A vitexin a galagonya magas flavonoidtartalm\u00fa vegy\u00fclete, amely egy\u00e9rtelm\u0171 farmakol\u00f3giai tev\u00e9kenys\u00e9ggel rendelkezik, p\u00e9ld\u00e1ul gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 \u00e9s a lipoxigen\u00e1z g\u00e1tl\u00e1sa. K\u00e9miai k\u00e9plete C21H20O10, molekulat\u00f6mege 432,3775, \u00e9s s\u00e1rga por form\u00e1j\u00e1ban jelenik meg.
\nYuan \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a vitexin a Sirt1\/p53 jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon kereszt\u00fcl v\u00e9d az etanol \u00e1ltal kiv\u00e1ltott m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1s ellen. Chen \u00e9s munkat\u00e1rsai arr\u00f3l sz\u00e1moltak be, hogy a vitexin a makrof\u00e1g-polariz\u00e1ci\u00f3 szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val g\u00e1tolhatja a vastagb\u00e9lgyullad\u00e1ssal \u00f6sszef\u00fcgg\u0151 eg\u00e9rkarcinogenezist; K\u00fclf\u00f6ldi tanulm\u00e1nyok azt is meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a vitiligo \u00f6sszef\u00fcgg az oxidat\u00edv stresszel. A vitexin aktiv\u00e1lhatja a MAPK-Nrf2\/ARE \u00fatvonalat, ez\u00e1ltal v\u00e9di a melanocit\u00e1kat az oxidat\u00edv stresszt\u0151l \u00e9s jav\u00edtja a vitiligo t\u00fcneteit. Wang \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a vitexin a HMGB1 felszabadul\u00e1s\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val enyh\u00edtheti a lipopoliszacharid \u00e1ltal kiv\u00e1ltott hasny\u00e1lmirigy sejtk\u00e1rosod\u00e1st. Vannak olyan tanulm\u00e1nyok is, amelyek azt mutatj\u00e1k, hogy a vitexin k\u00e9pes g\u00e1tolni az alfa-gl\u00fckozid\u00e1zt a v\u00e9konyb\u00e9l kefeszeg\u00e9ly\u00e9ben, ez\u00e1ltal cs\u00f6kkentve a sz\u00e9nhidr\u00e1tok lebont\u00e1s\u00e1t \u00e9s felsz\u00edv\u00f3d\u00e1s\u00e1t. A vitexin kutat\u00e1sa \u00e9s fejleszt\u00e9se nagy jelent\u0151s\u00e9ggel b\u00edr.
\nA cukorbetegs\u00e9g (DM) egy anyagcsere-betegs\u00e9g, amelyet hiperglik\u00e9mia jellemez. El\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya \u00e9vr\u0151l \u00e9vre n\u0151 a vil\u00e1gon, \u00e9s a negyedik olyan betegs\u00e9gg\u00e9 v\u00e1lt, amely priorit\u00e1st ig\u00e9nyel. A t\u00falzott v\u00e9rcukor-koncentr\u00e1ci\u00f3 anyagcserezavarokat okozhat a szervezetben, ami sz\u00f6vetk\u00e1rosod\u00e1shoz \u00e9s funkcion\u00e1lis k\u00e1rosod\u00e1shoz vezet. A cukorbetegs\u00e9g a szervezet inzulinszintje alapj\u00e1n 1-es \u00e9s 2-es t\u00edpusra oszthat\u00f3. K\u00f6z\u00fcl\u00fck az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbetegs\u00e9get a hasny\u00e1lmirigy szigetsejtek b\u00e9ta-sejtjeinek pusztul\u00e1sa okozza, ami az inzulinszekr\u00e9ci\u00f3 s\u00falyos hi\u00e1ny\u00e1hoz vezet, \u00edgy a m\u00e1j glikog\u00e9nje nem tud lebomlani \u00e9s k\u00f6zvetlen energiaanyagk\u00e9nt hasznos\u00edtani. Ha a szervezetben az \u00e9lettev\u00e9kenys\u00e9gek fenntart\u00e1s\u00e1hoz sz\u00fcks\u00e9ges energiaell\u00e1t\u00e1s nem elegend\u0151, a szervezetben l\u00e9v\u0151 semleges zs\u00edrok lebomlanak, \u00e9s a boml\u00e1sterm\u00e9kek f\u0151k\u00e9nt szabad zs\u00edrsavak. A szabad zs\u00edrsavak t\u00falzott tartalma n\u00f6velheti a reakt\u00edv oxig\u00e9nfajok (ROS) keletkez\u00e9s\u00e9t. Az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbetegekn\u00e9l a szervezet t\u00falzott ROS-tartalma oxidat\u00edv stresszreakci\u00f3hoz vezet. Az oxidat\u00edv stresszreakci\u00f3 azt az \u00e1llapotot jelenti, amikor a szervezet antioxid\u00e1ns rendszere nem elegend\u0151 az egyens\u00faly fenntart\u00e1s\u00e1hoz \u00e9s az oxid\u00e1ci\u00f3 el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9hez. Ez a szervezetben keletkez\u0151 szabad gy\u00f6k\u00f6k negat\u00edv hat\u00e1sa, amely komoly hat\u00e1ssal van minden szervezet \u00e9lettev\u00e9kenys\u00e9g\u00e9re, s\u0151t, ak\u00e1r sejt apopt\u00f3zishoz, szervi sz\u00f6vetek degener\u00e1ci\u00f3j\u00e1hoz \u00e9s a r\u00e1k kialakul\u00e1s\u00e1hoz is vezethet. A \u03b2-szigetsejtek alacsony antioxid\u00e1ns enzimtartalma miatt a \u03b2-szigetsejtek \u00e9rz\u00e9kenyebbek a ROS-ra, \u00e9s ha a ROS megt\u00e1madja \u0151ket, az a \u03b2-szigetsejtek funkcion\u00e1lis k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1hoz, a \u03b2-szigetsejtek fokozott apopt\u00f3zis\u00e1hoz, a \u03b2-szigetsejtek tov\u00e1bbi funkcion\u00e1lis el\u00e9gtelens\u00e9g\u00e9hez \u00e9s v\u00e9g\u00fcl a cukorbetegs\u00e9g kialakul\u00e1s\u00e1hoz vezet. A 2-es t\u00edpus\u00fa cukorbetegek k\u00e9pesek inzulint termelni a szervezet\u00fckben, s\u0151t az inzulin tartalma magasabb, mint a norm\u00e1l egy\u00e9nek\u00e9.
\nEbben a vizsg\u00e1latban k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 d\u00f3zis\u00fa vitexint adtak folyamatosan 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egereknek n\u00e9gy h\u00e9ten kereszt\u00fcl. Az egerek sz\u00e9rum\u00e1ban \u00e9s m\u00e1j\u00e1ban kimutatt\u00e1k a SOD, GSH-PX, T-AOC \u00e9s MDA enzimek aktivit\u00e1s\u00e1t. Az antioxid\u00e1ns g\u00e9nek r\u00e9z-cink szuperoxid-dizmut\u00e1z (SOD 1), mang\u00e1n-szuperoxid-dizmut\u00e1z (SOD 2), glutation-peroxid\u00e1z 1 (GPX-1) \u00e9s glutation-peroxid\u00e1z 4 (GPX-4) mRNS-\u00e9nek relat\u00edv expresszi\u00f3j\u00e1t qRT PCR m\u00f3dszerrel mutattuk ki az egerek m\u00e1jsz\u00f6vet\u00e9ben. E g\u00e9nek hat\u00e1s\u00e1t az antioxid\u00e1ns enzimek aktivit\u00e1s\u00e1ra \u00e9s az antioxid\u00e1ns g\u00e9nek kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9re vizsg\u00e1ltuk az egerekben enzimol\u00f3giai \u00e9s g\u00e9nszintr\u0151l.<\/p>\n
Ez a tanulm\u00e1ny meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a vitexin k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek v\u00e9rcukor-koncentr\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, jelent\u0151sen n\u00f6veli a teljes antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1st T-AOC, jelent\u0151sen n\u00f6veli a SOD, GSH-PX enzimaktivit\u00e1s\u00e1t \u00e9s a kapcsol\u00f3d\u00f3 g\u00e9nek expresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s rendk\u00edv\u00fcl jelent\u0151sen cs\u00f6kkenti az MDA tartalm\u00e1t.
\nA v\u00e9rcukor fontos energiaforr\u00e1s a szervezet sejtjei, sz\u00f6vetei \u00e9s szervei sz\u00e1m\u00e1ra. Ayeh \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a kvercetin hipoglik\u00e9mi\u00e1s hat\u00e1ssal rendelkezik. M\u00e1s vizsg\u00e1latok kimutatt\u00e1k, hogy a Houttuynia cordata Thunb \u00f6sszes flavonoidja cs\u00f6kkentheti a v\u00e9rcukorszintet 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerekben. A fenti vizsg\u00e1latok mind arra utalnak, hogy a flavonoidoknak hipoglik\u00e9mi\u00e1s hat\u00e1suk van. A k\u00eds\u00e9rlet eredm\u00e9nyei azt mutatj\u00e1k, hogy a vitexin k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek v\u00e9rcukor-koncentr\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, ami \u00f6sszhangban van a fenti kutat\u00e1si eredm\u00e9nyekkel. Az inzulin az egyetlen hipoglik\u00e9mi\u00e1s hormon a szervezetben, \u00e9s a tartalma felhaszn\u00e1lhat\u00f3 a cukorbetegs\u00e9gben bek\u00f6vetkezett k\u00f3ros elv\u00e1ltoz\u00e1sok m\u00e9rt\u00e9k\u00e9nek meg\u00edt\u00e9l\u00e9s\u00e9re. A cukorbetegek szabadgy\u00f6k-tartalma nagyobb, mint a norm\u00e1lis egy\u00e9nek\u00e9. A t\u00fal sok szabad gy\u00f6k megt\u00e1madja a hasny\u00e1lmirigy szigetb\u00e9ta sejtjeit, ami az inzulin tartalom s\u00falyos hi\u00e1ny\u00e1t eredm\u00e9nyezi, ami a gl\u00fck\u00f3z felhaszn\u00e1l\u00e1s\u00e1nak k\u00e9ptelens\u00e9g\u00e9hez vezet, \u00e9s a cukorbetegek v\u00e9rcukor koncentr\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezet. Az ok, ami\u00e9rt a vitexin k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek v\u00e9rcukor-koncentr\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, az lehet, hogy a vitexin k\u00e9pes megtiszt\u00edtani a szabad gy\u00f6k\u00f6ket a szervezetben, g\u00e1tolja a szabad gy\u00f6k\u00f6k t\u00e1mad\u00e1s\u00e1t a hasny\u00e1lmirigy sziget \u03b2-sejteken, ez\u00e1ltal cs\u00f6kkenti az inzulin tartalom cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9t, n\u00f6veli a gl\u00fck\u00f3z felhaszn\u00e1l\u00e1si ar\u00e1ny\u00e1t, \u00edgy el\u00e9rve a hipoglik\u00e9mi\u00e1s hat\u00e1st \u00e9s cs\u00f6kkenti a gl\u00fck\u00f3ztartalmat a szervezetben.
\nA magas cukorszint fokozhatja az oxidat\u00edv stresszt a szervezetben, n\u00f6velheti a szabadgy\u00f6k-tartalmat, \u00e9s cs\u00f6kkentheti az antioxid\u00e1ns-kapacit\u00e1st. Mivel a sz\u00edv anyagcsere-aktivit\u00e1sa magas, az antioxid\u00e1ns-kapacit\u00e1s pedig alacsony, nagyobb val\u00f3sz\u00edn\u0171s\u00e9ggel okoz oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st. A nitrog\u00e9n-oxid-szint\u00e1z (NOS) \u00e9s az NO tartalma a cukorbetegekn\u00e9l jelent\u0151sen megn\u00f6vekedett, vagy a diab\u00e9teszes kardiomiop\u00e1tia egyik oka. Az oxidat\u00edv stressz k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 \u00fatvonalakon kereszt\u00fcl megv\u00e1ltoztathatja a hemodinamik\u00e1t, k\u00e1ros\u00edthatja a ves\u00e9ket, \u00e9s veseel\u00e9gtelens\u00e9get eredm\u00e9nyezhet. A t\u00falzott szabad gy\u00f6k\u00f6k megt\u00e1madhatj\u00e1k a hasny\u00e1lmirigy b\u00e9ta-sejtjeit, hasny\u00e1lmirigy-k\u00e1rosod\u00e1st okozva. Ahogy a szervezetben a szabad gy\u00f6k\u00f6k tartalma n\u00f6vekszik, a hasny\u00e1lmirigy b\u00e9ta-sejtjei fokozatosan cs\u00f6kkennek, az inzulinszint pedig cs\u00f6kken, ami a szervezet m\u00e1jglikog\u00e9n lebont\u00e1s\u00e1t g\u00e1tl\u00f3 k\u00e9pess\u00e9g\u00e9nek cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9hez \u00e9s a m\u00e1j glikog\u00e9ntartalm\u00e1nak cs\u00f6kken\u00e9s\u00e9hez vezet, ami m\u00e1jk\u00e1rosod\u00e1st eredm\u00e9nyez. Ezenk\u00edv\u00fcl a t\u00falzott szabad gy\u00f6k\u00f6k n\u00f6velhetik a gyullad\u00e1sos faktorok tartalm\u00e1t, cs\u00f6kkenthetik a szervezet immunrendszer\u00e9t, \u00e9s l\u00e9p-, valamint t\u00fcd\u0151k\u00e1rosod\u00e1st okozhatnak. A vitexin k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 szervekre gyakorolt v\u00e9d\u0151hat\u00e1s\u00e1nak oka az lehet, hogy a vitexin k\u00e9pes g\u00e1tolni a szabad gy\u00f6k\u00f6k termel\u0151d\u00e9s\u00e9t a szervezetben, cs\u00f6kkenti a NOS \u00e9s NO tartalm\u00e1t, ez\u00e1ltal v\u00e9di a sz\u00edvet. A szabad gy\u00f6k\u00f6k cs\u00f6kkent\u00e9se gyeng\u00edtheti a hasny\u00e1lmirigy b\u00e9ta-sejtjeinek t\u00e1mad\u00e1s\u00e1t is, v\u00e9dheti a hasny\u00e1lmirigyet \u00e9s n\u00f6velheti az inzulin tartalm\u00e1t, jav\u00edthatja a gl\u00fck\u00f3zfelhaszn\u00e1l\u00e1s hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1t, g\u00e1tolhatja a m\u00e1j gl\u00fckoneogenezis\u00e9t, hat\u00e9konyan n\u00f6velheti a m\u00e1j glikog\u00e9ntartalm\u00e1t, \u00e9s \u00edgy v\u00e9dheti a m\u00e1jat. A szervezetben l\u00e9v\u0151 szabad gy\u00f6k\u00f6k tartalm\u00e1nak cs\u00f6kken\u00e9se miatt fokozatosan cs\u00f6kken a gyullad\u00e1sos faktorok tartalma a szervezetben, cs\u00f6kkentve a gyullad\u00e1sos faktorok t\u00e1mad\u00e1s\u00e1t a t\u00fcd\u0151ben. Ahogy a szervezet immunrendszere fokozatosan helyre\u00e1ll, az immunszab\u00e1lyoz\u00e1sban r\u00e9szt vev\u0151 l\u00e9p is nagym\u00e9rt\u00e9kben javul. Az antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s hat\u00e9konyan fokoz\u00f3dik, az oxidat\u00edv stressz cs\u00f6kken, \u00e9s javul a hemodinamika, ez\u00e1ltal cs\u00f6kken a vesek\u00e1rosod\u00e1s.
\nA jelenlegi kutat\u00e1sok azt mutatj\u00e1k, hogy a cukorbetegs\u00e9g patogenezise \u00f6sszetett, \u00e9s fontos patogenezise, hogy a reakt\u00edv oxig\u00e9n szabadgy\u00f6k\u00f6k felhalmoz\u00f3d\u00e1sa cs\u00f6kkenti a szervezet antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s\u00e1t. Luo \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a vitexin k\u00e9pes g\u00e1tolni a szabad gy\u00f6k\u00f6k keletkez\u00e9s\u00e9t. A k\u00eds\u00e9rlet eredm\u00e9nyei azt mutatt\u00e1k, hogy a vitexin jelent\u0151sen n\u00f6velheti a SOD, a GSH-PX \u00e9s a T-AOC enzimek aktivit\u00e1s\u00e1t a sz\u00e9rumban \u00e9s a m\u00e1jban, \u00e9s cs\u00f6kkentheti az MDA tartalm\u00e1t. Ennek oka t\u00f6bb t\u00e9nyez\u0151re vezethet\u0151 vissza. El\u0151sz\u00f6r is, a szabad gy\u00f6k\u00f6k reakci\u00f3ba l\u00e9phetnek a vitexin fenolos hidroxilcsoportjaival, \u00e9s f\u00e9lig Kun szabad gy\u00f6k\u00f6ket hozhatnak l\u00e9tre. Stabil tulajdons\u00e1gai miatt a szabadgy\u00f6k\u00f6k l\u00e1ncreakci\u00f3ja megsz\u0171nik, \u00e9s javul a szervezet antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1sa. M\u00e1sodszor, a t\u00falzott szabadgy\u00f6k\u00f6k lipidperoxid\u00e1ci\u00f3t okozhatnak, ami az MDA-tartalom n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezet. A vitexin k\u00e9pes g\u00e1tolni a lipidperoxid\u00e1ci\u00f3t, ez\u00e1ltal cs\u00f6kkenti a sz\u00e9rum \u00e9s a m\u00e1j MDA-szintj\u00e9t, \u00e9s fokozza a szervezet antioxid\u00e1ns funkci\u00f3j\u00e1t. A harmadik a Fenton-reakci\u00f3 (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) l\u00e9tez\u00e9se a sejtekben. A vitexin k\u00e9pes a Fe2+ -al komplexk\u00e9pz\u0151d\u00e9si reakci\u00f3ra, \u00e9s a komplexk\u00e9pz\u0151d\u00e9si hely a 4-karbonil \u00e9s az 5-hidroxi-csoportok k\u00f6z\u00f6tt van. A Fe2+ -val t\u00f6rt\u00e9n\u0151 komplexk\u00e9pz\u0151d\u00e9s hat\u00e9konyan cs\u00f6kkentheti a - OH keletkez\u00e9s\u00e9t, komplex csapad\u00e9kot k\u00e9pezhet, cs\u00f6kkentheti a szabad gy\u00f6k\u00f6ket, \u00e9s jav\u00edthatja a szervezet antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s\u00e1t. A vitexin n\u00f6velheti a SOD, a GSH-PX \u00e9s a T-AOC enzimaktivit\u00e1s\u00e1t az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek m\u00e1j\u00e1ban \u00e9s sz\u00e9rum\u00e1ban, cs\u00f6kkentheti az MDA tartalm\u00e1t, \u00e9s hat\u00e9konyan jav\u00edthatja a szervezet antioxid\u00e1ns kapacit\u00e1s\u00e1t. Az antioxid\u00e1ns enzimek antioxid\u00e1ns aktivit\u00e1sa szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a g\u00e9nexpresszi\u00f3jukkal.
\nA szervezetben az oxid\u00e1ci\u00f3 m\u00e9rt\u00e9ke meghaladja az oxidok ki\u00fcr\u00edt\u00e9s\u00e9nek k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t, \u00e9s az oxid\u00e1ci\u00f3s \u00e9s antioxid\u00e1ns rendszerek stabilit\u00e1sa megzavarodik, ami oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1shoz vezet. Alacsony szint\u0171 oxidat\u00edv stressz eset\u00e9n a szervezet antioxid\u00e1ns feh\u00e9rj\u00e9i az antioxid\u00e1ns v\u00e1laszelemek (ARE) vagy az elektrofil v\u00e1laszelemek (EpRE) cisz-hat\u00e1s\u00fa elemei r\u00e9v\u00e9n aktiv\u00e1l\u00f3dnak. Az ARE-k transzkripci\u00f3s szinten k\u00e9pesek szab\u00e1lyozni a szervezetben az antioxid\u00e1ns enzimek oxidat\u00edv stresszre adott v\u00e1lasz\u00e1t. Norm\u00e1l fiziol\u00f3gi\u00e1s k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt a nukle\u00e1ris faktor E2-hez kapcsol\u00f3d\u00f3 faktor 2 (Nrf2) a Kelch like ECH associated protein-1-hez (Keap1) k\u00f6t\u0151dik a citoplazm\u00e1ban, \u00e9s aktivit\u00e1sa g\u00e1tolt. Az ubikvitin prote\u00e1z hat\u00e1s\u00e1ra lebomlik, hogy fiziol\u00f3gi\u00e1s k\u00f6r\u00fclm\u00e9nyek k\u00f6z\u00f6tt fenntartsa az Nrf2 alacsony transzkripci\u00f3s aktivit\u00e1s\u00e1t. Amikor a sejt oxidat\u00edv stressz \u00e1llapotba ker\u00fcl, az eredetileg k\u00f6t\u00f6tt Nrf2 lekapcsol\u00f3dik a Keap1-r\u0151l, \u00e9s az aktiv\u00e1lt Nrf2 bel\u00e9p a sejtmagba, \u00e9s dimert alkot a kis Maf feh\u00e9rj\u00e9kkel, ez\u00e1ltal felismeri az ARE elemeket, k\u00f6t\u0151dik hozz\u00e1juk, \u00e9s aktiv\u00e1lja a downstream g\u00e9ntranszkripci\u00f3t. Ennek eredm\u00e9nyek\u00e9nt cs\u00f6kken az antioxid\u00e1ns enzimek transzkripci\u00f3s aktivit\u00e1sa a szervezetben. Javul, \u00edgy kiegyens\u00falyozva a szervezet oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t.
\nEbben a k\u00eds\u00e9rletben a n\u00e9gy antioxid\u00e1ns g\u00e9n, a SOD-1, SOD-2, GPX-1 \u00e9s GPX-4 expresszi\u00f3ja az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek m\u00e1j\u00e1ban a vitexin n\u00e9gyhetes intragasztr\u00e1lis adagol\u00e1sa ut\u00e1n jelent\u0151sen megn\u0151tt, ami k\u00e9t okb\u00f3l ad\u00f3dhat. Egyr\u00e9szt az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek szervezet\u00e9ben fell\u00e9p\u0151 s\u00falyos oxidat\u00edv stressz miatt a szervezet antioxid\u00e1ns rendszere el\u00e9gtelenn\u00e9 v\u00e1lhat a szabad gy\u00f6k\u00f6k t\u00e1mad\u00e1s\u00e1nak kiegyens\u00falyoz\u00e1s\u00e1ra, ami a sejtek s\u00falyos oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1hoz vezethet. A szervezet endog\u00e9n antioxid\u00e1ns rendszere nem elegend\u0151 a szabad gy\u00f6k\u00f6k elt\u00e1vol\u00edt\u00e1s\u00e1hoz. A vitexin nemcsak a szabad gy\u00f6k\u00f6ket k\u00e9pes megsz\u00fcntetni a szervezetben, hanem komplexet k\u00e9pezhet f\u00e9mionokkal, cs\u00f6kkentheti a szabad gy\u00f6k\u00f6k \u00e9s a f\u00e9mionok oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t a sejtekben, el\u0151seg\u00edtheti az Nrf2 nukle\u00e1ris transzlok\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, \u00e9s n\u00f6velheti az Nrf2-t, majd n\u00f6velheti a SOD-1, SOD-2, GPX-1 \u00e9s GPX-4 g\u00e9nek expresszi\u00f3j\u00e1t az 1. t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek m\u00e1j\u00e1ban. M\u00e1sr\u00e9szt a SOD, GSH-PX \u00e9s T-AOC enzimaktivit\u00e1s cs\u00f6kken\u00e9se az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerekben a szabad gy\u00f6k\u00f6k n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezethet a szervezetben, ami a sejtek oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1hoz, a mitokondri\u00e1lis rendszer el\u00e9gtelen energiaell\u00e1t\u00e1s\u00e1hoz \u00e9s a DNS \u00e9s RNS \u00e1t\u00edr\u00e1s blokkol\u00e1s\u00e1hoz vezet, ami jelent\u0151sen cs\u00f6kkenti az antioxid\u00e1ns g\u00e9nek expresszi\u00f3j\u00e1t a beteg egerek m\u00e1j\u00e1ban. Mivel a vitexin in vivo a szabad gy\u00f6k\u00f6k elsz\u00edv\u00e1s\u00e1nak funkci\u00f3j\u00e1val rendelkezik, intragasztrikus bead\u00e1st k\u00f6vet\u0151en javult a DNS \u00e9s RNS \u00e1t\u00edr\u00e1s az eg\u00e9rsejtekben, \u00e9s n\u0151tt a SOD-1, SOD-2, GPX-1 \u00e9s GPX-4 g\u00e9nek expresszi\u00f3s szintje az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek m\u00e1j\u00e1ban. Deng \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a kvercetin k\u00e9pes aktiv\u00e1lni az Nrf2 nukle\u00e1ris transzlok\u00e1ci\u00f3s expresszi\u00f3j\u00e1t etanollal inkub\u00e1lt hum\u00e1n primer m\u00e1jsejtekben. Ganesan \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy a vitexin jav\u00edtja az inzulinszekr\u00e9ci\u00f3t az\u00e1ltal, hogy aktiv\u00e1lja a b\u00e9ta-sejtek apopt\u00f3zis\u00e1nak szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1ban r\u00e9szt vev\u0151 kulcsfontoss\u00e1g\u00fa feh\u00e9rj\u00e9ket, k\u00f6zt\u00fck az NF \u03ba B-t \u00e9s az Nrf2-t. A fenti kutat\u00e1si eredm\u00e9nyek \u00f6sszhangban vannak a jelen k\u00eds\u00e9rlet eredm\u00e9nyeivel.
\nAz eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a vitexin jelent\u0151sen n\u00f6velni tudta a SOD, GSH-PX \u00e9s T-AOC enzimek aktivit\u00e1s\u00e1t az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek sz\u00e9rum\u00e1ban \u00e9s m\u00e1j\u00e1ban, \u00e9s cs\u00f6kkentette az MDA-tartalmat; A SOD-1, SOD-2, GPX-1 \u00e9s GPX-4 g\u00e9nek expresszi\u00f3ja az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbeteg egerek m\u00e1j\u00e1ban jelent\u0151sen szab\u00e1lyozott. \u00d6sszefoglalva, a vitexin jav\u00edthatja az oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st az 1-es t\u00edpus\u00fa cukorbetegs\u00e9gben, \u00e9s j\u00f3 antioxid\u00e1ns hat\u00e1ssal rendelkezik.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n