Tanulm\u00e1ny a VEGF \u00fatvonal szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1r\u00f3l \u00e9s a kontralater\u00e1lis vese lymphangiogenezis g\u00e1tl\u00e1s\u00e1r\u00f3l patk\u00e1nyokban egyoldali ureter\u00e1lis lig\u00e1ci\u00f3val a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1ssal a qi toniz\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a v\u00e9rkering\u00e9s \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9re.
\nAz ut\u00f3bbi \u00e9vekben a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g (CKD) el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya jelent\u0151sen megn\u0151tt, orsz\u00e1gt\u00f3l \u00e9s etnikai csoportt\u00f3l f\u00fcgg\u0151en 7% \u00e9s 12% k\u00f6z\u00f6tt mozog, ebb\u0151l K\u00edn\u00e1ban az el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1ny 10,8%. A CKD etiol\u00f3gi\u00e1j\u00e1t tekintve az egyoldali obstrukt\u00edv vesek\u00e1rosod\u00e1s folyamatos progresszi\u00f3ja vezethet kr\u00f3nikus veseel\u00e9gtelens\u00e9g kialakul\u00e1s\u00e1hoz, \u00e9s annak patol\u00f3giai elv\u00e1ltoz\u00e1sa a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zis (RIF). A qi toniz\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a v\u00e9rkering\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9re \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9sre szolg\u00e1l\u00f3 hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s Zhao Yuyong professzornak, egy orsz\u00e1gosan elismert hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1ssal foglalkoz\u00f3 szakembernek a vesebetegs\u00e9g kezel\u00e9s\u00e9ben szerzett tapasztalatain alapul. A k\u00e9sz\u00edtm\u00e9ny a vese k\u00f3ros elv\u00e1ltoz\u00e1sait \u00e9s a gyullad\u00e1sos k\u00e1rosod\u00e1si mechanizmusokat \u00f6tv\u00f6zi, \u00e9s 15g Huangqi, 10g Poria cocos, 12g Paeonia lactiflora, 6g Dilong, 6g Bombyx mori, 10g Huangqin, 10g Honeysuckle \u00e9s 6g Rhubarbar\u00e1b\u00f3l \u00e1ll. Hat\u00e1sai a hi\u00e1nyt toniz\u00e1l\u00f3 \u00e9s a szervezetet t\u00e1mogat\u00f3, m\u00e9regtelen\u00edt\u0151 \u00e9s a kollater\u00e1lis csatorn\u00e1kat felold\u00f3, valamint kiel\u00e9g\u00edt\u0151 klinikai eredm\u00e9nyeket \u00e9rt el a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g kezel\u00e9s\u00e9ben. \u00c1llatk\u00eds\u00e9rletes vizsg\u00e1latok meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat a qi t\u00e1pl\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a v\u00e9rkering\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9re \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9sre k\u00e9pes g\u00e1tolja az oxidat\u00edv stresszt, cs\u00f6kkenti a gyullad\u00e1sos k\u00e1rokat \u00e9s enyh\u00edti a k\u00e1rosod\u00e1st az obstrukt\u00edv vesebetegs\u00e9gben. Az autof\u00e1gi\u00e1t \u00e9s m\u00e1s \u00fatvonalakat is szab\u00e1lyozhat, hogy cs\u00f6kkentse a kontralater\u00e1lis vese k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t. Ez a tanulm\u00e1ny meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat a qi t\u00e1pl\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a v\u00e9rkering\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9re \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9sre k\u00e9pes szab\u00e1lyozni a VEGF \u00fatvonalat, g\u00e1tolni a kontralater\u00e1lis vese lymphangiogenezist egyoldali ureterelz\u00e1r\u00f3d\u00e1sban (UUO) szenved\u0151 patk\u00e1nyokn\u00e1l, \u00e9s lass\u00edtani a vesebetegs\u00e9g progresszi\u00f3j\u00e1t. Ebben a tanulm\u00e1nyban UUO-t haszn\u00e1ltak az obstrukt\u00edv vesebetegs\u00e9g k\u00eds\u00e9rleti \u00e1llatmodellj\u00e9nek elk\u00e9sz\u00edt\u00e9s\u00e9hez, amelyet a qi-t toniz\u00e1l\u00f3, a v\u00e9rkering\u00e9st el\u0151seg\u00edt\u0151 \u00e9s m\u00e9regtelen\u00edt\u0151 hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gym\u00f3ddal, valamint aldoszteronreceptor-blokkol\u00f3 eplerenonnal kezeltek. A vizsg\u00e1lat sor\u00e1n megfigyelt\u00e9k a nyirok\u00e9r neogenezissel kapcsolatos mutat\u00f3kat, mint p\u00e9ld\u00e1ul a Na+- Cl kotranszporter (NCC), a vaszkul\u00e1ris endoteli\u00e1lis n\u00f6veked\u00e9si faktor C (VEGF-C), a vaszkul\u00e1ris endoteli\u00e1lis n\u00f6veked\u00e9si faktor receptor-3 (VEGFR-3), a nyirok\u00e9r endoteli\u00e1lis hialuronsav receptor-1 (LYVE-1), a podofillin (PDPN) stb. Alfa simaizomaktin (\u03b1 - SMA) A sejtfenot\u00edpus-\u00e1talakul\u00e1si mutat\u00f3k, mint p\u00e9ld\u00e1ul a vimentin kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t vizsg\u00e1lt\u00e1k, hogy felt\u00e1rj\u00e1k a kontralater\u00e1lis vese nyirokcsom\u00f3-genezis \u00fatj\u00e1t \u00e9s a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zisban val\u00f3 r\u00e9szv\u00e9tel\u00e9t obstrukt\u00edv nefrop\u00e1tia patk\u00e1nyokn\u00e1l, valamint a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s v\u00e9d\u0151mechanizmus\u00e1t.<\/p>\n
Az ut\u00f3bbi \u00e9vekben a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya jelent\u0151sen megn\u0151tt, \u00e9s vil\u00e1gszerte k\u00f6zeg\u00e9szs\u00e9g\u00fcgyi probl\u00e9m\u00e1v\u00e1 v\u00e1lt. Az epidemiol\u00f3giai adatok szerint K\u00edna vid\u00e9ki ter\u00fcletein a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g leggyakoribb oka az obstrukt\u00edv vesebetegs\u00e9g, amelyet a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zisa jellemez. El\u0151zetes k\u00eds\u00e9rleteink azt mutatt\u00e1k, hogy a sejtprolifer\u00e1ci\u00f3, a piropt\u00f3zis, a makrof\u00e1g-aggreg\u00e1ci\u00f3 \u00e9s a fenot\u00edpus-\u00e1talakul\u00e1s r\u00e9szt vesz a kontralater\u00e1lis vesek\u00e1rosod\u00e1sban. A leg\u00fajabb vizsg\u00e1latok azt is meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a nyirokhangiogenezis fontos szerepet j\u00e1tszik a kontralater\u00e1lis vesefibr\u00f3zisban.<\/p>\n
Norm\u00e1lis ves\u00e9kben a nyirokerek csak a lebenyek k\u00f6z\u00f6tt \u00e9s az \u00edves art\u00e9ri\u00e1k k\u00f6r\u00fcl helyezkednek el, \u00e9s kev\u00e9s nyirok\u00e9r tal\u00e1lhat\u00f3 a k\u00e9regrendszeri vese tubulointerstitialis r\u00e9gi\u00f3j\u00e1ban, ha nincs k\u00e1rosod\u00e1s. A vese tubulointerstitialis fibr\u00f3zis \u00e9s gyullad\u00e1sos k\u00e1rosod\u00e1s ter\u00fcletein azonban nyilv\u00e1nval\u00f3 a nyirokcsom\u00f3k\u00e9pz\u0151d\u00e9s, \u00e9s a lumen monocit\u00e1kkal telik meg, \u00e9s a keletkez\u0151 mennyis\u00e9g a vese tubulointerstitialis k\u00e1rosod\u00e1s m\u00e9rt\u00e9k\u00e9vel f\u00fcgg \u00f6ssze. A jelenleg elismert nyirokmarkerek k\u00f6z\u00e9 tartozik a nyirokhialuronsav receptor 1 (LY-VE-1), a podocita feh\u00e9rje (PDPN) \u00e9s a vaszkul\u00e1ris endoteli\u00e1lis n\u00f6veked\u00e9si faktor receptor 3 (VEGFR-3). A LYVE-1 egy membr\u00e1nfeh\u00e9rje, amely f\u0151k\u00e9nt a nyirokendot\u00e9lsejteken fejez\u0151dik ki, sz\u00e9les k\u00f6rben elterjedt a nyirokerek bels\u0151 \u00e9s k\u00fcls\u0151 felsz\u00edn\u00e9n, \u00e9s r\u00e9szt vesz a nyirokendot\u00e9lsejtek \u00e1ltal a sz\u00f6vetekb\u0151l a nyirokfolyad\u00e9kba felvett \u00e9s sz\u00e1ll\u00edtott hialuronsav folyamat\u00e1ban; A PDPN egy mucinos transzmembr\u00e1n glikoprotein, amely a vese tubul\u00e1ris epit\u00e9lsejteken van jelen, f\u0151k\u00e9nt emberi vese podocit\u00e1kban, t\u00fcd\u0151 I-es t\u00edpus\u00fa epit\u00e9lsejtekben, oszteoblasztokban \u00e9s nyirokendot\u00e9lsejtekben fejez\u0151dik ki, de csak a kis nyirok\u00e9rben; a VEGFR-3 a nyirokendot\u00e9l markerek receptor tirozin protein kin\u00e1z csal\u00e1dj\u00e1ba tartozik, \u00e9s a VEGF-C vaszkul\u00e1ris endot\u00e9l n\u00f6veked\u00e9si faktor specifikus receptora. Els\u0151sorban a nyirokendot\u00e9lsejtekben fejez\u0151dik ki. \u00c1llatk\u00eds\u00e9rletek azt mutatt\u00e1k, hogy 10 nappal az UUO m\u0171t\u00e9t ut\u00e1n az UUO csoportban l\u00e9v\u0151 patk\u00e1nyok kontralater\u00e1lis vese nyirokereiben a LYVE-1, PDPN \u00e9s VEGFR-3 endot\u00e9l markerek expresszi\u00f3ja jelent\u0151sen megn\u0151tt, ami a nyirokhangiogenezis korai el\u0151fordul\u00e1s\u00e1t jelzi; Tekintettel arra, hogy a sejtfenot\u00edpus \u00e1talakul\u00e1sa, mint p\u00e9ld\u00e1ul a vese tubul\u00e1ris epit\u00e9lsejtek, podocit\u00e1k, \u00e9rrendszeri endot\u00e9lsejtek stb. a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zis kialakul\u00e1s\u00e1ban myofibroblaszt-szer\u0171 \u00e1talakul\u00e1sban vesznek r\u00e9szt, annak meger\u0151s\u00edt\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben, hogy a nyirokendot\u00e9lsejtekben is hasonl\u00f3 v\u00e1ltoz\u00e1sok vannak-e, a LYVE-1-et egy\u00fctt festett\u00fck a sejtfenot\u00edpus-\u00e1talakul\u00e1st jelz\u0151 \u03b1 - SMA \u00e9s Vim entin markerekkel. Az \u03b1 - SMA expresszi\u00f3s szintje a vesesz\u00f6vetben k\u00f6zvetve t\u00fckr\u00f6zheti a myofibroblasztok sz\u00e1m\u00e1t, ez\u00e9rt az \u03b1 - SMA-t sz\u00e9les k\u00f6rben haszn\u00e1lj\u00e1k a myofibroblasztok fel\u00e9 t\u00f6rt\u00e9n\u0151 fenot\u00edpusos \u00e1talakul\u00e1s indik\u00e1torak\u00e9nt; a Vimentin a h\u00e1msejtek myofibroblasztokk\u00e1 t\u00f6rt\u00e9n\u0151 \u00e1talakul\u00e1s\u00e1nak term\u00e9ke. Vesebetegs\u00e9gben a Vimentin expresszi\u00f3s szintje korrel\u00e1l a tubul\u00e1ris k\u00e1rosod\u00e1ssal. Ez\u00e9rt a Vimentin az interstitialis fibr\u00f3zis interstitialis sejtjeiben kifejez\u0151d\u0151 myofibroblasztok egyik jellemz\u0151 feh\u00e9rj\u00e9je. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a LYVE-1, az \u03b1 - SMA \u00e9s a Vimentin egy\u00fcttesen expressz\u00e1l\u00f3dott az UUO csoportba tartoz\u00f3 patk\u00e1nyokban, ami arra utal, hogy a nyirokendot\u00e9lsejtek myofibroblasztszer\u0171 \u00e1talakul\u00e1son mentek kereszt\u00fcl, \u00e9s r\u00e9szt vettek a kontralater\u00e1lis vesefibr\u00f3zis kialakul\u00e1s\u00e1ban obstrukt\u00edv nefrop\u00e1tia eset\u00e9n.<\/p>\n
A sz\u00e1mos jel\u00e1tviteli \u00fatvonal k\u00f6z\u00fcl a VEGF-C\/VEGFR-3 \u00fatvonal a legkritikusabb \u00fatvonal a nyirokcsom\u00f3k\u00e9pz\u0151d\u00e9s szempontj\u00e1b\u00f3l. A VEGF-nek hat alt\u00edpusa van: A, B, C, D \u00e9s E. Ezek k\u00f6z\u00fcl a C \u00e9s a D f\u0151k\u00e9nt a nyirokcsom\u00f3-k\u00e9pz\u0151d\u00e9sben vesz r\u00e9szt. A vese tubul\u00e1ris epit\u00e9lsejtek VEGF-C-t \u00e9s VEGF-D-t szekret\u00e1lnak, amelyek a nyirokendot\u00e9l homol\u00f3g receptor\u00e1ra, a VEGFR-3-ra hatnak, \u00e9s a nyirok- \u00e9s v\u00e9rerek keletkez\u00e9s\u00e9t induk\u00e1lj\u00e1k. A VEGFR-3 egy tirozin-kin\u00e1z, amely a nyirokerek endot\u00e9lium\u00e1ban fejez\u0151dik ki, \u00e9s a nyirokerek biomarkere. Mind a VEGF-C, mind a VEGF-D k\u00e9pes k\u00f6t\u0151dni hozz\u00e1, hogy serkentse az expresszi\u00f3j\u00e1t, a VEGF-C szerepe azonban hangs\u00falyosabb. A k\u00eds\u00e9rleti eredm\u00e9nyek meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy a patk\u00e1nyok egyoldali h\u00fagyvezet\u00e9k\u00e9nek lek\u00f6t\u00e9se jelent\u0151sen megn\u00f6velte a VEGF-C expresszi\u00f3j\u00e1t a kontralater\u00e1lis ves\u00e9ben, amely ugyanazt a tendenci\u00e1t mutatta, mint a nyirokendot\u00e9l markerek LYVE-1, VEGFR-3 \u00e9s PDPN expresszi\u00f3ja; A VEGF-C szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1sa cs\u00f6kkentheti a vese nyirokerek gener\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, elnyomhatja a gyullad\u00e1sos k\u00e1rosod\u00e1st \u00e9s enyh\u00edtheti a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zist UUO patk\u00e1nyokban.<\/p>\n
A VEGF-C t\u00falzott expresszi\u00f3ja a sz\u00f6vet\u00f6d\u00e9m\u00e1val, iszk\u00e9mi\u00e1val \u00e9s hipoxi\u00e1val f\u00fcgg \u00f6ssze. A v\u00edz-n\u00e1trium-visszatart\u00e1s k\u00f6z\u00f6s t\u00e9nyez\u0151, amely iszk\u00e9mi\u00e1t \u00e9s hipoxi\u00e1t okoz. Az NCC t\u00falterjed\u00e9se r\u00e9szt vesz ebben a patofiziol\u00f3giai v\u00e1ltoz\u00e1sban. Az NCC egy n\u00e1trium-kloridion ko-transzporter feh\u00e9rje, amely f\u0151k\u00e9nt a diszt\u00e1lis tubulusokban fejez\u0151dik ki. Hidrofil magja a vesetubulusok lumin\u00e1lis oldal\u00e1n helyezkedik el, \u00e9s a lumen \u00e9s a sejtek k\u00f6z\u00f6tti n\u00e1triumion-gradiens k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9ge alapj\u00e1n a n\u00e1trium- \u00e9s kloridionokat egy\u00fctt sz\u00e1ll\u00edtja a tubul\u00e1ris sejtekbe. Az aldoszteron szab\u00e1lyozza az NCC expresszi\u00f3j\u00e1t, ami a n\u00e1trium- \u00e9s kloridionok t\u00falzott felsz\u00edv\u00f3d\u00e1s\u00e1t okozhatja, ami sz\u00f6vet\u00f6d\u00e9m\u00e1hoz, iszk\u00e9mi\u00e1hoz \u00e9s hipoxi\u00e1hoz vezet, serkenti a VEGF-C szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1t a vese tubul\u00e1ris epit\u00e9lsejtek \u00e1ltal, \u00e9s el\u0151seg\u00edti a lymphangiogenezist.<\/p>\n
A klinikai ellen\u0151rz\u00e9s r\u00e9v\u00e9n a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s fontos szerepet j\u00e1tszik a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g kezel\u00e9s\u00e9ben. A kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1sban az \u00f6d\u00e9ma, a hematuria \u00e9s a zavaros vizelet kateg\u00f3ri\u00e1j\u00e1ba tartozik. A betegs\u00e9g k\u00e9s\u0151bbi st\u00e1dium\u00e1ban olyan t\u00fcnetekk\u00e9 fejl\u0151dik, mint a kr\u00f3nikus obstrukt\u00edv t\u00fcd\u0151betegs\u00e9g \u00e9s az obstrukt\u00edv t\u00fcd\u0151betegs\u00e9g, \u00e9s \u00e1ltal\u00e1ban a l\u00e9p \u00e9s a vese hi\u00e1nyoss\u00e1ga, a nedvess\u00e9g, a rossz, a zavaross\u00e1g \u00e9s a toxinok felhalmoz\u00f3d\u00e1sa okozza. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s \"a kr\u00f3nikus betegs\u00e9g hi\u00e1nyhoz vezet\", \"a kr\u00f3nikus betegs\u00e9g pang\u00e1shoz vezet\" \u00e9s \"a kr\u00f3nikus betegs\u00e9g bel\u00e9p a meridi\u00e1nokba\" elm\u00e9letei alapj\u00e1n, a klinikai gyakorlattal \u00e9s a modern kutat\u00e1sokkal kombin\u00e1lva, \u00fagy v\u00e9lj\u00fck, hogy a \"hi\u00e1ny, a toxicit\u00e1s \u00e9s a pang\u00e1s\" a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g alapvet\u0151 patogenezise. \"A hi\u00e1ny az alap, a pang\u00e1s a gy\u00fcm\u00f6lcs, \u00e9s a toxicit\u00e1s a b\u0171n\u00f6s\". Ez\u00e9rt fogalmaztuk meg a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1sban a qi toniz\u00e1l\u00e1s\u00e1nak, a v\u00e9rkering\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9nek \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9snek a kezel\u00e9s\u00e9t. A \"holisztikus koncepci\u00f3\" a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s alapvet\u0151 jellemz\u0151je, ahol az emberi test k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 \u00f6sszetev\u0151i fiziol\u00f3giailag elv\u00e1laszthatatlanok \u00e9s patol\u00f3giailag egym\u00e1sra vannak utalva. A vesebetegs\u00e9g okozta egyoldali vesek\u00e1rosod\u00e1s, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a h\u00fagyvezet\u00e9ki elz\u00e1r\u00f3d\u00e1s, nemcsak \u00f6nmag\u00e1t, hanem a kontralater\u00e1lis oldalt is \u00e9rinti. a kontralater\u00e1lis k\u00e1rosod\u00e1s fontos t\u00e9nyez\u0151, amely kr\u00f3nikus veseel\u00e9gtelens\u00e9ghez vezet, \u00e9s az \"eg\u00e9szs\u00e9ges\" vese v\u00e9delme klinikai referencia\u00e9rt\u00e9kkel b\u00edr a kr\u00f3nikus vesebetegs\u00e9g kezel\u00e9s\u00e9ben.<\/p>\n
Kor\u00e1bbi kutat\u00e1saink meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa k\u00eds\u00e9rletek sor\u00e1n az UUO-patk\u00e1nyok kontralater\u00e1lis ves\u00e9j\u00e9ben a makrof\u00e1gok myofibroblasztokk\u00e1 alakulnak \u00e1t, s\u00falyosb\u00edtva a kontralater\u00e1lis vese fibr\u00f3zis\u00e1t; r\u00f6vid t\u00e1v\u00fa k\u00eds\u00e9rletek sor\u00e1n az UUO-patk\u00e1nyok olyan jelens\u00e9geket mutattak, mint a sejtprolifer\u00e1ci\u00f3 \u00e9s az apopt\u00f3zis a kontralater\u00e1lis ves\u00e9ben, amelyek r\u00e9szt vettek a kontralater\u00e1lis vesek\u00e1rosod\u00e1sban. Ez a k\u00eds\u00e9rlet tov\u00e1bb bizony\u00edtja, hogy az egyoldali vesek\u00e1rosod\u00e1st k\u00f6vet\u0151en a kontralater\u00e1lis ves\u00e9ben bek\u00f6vetkez\u0151 v\u00e1ltoz\u00e1sok a lymphangiogenezishez kapcsol\u00f3dnak. A v\u00e1ltoz\u00e1sok az elz\u00e1r\u00f3d\u00e1s ut\u00e1ni korai szakaszban jelentkeznek, b\u00e1r a m\u00e9rt\u00e9k\u00fck enyhe, az elz\u00e1r\u00f3d\u00e1si id\u0151 meghosszabbod\u00e1s\u00e1val jelent\u0151s fibr\u00f3zisos v\u00e1ltoz\u00e1sok l\u00e9pnek fel. Az MR aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t k\u00f6vet\u0151en az NCC, egy n\u00e1trium-kloridion-kotranszporter expresszi\u00f3ja felszab\u00e1lyoz\u00f3dik, ami v\u00edz- \u00e9s n\u00e1trium-visszatart\u00e1shoz vezet, sz\u00f6veti iszk\u00e9mi\u00e1t \u00e9s hipoxi\u00e1t okoz, serkenti a vese tubul\u00e1ris epit\u00e9lsejteket a VEGF-C szekr\u00e9ci\u00f3j\u00e1ra, hogy nyirokhangiogenezist induk\u00e1ljon, \u00e9s a proliferat\u00edv nyirokendot\u00e9lsejtek fenot\u00edpusos \u00e1talakul\u00e1son mennek kereszt\u00fcl (\u03b1 - SMA, Vimentin), r\u00e9szt v\u00e9ve az interstici\u00e1lis fibr\u00f3zisban. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat a qi t\u00e1pl\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a v\u00e9rkering\u00e9s el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9re \u00e9s a m\u00e9regtelen\u00edt\u00e9sre k\u00e9pes szab\u00e1lyozni a VEGF \u00fatvonalat, lefel\u00e9 szab\u00e1lyozni a LYVE-1, VEGFR-3 \u00e9s PDPN expresszi\u00f3j\u00e1t, g\u00e1tolni a nyirokendot\u00e9l sejtek fenot\u00edpusos \u00e1talakul\u00e1s\u00e1t, \u00e9s \u00edgy el\u00e9rni a vese interstici\u00e1lis fibr\u00f3zis cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9nek hat\u00e1s\u00e1t.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the regulation of VEGF pathway and inhibition of contralateral renal lymphangiogenesis in rats with unilateral ureteral ligation by traditional Chinese medicine for tonifying qi, promoting blood circulation and detoxification In recent years, the incidence rate of chronic kidney disease (CKD) has increased significantly, ranging from 7% to 12% depending on the country and […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n