeznek a v\u00e9rrel, \u00e9s jelent\u0151s heterogenit\u00e1st mutatnak a v\u00e9rben l\u00e9v\u0151 idegen testek ingerl\u00e9s\u00e9re adott v\u00e1laszk\u00e9nt. Az endot\u00e9lsejtek az EndMT folyamat\u00e1ban a fibroblasztok egyik forr\u00e1sa, ami nemcsak a fibroblasztok jelent\u0151s n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezet, hanem cs\u00f6kkenti a kapill\u00e1ris \u00e1gy s\u0171r\u0171s\u00e9g\u00e9t, s\u00falyosb\u00edtja a sz\u00f6veti hipoxi\u00e1t \u00e9s iszk\u00e9mi\u00e1t, \u00e9s felgyors\u00edtja a t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zis folyamat\u00e1t. El\u0151zetes laborat\u00f3riumi k\u00eds\u00e9rletek kimutatt\u00e1k, hogy a PM2.5 k\u00e9pes EndMT-t induk\u00e1lni az MHC sejtekben. Az Acta2, a Col1 \u00e9s az S100A4 feh\u00e9rjeexpresszi\u00f3s szintje n\u0151, m\u00edg a CD31 \u00e9s a CDH5 expresszi\u00f3s szintje cs\u00f6kken, ami azt jelzi, hogy a PM2.5 k\u00e9pes EndMT-t induk\u00e1lni eg\u00e9r pulmon\u00e1lis mikrovaszkul\u00e1ris endot\u00e9lsejtekben. Az S100A4 megn\u00f6vekedett feh\u00e9rjeexpresszi\u00f3s szintje szint\u00e9n meger\u0151s\u00edti az End MT fontos szerep\u00e9t a t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zisban.<\/p>\n
A k\u00eds\u00e9rletben haszn\u00e1lt \u00f6sszetett ill\u00f3olaj f\u0151 \u00f6sszetev\u0151i az alfa-pinen (16,54%), az eukaliptol (16,7%) \u00e9s a mentol (12,86%). Az eukaliptol egy tumor nekr\u00f3zis faktor alfa represszor, amely hat\u00e9konyan g\u00e1tolja az asztma \u00e9s a kr\u00f3nikus t\u00fcd\u0151 obstrukt\u00edv betegs\u00e9gek progresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s potenci\u00e1lis szteroid gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 gy\u00f3gyszer. Az alfa-pinen antioxid\u00e1ns \u00e9s antibakteri\u00e1lis hat\u00e1ssal rendelkezik, \u00e9s bizonyos g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1st mutat az A549 tumorsejtvonallal szemben. A mentol k\u00e9pes blokkolni az L-t\u00edpus\u00fa kalciumcsatorn\u00e1kat az \u00e9rrendszeri simaizomban, ami bizonyos ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1ssal b\u00edr a sz\u00edv- \u00e9s \u00e9rrendszeri betegs\u00e9gekre. Ez a k\u00eds\u00e9rlet meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a PM2.5 k\u00e9pes az MHC sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t \u00e9s migr\u00e1ci\u00f3j\u00e1t induk\u00e1lni, amely 48 \u00f3r\u00e1s kezel\u00e9s ut\u00e1n \u00e9ri el a cs\u00facspontj\u00e1t. Az \u00f6sszetett ill\u00f3olaj csoportban azonban az MHC sejtek \u00e1ltal\u00e1nos funkci\u00f3ja nem ment \u00e1t jelent\u0151s v\u00e1ltoz\u00e1sokon a PM2.5 indukci\u00f3 miatt. A vegy\u00fclet ill\u00f3olajjal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 36 \u00f3r\u00e1s beavatkoz\u00e1s ut\u00e1n az Acta2 \u00e9s a Col1 feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintje jelent\u0151sen cs\u00f6kkent, ami azt jelzi, hogy a vegy\u00fclet ill\u00f3olaj j\u00f3 enyh\u00edt\u0151 hat\u00e1ssal van az EndMT el\u0151fordul\u00e1s\u00e1ra.<\/p>\n
A kutat\u00e1sok szerint a TGF- \u03b2 fontos szerepet j\u00e1tszik a t\u00fcd\u0151 fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben, s\u00e9r\u00fcl\u00e9s\u00e9ben \u00e9s helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s\u00e1ban. A TGF - \u03b2 1 receptorok aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val el\u0151seg\u00edtheti az extracellul\u00e1ris m\u00e1trix szint\u00e9zis\u00e9t, \u00e9s szab\u00e1lyozhatja a t\u00fcd\u0151fibr\u00f3zis patogenezis\u00e9t. Kor\u00e1bbi k\u00eds\u00e9rletek azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy miut\u00e1n az MHC sejteket 48 \u00f3r\u00e1n kereszt\u00fcl PM2.5-tel kezelt\u00e9k, a TGF - \u03b2 1, TGF - \u03b2 R1 \u00e9s p-SMAD3 feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintje megemelkedik. Az SB431542 48 \u00f3r\u00e1n \u00e1t t\u00f6rt\u00e9n\u0151 hozz\u00e1ad\u00e1sa ut\u00e1n azonban a PM2,5 csoporthoz a TGF - \u03b2 R1 \u00e9s a p-SMAD3 expresszi\u00f3ja cs\u00f6kken. Mivel a SMAD feh\u00e9rje foszforil\u00e1ci\u00f3ja a TGF - \u03b2 1 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal tipikus indik\u00e1tora, l\u00e1that\u00f3, hogy a PM2.5 a TGF - \u03b2 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val \u00e9s a TGF - \u03b2 1 akt\u00edv form\u00e1v\u00e1 t\u00f6rt\u00e9n\u0151 \u00e1talakul\u00e1s\u00e1nak serkent\u00e9s\u00e9vel aktiv\u00e1lhatja a TGF - \u03b2 R1-et. A TGF - \u03b2 R1 aktiv\u00e1l\u00f3dik \u00e9s k\u00f6t\u0151dik a SMAD3-hoz. A p-SMAD3 overexpresszi\u00f3ja el\u0151seg\u00edtheti a mesenchym\u00e1lis sejtmarkerek kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t \u00e9s a kollag\u00e9n felhalmoz\u00f3d\u00e1s\u00e1t. Az \u00f6sszetett ill\u00f3olaj csoportban a TGF - \u03b2 R1 \u00e9s a p-SMAD3 feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintje jelent\u0151sen cs\u00f6kkent. A vegy\u00fclet ill\u00f3olaj g\u00e1tolta a TGF - \u03b2 R1 aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t, hogy cs\u00f6kkentse a p-SMAD3 expresszi\u00f3j\u00e1t, ez\u00e1ltal elnyomva a PM2.5 \u00e1ltal induk\u00e1lt EndMT-t.<\/p>\n
Ebb\u0151l arra lehet k\u00f6vetkeztetni, hogy az ill\u00f3olajok a TGF - \u03b2 1\/SMAD3\/p-SMAD3 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal expresszi\u00f3j\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val lass\u00edthatj\u00e1k a PM2.5 \u00e1ltal induk\u00e1lt EndMT kialakul\u00e1s\u00e1t a t\u00fcd\u0151 endot\u00e9lsejtekben. Ezek az eredm\u00e9nyek elm\u00e9leti alapot ny\u00fajtanak a PM2.5 expoz\u00edci\u00f3t k\u00f6vet\u0151 endMT-k\u00e1rosod\u00e1s helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s\u00e1hoz a t\u00fcd\u0151ben \u00e9s a vegy\u00fclet ill\u00f3olajok beavatkoz\u00e1si terv\u00e9hez.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
The effect of compound essential oil on PM2.5 induced endothelial mesenchymal transition of mouse pulmonary microvascular endothelial cells PM2.5 (fine particulate matter with aerodynamic diameter \u2264 2.5 \u03bc m) is one of the main pollutants causing air pollution. PM2.5 has a large specific surface area, making it easy to carry toxic and harmful substances that […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n