A Morchella edulisb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 MIP-16 peptid tiszt\u00edt\u00e1sa \u00e9s neuroprotekt\u00edv aktivit\u00e1sa
\nA Parkinson-k\u00f3r (Parkinson-k\u00f3r) a m\u00e1sodik leggyakoribb neurodegenerat\u00edv betegs\u00e9g az emberekben, a 65 \u00e9ves \u00e9s id\u0151sebb egy\u00e9nek k\u00f6r\u00e9ben 2%-3% k\u00f6z\u00f6tti gyakoris\u00e1ggal. A Parkinson-k\u00f3r patol\u00f3giai jellemz\u0151i a substantia nigra pars compacta nagysz\u00e1m\u00fa dopaminerg neuronj\u00e1nak elveszt\u00e9s\u00e9ben foglalhat\u00f3k \u00f6ssze, ami a substantia nigra \u00e9s a striatum dopamin-bioszint\u00e9zis\u00e9nek cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9hez vezet. A Parkinson-k\u00f3r patogenetikai mechanizmusa m\u00e9g nem tiszt\u00e1zott. Vizsg\u00e1latok meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy k\u00f6rnyezeti t\u00e9nyez\u0151k, genetikai t\u00e9nyez\u0151k, oxidat\u00edv stressz \u00e9s m\u00e1s t\u00e9nyez\u0151k is szerepet j\u00e1tszhatnak a PD-ben a dopaminerg neuronok degener\u00e1ci\u00f3j\u00e1ban \u00e9s pusztul\u00e1s\u00e1ban. Ezek k\u00f6z\u00fcl az oxidat\u00edv stressz a neuronok degener\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak \u00e9s elfajul\u00e1s\u00e1nak fontos oka. Egyr\u00e9szt az agy az a szerv, amelynek a legnagyobb az oxig\u00e9nfogyaszt\u00e1sa az ember norm\u00e1lis fiziol\u00f3giai tev\u00e9kenys\u00e9ge sor\u00e1n, de az antioxid\u00e1ns enzimek relat\u00edv hi\u00e1nya az agyban nagyon \u00e9rz\u00e9kenny\u00e9 teszi az oxidat\u00edv stressz okozta k\u00e1rosod\u00e1sra; M\u00e1sr\u00e9szt korai vizsg\u00e1latok kimutatt\u00e1k, hogy a mitokondri\u00e1lis oxidat\u00edv stressz n\u00f6veked\u00e9se a substantia nigra pars compacta dopaminerg neuronjaiban dopaminf\u00fcgg\u0151 toxikus kaszk\u00e1dot ind\u00edthat el, ami lizoszom\u00e1lis diszfunkci\u00f3hoz \u00e9s az alfa-szinuklein felhalmoz\u00f3d\u00e1s\u00e1hoz vezet, ami a Parkinson-k\u00f3r k\u00e9t f\u0151 patol\u00f3giai jellemz\u0151je. Jelenleg az orvostudom\u00e1nyban a Parkinson-k\u00f3r kezel\u00e9s\u00e9re legink\u00e1bb a klasszikus dopaminp\u00f3tl\u00f3 ter\u00e1pi\u00e1t alkalmazz\u00e1k, p\u00e9ld\u00e1ul az L-3,4-dihidroxi-fenilalanin (L-DOPA) p\u00f3tl\u00e1s\u00e1t. Azonban egyre t\u00f6bb tanulm\u00e1ny \u00e1llap\u00edtotta meg, hogy ennek a klasszikus ter\u00e1pi\u00e1nak jelent\u0151s mell\u00e9khat\u00e1sai vannak. Klinikai megfigyel\u00e9sek szerint a hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa L-DOPA kezel\u00e9s bizonyos val\u00f3sz\u00edn\u0171s\u00e9ggel mozg\u00e1sszervi zavarokat okoz a Parkinson-k\u00f3ros betegekn\u00e9l. Ez\u00e9rt az oxidat\u00edv stressz cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9b\u0151l kiindulva \u00e9s \u00faj neuroprotekt\u00edv szereket keresve a PD megel\u0151z\u00e9s\u00e9nek \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9nek egyik lehets\u00e9ges m\u00f3dja.
\nAz elm\u00falt \u00e9vekben sz\u00e9les k\u00f6r\u0171 figyelmet kapott az antioxid\u00e1ns hat\u00e1s\u00fa neuroprotekt\u00edv hat\u00f3anyagok term\u00e9szetes term\u00e9kekb\u0151l t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kivon\u00e1sa \u00e9s tiszt\u00edt\u00e1sa, \u00e9s jelent\u0151s el\u0151rel\u00e9p\u00e9s t\u00f6rt\u00e9nt. A Sedaceae csal\u00e1dba tartoz\u00f3 Rhodiola rosea L. n\u00f6v\u00e9ny gy\u00f6ker\u00e9b\u0151l kivont szalidrozid k\u00e9pes g\u00e1tolni az oxidat\u00edv stresszt \u00e9s a gyullad\u00e1st az apoptotikus PC12 sejtek v\u00e9delme \u00e9rdek\u00e9ben. A paeoniflorin enyh\u00edti a 6-hidroxidopamin \u00e1ltal kiv\u00e1ltott apopt\u00f3zist a PC12 sejtekben az NF - \u03ba B aktiv\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val. A n\u00f6v\u00e9nyekhez k\u00e9pest azonban viszonylag kevesebb kutat\u00e1s van a gomb\u00e1k neuroprotekt\u00edv hat\u00f3anyagaival kapcsolatban. Egyes gombapoliszacharidok j\u00f3 szabadgy\u00f6kfog\u00f3 aktivit\u00e1st mutatnak \u00e9s neuroprotekt\u00edv hat\u00e1st fejtenek ki. A gombapoliszacharidok azonban nagy molekulat\u00f6meg\u0171ek, \u00f6sszetett szerkezet\u0171ek, \u00e9s nehezen hatolnak \u00e1t a v\u00e9r-agy g\u00e1ton, ami korl\u00e1tozza alkalmaz\u00e1sukat neuroprotekt\u00edv hat\u00f3anyagk\u00e9nt. Egyes gomb\u00e1k etanolos vagy vizes kivonata neuroprotekt\u00edv faktorokat tartalmaz, de a kivonatok \u00f6sszet\u00e9tele m\u00e9g mindig nem vil\u00e1gos, \u00e9s a funkcion\u00e1lis anyagok szerkezet\u00e9t m\u00e9g azonos\u00edtani kell.
\nA Morchella spp. egy \u00e9rt\u00e9kes ehet\u0151 \u00e9s gy\u00f3gy\u00e1szati gomba, amelyet a Compendium of Materia Medica \"\u00e9des \u00e9s hideg, nem m\u00e9rgez\u0151, flegmaold\u00f3 \u00e9s qi szab\u00e1lyoz\u00f3, valamint a gyomor-b\u00e9lrendszerre j\u00f3t\u00e9konyan hat\u00f3\" n\u00e9ven jegyez. A Morchella importuna M. Kuo. sz\u00e9les k\u00f6rben termesztett fajta K\u00edn\u00e1ban. Kor\u00e1bbi kutat\u00e1sainkban meger\u0151s\u00edt\u00e9st nyert, hogy a Morchella importuna vizes kivonata tartalmaz egy, az idegn\u00f6veked\u00e9si faktorhoz (NGF) hasonl\u00f3 anyagot, amely el\u0151seg\u00edtheti a PC12 sejtek differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s az idegh\u00e1l\u00f3zatok kialakul\u00e1s\u00e1t. Ennek alapj\u00e1n ez a tanulm\u00e1ny tov\u00e1bb tiszt\u00edtotta \u00e9s azonos\u00edtotta a Morchella prolifera term\u0151test\u00e9ben l\u00e9v\u0151 funkcion\u00e1lis komponenseket, fel\u00e9p\u00edtett egy 6-OHDA \u00e1ltal k\u00e1ros\u00edtott PC12 sejtmodellt, igazolta a Morchella prolifera term\u0151test\u00e9ben l\u00e9v\u0151 funkcion\u00e1lis komponensek neuroprotekt\u00edv aktivit\u00e1s\u00e1t, adatokat szolg\u00e1ltatott a mesters\u00e9gesen termesztett Morchella prolifera eg\u00e9szs\u00e9g\u00fcgyi el\u0151nyeinek fejleszt\u00e9s\u00e9hez, \u00e9s alternat\u00edv forr\u00e1sokat biztos\u00edtott a gomb\u00e1b\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 neuroprotekt\u00edv szerek sz\u0171r\u00e9s\u00e9hez.<\/p>\n
Egyes nagy gomb\u00e1k rendk\u00edv\u00fcl magas \u00e9lelmiszer- \u00e9s gy\u00f3gy\u00e1szati \u00e9rt\u00e9kkel rendelkeznek, \u00e9s feh\u00e9rj\u00e9ben gazdagok, \u00edgy ide\u00e1lis alapanyagok a term\u00e9szetes peptidek el\u0151\u00e1ll\u00edt\u00e1s\u00e1hoz. A Cordymin a Cordyceps sinensisb\u0151l kivont peptid, amely k\u00e9pes g\u00e1tolni a gyullad\u00e1st \u00e9s enyh\u00edteni az iszk\u00e9mia \u00e9s hipoxia \u00e1ltal okozott agyk\u00e1rosod\u00e1st patk\u00e1nyokban. A Pleurotus eryngii mic\u00e9lium\u00e1b\u00f3l izol\u00e1lt PEMP peptid antioxid\u00e1ns, tumorellenes \u00e9s immuner\u0151s\u00edt\u0151 funkci\u00f3val rendelkezik. Jelenleg a gomb\u00e1k hat\u00f3anyagai els\u0151sorban a poliszacharidok kutat\u00e1s\u00e1ra \u00f6sszpontos\u00edtanak. A gomb\u00e1k poliszacharidjaival \u00f6sszehasonl\u00edtva a peptidek egyszer\u0171 szerkezet\u0171ek, alacsony immunogenit\u00e1s\u00faak \u00e9s k\u00f6nnyen szintetiz\u00e1lhat\u00f3k mesters\u00e9gesen, \u00edgy a modern gy\u00f3gyszerfejleszt\u00e9s rendk\u00edv\u00fcl \u00edg\u00e9retes r\u00e9sz\u00e9t k\u00e9pezik. Jelenleg gyakran alkalmaznak kromatogr\u00e1fi\u00e1s oszlopos m\u00f3dszereket a polipeptidek feh\u00e9rjehidroliz\u00e1tumokb\u00f3l t\u00f6rt\u00e9n\u0151 elv\u00e1laszt\u00e1s\u00e1ra \u00e9s tiszt\u00edt\u00e1s\u00e1ra, bele\u00e9rtve az ioncser\u00e9l\u0151 kromatogr\u00e1fi\u00e1t \u00e9s\/vagy a g\u00e9lsz\u0171r\u0151 kromatogr\u00e1fi\u00e1t. Az el\u0151bbiekkel az ionok \u00e9s a pol\u00e1ris molekul\u00e1k t\u00f6lt\u00e9se szerint, m\u00edg az ut\u00f3bbiakkal a molekulat\u00f6meg szerint lehet elv\u00e1lasztani. Jelenleg azonban nincsenek jelent\u00e9sek a gombapeptidek extrakci\u00f3j\u00e1nak standard m\u00f3dszereir\u0151l, \u00e9s nem vizsg\u00e1lt\u00e1k az extrakci\u00f3s puffer pH-\u00e9rt\u00e9k\u00e9t, valamint azt, hogy sz\u00fcks\u00e9ges-e prote\u00e1z-hidrol\u00edzis az extrakci\u00f3s folyamat sor\u00e1n. Ezenk\u00edv\u00fcl a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 gombafajokb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 peptidek kivon\u00e1sa gyakran elt\u00e9r\u0151 extrakci\u00f3s m\u00f3dszereknek felel meg, ami nem kedvez a gombapeptidek prom\u00f3ci\u00f3j\u00e1nak \u00e9s alkalmaz\u00e1s\u00e1nak. A gomb\u00e1k poliszacharid \u00e9retts\u00e9g\u00e9nek standard extrakci\u00f3s m\u00f3dszer\u00e9vel \u00f6sszehasonl\u00edtva, a gombapeptidek extrakci\u00f3s m\u00f3dszer\u00e9nek tov\u00e1bbi felt\u00e1r\u00e1sa sz\u00fcks\u00e9ges. Ebben a tanulm\u00e1nyban a MIP-16-ot molekul\u00e1ris kiz\u00e1r\u00e1sos kromatogr\u00e1fia \u00e9s ford\u00edtott nagy teljes\u00edtm\u00e9ny\u0171 folyad\u00e9kkromatogr\u00e1fia kombin\u00e1ci\u00f3j\u00e1val tiszt\u00edtottuk. A m\u00f3dszer el\u0151sz\u00f6r durv\u00e1n felosztotta a molekul\u00e1kat m\u00e9ret\u00fck alapj\u00e1n, majd polarit\u00e1suk alapj\u00e1n al\u00e1bontotta \u0151ket. A k\u00eds\u00e9rlet bebizony\u00edtotta, hogy ez a m\u00f3dszer j\u00f3 megk\u00fcl\u00f6nb\u00f6ztet\u0151 k\u00e9pess\u00e9ggel rendelkezik, de a sz\u00fcks\u00e9ges k\u00eds\u00e9rleti id\u0151 viszonylag hossz\u00fa, \u00e9s tov\u00e1bbi fejleszt\u00e9sre van sz\u00fcks\u00e9g.
\nA substantia nigra striatumban l\u00e9v\u0151 dopaminerg neuronok degener\u00e1ci\u00f3ja \u00e9s sejthal\u00e1la dopaminhi\u00e1nyhoz vezet, ami a Parkinson-k\u00f3r f\u0151 oka. Ez\u00e9rt a dopaminp\u00f3tl\u00f3 ter\u00e1pia (p\u00e9ld\u00e1ul az L-DOPA p\u00f3tl\u00e1sa) jelenleg az egyik legjobb m\u00f3dszer az idiop\u00e1ti\u00e1s Parkinson-k\u00f3r kezel\u00e9s\u00e9re, amely az exog\u00e9n dopamin p\u00f3tl\u00e1s\u00e1val enyh\u00edti a t\u00fcneteket. A kezdeti optim\u00e1lis kezel\u00e9si v\u00e1laszid\u0151szak ut\u00e1n azonban a hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa L-DOPA-kezel\u00e9s gyakran j\u00e1r mell\u00e9khat\u00e1sokkal, p\u00e9ld\u00e1ul a motoros funkci\u00f3k elveszt\u00e9s\u00e9vel. Emellett a tud\u00f3sok 6-OHDA-t mutattak ki olyan Parkinson-k\u00f3ros betegek vizelet\u00e9ben, akik hossz\u00fa ideig L-DOPA-t szedtek. Ez\u00e9rt ebben a tanulm\u00e1nyban PC12 sejteket kezelt\u00fcnk 6-OHDA-val, hogy szimul\u00e1ljuk a Parkinson-k\u00f3r korai el\u0151fordul\u00e1s\u00e1t \u00e9s \u00faj neuroprotekt\u00edv szereket keress\u00fcnk. Tanulm\u00e1nyunkban azt tal\u00e1ltuk, hogy a 6-OHDA-val t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s n\u00f6veli a ROS szintj\u00e9t a PC12 sejtekben, ami viszont sejt apopt\u00f3zist v\u00e1lt ki. Felt\u00e9telezz\u00fck, hogy a hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa L-DOPA kezel\u00e9s t\u00f6bb 6-OHDA-t termelhet, ami negat\u00edv visszacsatol\u00f3 szab\u00e1lyoz\u00f3 hat\u00e1ssal lehet a PD kezel\u00e9s\u00e9re. A fenti elemz\u00e9s alapj\u00e1n az oxidat\u00edv nyom\u00e1s cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9b\u0151l \u00e9s az oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s minimaliz\u00e1l\u00e1s\u00e1b\u00f3l kiindulva v\u00e1rhat\u00f3an hat\u00e9kony \u00e9s biztons\u00e1gos neuroprotekt\u00edv szerek sz\u0171r\u00e9se. A magasabb gomb\u00e1kban tal\u00e1lhat\u00f3 poliszacharidok, peptidek, triterp\u00e9nek \u00e9s egy\u00e9b komponensek pedig j\u00f3 antioxid\u00e1ns aktivit\u00e1ssal rendelkeznek. Ez\u00e9rt keress\u00fck a gomb\u00e1kb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 neuroprotekt\u00edv hat\u00f3anyagokat, hogy forr\u00e1sokat biztos\u00edtsunk a PD-ben alkalmazott gy\u00f3gyszerek sz\u0171r\u00e9s\u00e9hez.
\nAz oxid\u00e1ci\u00f3s reakci\u00f3k energi\u00e1t biztos\u00edthatnak az emberi \u00e9lettev\u00e9kenys\u00e9gekhez, de a reakci\u00f3 sor\u00e1n keletkez\u0151 szuperoxid-anion gy\u00f6k\u00f6k \u00e9s hidroxilgy\u00f6k\u00f6k oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st okozhatnak. Az endog\u00e9n antioxid\u00e1ns enzimek \u00e9s m\u00e1s antioxid\u00e1nsok jelenl\u00e9te hajlamos egyens\u00falyt teremteni a ROS termel\u0151d\u00e9s\u00e9ben \u00e9s fogyaszt\u00e1s\u00e1ban, fenntartva az egyens\u00falyi \u00e1llapotot norm\u00e1l k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt. A vizsg\u00e1latok azonban azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy az \u00e9letkor n\u00f6veked\u00e9s\u00e9vel az antioxid\u00e1ns rendszer hat\u00e9konys\u00e1ga fokozatosan cs\u00f6kken. Az id\u0151sekn\u00e9l a reakt\u00edv oxig\u00e9nfajok n\u00f6veked\u00e9se meghaladja az antioxid\u00e1ns rendszer tiszt\u00edt\u00f3 kapacit\u00e1s\u00e1t, ami oxidat\u00edv stresszhez vezet, \u00e9s potenci\u00e1lisan neurodegenerat\u00edv betegs\u00e9geket, p\u00e9ld\u00e1ul Parkinson-k\u00f3rt okozhat. Az endog\u00e9n antioxid\u00e1ns enzimek, bele\u00e9rtve a szuperoxid-dizmut\u00e1zt (SOD), a katal\u00e1zt (CAT), a glutation-peroxid\u00e1zt (GSH Px) stb. a szervezet term\u00e9szetes v\u00e9delmi rendszere az oxidat\u00edv stresszel szemben. A 6-OHDA-val t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s ut\u00e1n az intracellul\u00e1ris antioxid\u00e1ns enzimaktivit\u00e1s jelent\u0151sen cs\u00f6kkent. Ebb\u0151l arra lehet k\u00f6vetkeztetni, hogy ilyenkor az intracellul\u00e1ris antioxid\u00e1ns enzimrendszer jelent\u0151sen meghaladja a norm\u00e1l terhel\u00e9st. A MIP-16 6 \u00f3r\u00e1n \u00e1t tart\u00f3 el\u0151kezel\u00e9s jelent\u0151sen n\u00f6velte az endog\u00e9n antioxid\u00e1ns enzimaktivit\u00e1st a PC12 sejtekben. A SOD-szintek t\u00fckr\u00f6zik az intracellul\u00e1ris antioxid\u00e1ns enzimrendszer terhel\u00e9s\u00e9t, \u00e9s k\u00f6zvetve t\u00fckr\u00f6zik az intracellul\u00e1ris szabad gy\u00f6k\u00f6k szintj\u00e9t. Ez az eredm\u00e9ny arra utalhat, hogy az anionos szuperoxid keletkez\u00e9se cs\u00f6kkent a MIP-16 el\u0151kezel\u00e9s ut\u00e1n. Ezenk\u00edv\u00fcl a GSH Px a sejtek antioxid\u00e1ns v\u00e9delm\u00e9nek egyik k\u00f6zponti \u00f6sszetev\u0151je \u00e9s a ROS elektrondonorja, ami arra utal, hogy a MIP-16, mint egy m\u00e1sik m\u00e9regtelen\u00edt\u0151 rendszer, befoly\u00e1solhatja a GSH anyagcser\u00e9j\u00e9t \u00e9s elker\u00fclheti a 6-OHDA \u00e1ltal kiv\u00e1ltott sejthal\u00e1lt.
\nHa az endog\u00e9n antioxid\u00e1ns enzimrendszer nem k\u00e9pes id\u0151ben elt\u00e1vol\u00edtani a ROS-t, a ROS k\u00f6nnyen k\u00e1ros\u00edthatja a biomolekul\u00e1kat, ami v\u00e9g\u00fcl a sejtek apopt\u00f3zis\u00e1hoz vezet. A Bcl-2 \u00e9s a Bax a Bcl-2 feh\u00e9rjecsal\u00e1d legreprezentat\u00edvabb apopt\u00f3zist g\u00e1tl\u00f3, illetve apopt\u00f3zist el\u0151seg\u00edt\u0151 g\u00e9njei. A Bax g\u00e9n \u00e1ltal k\u00f3dolt Bax feh\u00e9rje heterodimert k\u00e9pezhet a Bcl-2-vel, g\u00e1tolva a Bcl-2 expresszi\u00f3j\u00e1t. A kutat\u00e1sok azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy a Bax\/Bcl-2 feh\u00e9rj\u00e9k ar\u00e1nya kulcsfontoss\u00e1g\u00fa t\u00e9nyez\u0151, amely meghat\u00e1rozza a sejt apopt\u00f3zis g\u00e1tl\u00e1s\u00e1nak er\u0151ss\u00e9g\u00e9t, \u00e9s a Bax\/Bcl-2 az apopt\u00f3zis molekul\u00e1ris kapcsol\u00f3j\u00e1nak is tekinthet\u0151. A Bax \u00e1ltal induk\u00e1lt sejt apopt\u00f3zis mechanizmusa az, hogy a Bax a tBid hat\u00e1s\u00e1ra bejut a mitokondriumokba, n\u00f6veli a mitokondri\u00e1lis membr\u00e1n permeabilit\u00e1s\u00e1t, majd citokr\u00f3m C-t szabad\u00edt fel. A citokr\u00f3m C felszabadul\u00e1sa kulcsfontoss\u00e1g\u00fa l\u00e9p\u00e9s a sejt apopt\u00f3zis endog\u00e9n \u00fatvonal\u00e1ban, amely a Caspase-9 c\u00e9lba juttat\u00e1s\u00e1val \u00e9s aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val t\u00f6rt\u00e9nik, ami az effektor kaszp\u00e1zok (pl. Caspase-3) aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1hoz vezet. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny a MIP-16 v\u00e9d\u0151 hat\u00e1s\u00e1t vizsg\u00e1lta a 6-OHDA \u00e1ltal induk\u00e1lt sejt apopt\u00f3zisra a Bcl-2 \u00e9s a Bax expresszi\u00f3s szintj\u00e9nek, valamint a kaszp\u00e1z (kaszp\u00e1z-3 \u00e9s kaszp\u00e1z-9) aktivit\u00e1s\u00e1nak kimutat\u00e1s\u00e1val. Kutat\u00e1saink alapj\u00e1n megfigyelt\u00fck, hogy a 6-OHDA MIP-16-tal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 el\u0151kezel\u00e9se jelent\u0151sen n\u00f6velte a Bcl-2 szintj\u00e9t \u00e9s cs\u00f6kkentette a Bax szintj\u00e9t, mik\u00f6zben g\u00e1tolta a kaszp\u00e1z-3 \u00e9s kaszp\u00e1z-9 aktivit\u00e1s\u00e1t. Ezek az eredm\u00e9nyek arra utalnak, hogy a MIP-16 a Bcl-2\/Bax ar\u00e1ny szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val \u00e9s a kaszp\u00e1z-3\/-9 aktivit\u00e1s g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val apopt\u00f3zisellenes hat\u00e1st fejthet ki.
\nA kutat\u00e1si eredm\u00e9nyek azt mutatj\u00e1k, hogy a MIP-16 jelent\u0151s g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1ssal van a 6-OHDA \u00e1ltal induk\u00e1lt apopt\u00f3zisra a PC12 sejtekben: az endog\u00e9n antioxid\u00e1ns enzimaktivit\u00e1s, bele\u00e9rtve a SOD, CAT \u00e9s GSH Px, mint endog\u00e9n antioxid\u00e1ns prom\u00f3ter \u00e1tform\u00e1l\u00e1sa. Cs\u00f6kkenti a ROS-szinteket \u00e9s az MDA-termel\u0151d\u00e9st, ez\u00e1ltal cs\u00f6kkenti a sejtek oxid\u00e1ci\u00f3s szintj\u00e9t \u00e9s g\u00e1tolja az apopt\u00f3zis beindul\u00e1s\u00e1t. A Bax\/BCl-2 ar\u00e1ny szab\u00e1lyoz\u00e1sa, a Caspase-9 \u00e9s Caspase-3 expresszi\u00f3j\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1sa, ez\u00e1ltal a mitokondri\u00e1lis apopt\u00f3zis \u00fatvonal\u00e1nak blokkol\u00e1sa a sejtekben. A MIP-16 egyszer\u0171 szerkezet\u0171 \u00e9s k\u00f6nnyen szintetiz\u00e1lhat\u00f3 mesters\u00e9gesen, amelyet v\u00e1rhat\u00f3an a Parkinson-k\u00f3r enyh\u00edt\u00e9s\u00e9re \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9nek seg\u00edt\u00e9s\u00e9re szolg\u00e1l\u00f3 gy\u00f3gyszerk\u00e9nt fejlesztenek \u00e9s haszn\u00e1lnak fel.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Purification and neuroprotective activity of MIP-16, a peptide derived from Morchella edulis Parkinson’s disease (PD) is the second largest neurodegenerative disease in humans, with a prevalence rate of 2% to 3% among individuals aged 65 and above. The pathological characteristics of PD can be summarized as the loss of a large number of dopaminergic neurons […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n