A lila vir\u00e1g\u00fa Houttuynia cordata glikozid a CXCL5-ERK\/MEK jel\u00e1tviteli tengely szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val m\u00e1jr\u00e1kellenes hat\u00e1st fejt ki
\nA m\u00e1jr\u00e1k a klinikai gyakorlatban gyakori em\u00e9szt\u0151rendszeri daganatos betegs\u00e9gg\u00e9 v\u00e1lt, amelynek \u00f6sszetett patogenetikai t\u00e9nyez\u0151i \u00e9s mechanizmusai magas hal\u00e1loz\u00e1si ar\u00e1nyhoz vezetnek. Jelenleg a seb\u00e9szi reszekci\u00f3 a f\u0151 kezel\u00e9si m\u00f3dszer a klinikai gyakorlatban, de sok beteg m\u0171t\u00e9t ut\u00e1ni t\u00fal\u00e9l\u00e9se nagyon rossz, f\u0151k\u00e9nt a m\u00e1jr\u00e1k nagyfok\u00fa \u00e1tt\u00e9tk\u00e9pz\u00e9se miatt, ami a tumor ki\u00fajul\u00e1s\u00e1hoz vezet. A m\u0171t\u00e9t \u00e9s a hat\u00e9kony posztoperat\u00edv gy\u00f3gyszeres kezel\u00e9s kombin\u00e1ci\u00f3ja nagy jelent\u0151s\u00e9ggel b\u00edr a m\u00e1jr\u00e1kos betegek t\u00fal\u00e9l\u00e9s\u00e9nek jav\u00edt\u00e1s\u00e1ban. Jelenleg a m\u00e1jr\u00e1k kezel\u00e9s\u00e9re szolg\u00e1l\u00f3 klinikai gy\u00f3gyszerek k\u00f6z\u00e9 tartozik a fluorouracil, de ezek bizonyos toxikus mell\u00e9khat\u00e1sokkal j\u00e1rnak. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat bizonyos kieg\u00e9sz\u00edt\u0151 ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1ssal \u00e9s minim\u00e1lis mell\u00e9khat\u00e1sokkal rendelkezik a m\u00e1jr\u00e1k kezel\u00e9s\u00e9ben. Tanulm\u00e1nyok kimutatt\u00e1k, hogy a \"Yiqi Huoxue Tang\" hat\u00e9konyan meghosszabb\u00edthatja a m\u00e1jr\u00e1kos betegek m\u0171t\u00e9t ut\u00e1ni t\u00fal\u00e9l\u00e9s\u00e9t. A m\u00e1jr\u00e1k hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1ssal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s\u00e9ben szerzett sok\u00e9ves tapasztalat alapj\u00e1n oszt\u00e1lyunk m\u00f3dos\u00edtotta \u00e9s jav\u00edtotta a \"Yiqi Huoxue Tang\" f\u0151zet\u00e9t a Qianghuo hozz\u00e1ad\u00e1s\u00e1val. A Qianghuo f\u0151 hat\u00f3anyaga a rutin, amely bizony\u00edtottan g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1ssal van a m\u00e9hnyakr\u00e1ksejtekre. Mechanizmusa az autof\u00e1gi\u00e1val kapcsolatos sejt apopt\u00f3zissal lehet \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9sben, de nincs kutat\u00e1si jelent\u00e9s a rutin m\u00e1jr\u00e1kra gyakorolt hat\u00e1s\u00e1r\u00f3l. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny els\u0151sorban a rutin m\u00e1jr\u00e1kra gyakorolt szerep\u00e9t, valamint lehets\u00e9ges c\u00e9lpontjait \u00e9s jel\u00e1tviteli \u00fatvonalait vizsg\u00e1lja.<\/p>\n
<\/p>\n
<\/p>\n
A m\u00e1jr\u00e1k a klinikai gyakorlatban gyakori rosszindulat\u00fa daganatos betegs\u00e9gg\u00e9 v\u00e1lt, \u00f6sszetett patogenezissel \u00e9s korl\u00e1tozott kezel\u00e9si lehet\u0151s\u00e9gekkel. Jelenleg az el\u0151rehaladott m\u00e1jr\u00e1kban szenved\u0151 betegek kezel\u00e9si m\u00f3dszere a seb\u00e9szi reszekci\u00f3. A m\u00e1jr\u00e1k magas \u00e1tt\u00e9tk\u00e9pz\u0151 jellege azonban a szervezetben magas \u00e1tt\u00e9tk\u00e9pz\u0151d\u00e9si \u00e9s ki\u00fajul\u00e1si ar\u00e1nyhoz vezet, ami a betegek rossz posztoperat\u00edv progn\u00f3zis\u00e1t eredm\u00e9nyezi. A tud\u00f3sok azt javasolt\u00e1k, hogy bizonyos gy\u00f3gyszeres kezel\u00e9sek posztoperat\u00edv kombin\u00e1ci\u00f3ja hat\u00e9konyan meghosszabb\u00edthatja a m\u00e1jr\u00e1kos betegek t\u00fal\u00e9l\u00e9s\u00e9t. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s az ut\u00f3bbi \u00e9vekben egyre nagyobb figyelmet kapott a k\u00ednai orvosl\u00e1s kutat\u00f3it\u00f3l, k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1sb\u00f3l kivont monomer hat\u00f3anyagok daganatokra gyakorolt hat\u00e1s\u00e1nak tanulm\u00e1nyoz\u00e1s\u00e1ban. Ebben a tanulm\u00e1nyban a Qianghuo hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szatb\u00f3l kivont lila l\u00f3here glikozidot mint monomer hat\u00f3anyagot vizsg\u00e1lt\u00e1k. Jelenleg a lila l\u00f3here glikozid daganatellenes hat\u00e1sait csak korl\u00e1tozottan kutatj\u00e1k, \u00e9s csak n\u00e9h\u00e1ny irodalmi jelent\u00e9sben olvashat\u00f3, hogy hat\u00e9konyan g\u00e1tolja a m\u00e9hnyakr\u00e1kos sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t. A m\u0171t\u00e9t ut\u00e1n oszt\u00e1lyunkon minden k\u00f3rh\u00e1zi m\u00e1jr\u00e1kos beteg bizonyos prognosztikai kezel\u00e9st kapott a \"M\u00f3dos\u00edtott Yiqi Huoxue f\u0151zet\u00e9vel\". Ez a f\u0151zet a Qianghuo hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gyszert tartalmazza. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny egy hipot\u00e9zist javasol: vajon a Qianghuo hat\u00e9kony anyaga, a lila pre Hu glikozid, k\u00e9pes-e r\u00e1kellenes hat\u00e1st kifejteni a m\u00e1jr\u00e1kra, \u00e9s mi a specifikus szab\u00e1lyoz\u00e1si mechanizmus, ez lesz a tanulm\u00e1ny k\u00f6z\u00e9ppontj\u00e1ban.<\/p>\n
Ez a vizsg\u00e1lat el\u0151sz\u00f6r a resveratrol k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 koncentr\u00e1ci\u00f3inak hat\u00e1s\u00e1t figyelte meg a m\u00e1jr\u00e1kos sejtekre, \u00e9s meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a 20ng\/mL resveratrolnak volt a leger\u0151sebb g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1sa a HepG2 \u00e9s MHCC-97H m\u00e1jr\u00e1kos sejtekre, ami azt jelzi, hogy a resveratrol k\u00e9pes g\u00e1tolni a HepG2 \u00e9s MHCC-97H m\u00e1jr\u00e1kos sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t. Ugyanakkor a kl\u00f3nk\u00e9pz\u00e9si k\u00eds\u00e9rletek ezt tov\u00e1bb er\u0151s\u00edtett\u00e9k, megalapozva a tov\u00e1bbi kutat\u00e1sokat. A migr\u00e1ci\u00f3s \u00e9s inv\u00e1zi\u00f3s k\u00e9pess\u00e9g a m\u00e1jr\u00e1k in vivo metaszt\u00e1zis\u00e1nak alapja \u00e9s kulcst\u00e9nyez\u0151je. Ez\u00e9rt megfigyelt\u00e9k a resveratrol hat\u00e1s\u00e1t a m\u00e1jr\u00e1ksejtek migr\u00e1ci\u00f3s \u00e9s inv\u00e1zi\u00f3s k\u00e9pess\u00e9g\u00e9re. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a resveratrol hat\u00e9konyan g\u00e1tolta a HepG2 \u00e9s MHCC-97H sejtek migr\u00e1ci\u00f3s \u00e9s inv\u00e1zi\u00f3s k\u00e9pess\u00e9g\u00e9t, ami azt jelzi, hogy a resveratrol r\u00e1kellenes hat\u00e1st gyakorolhat a m\u00e1jr\u00e1kra. A paeoniflorin r\u00e1kellenes hat\u00e1s\u00e1nak mechanizmus\u00e1nak tov\u00e1bbi magyar\u00e1zata \u00e9s megvil\u00e1g\u00edt\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben differenci\u00e1lis g\u00e9nelemz\u00e9st v\u00e9gezt\u00fcnk RNS-seq seg\u00edts\u00e9g\u00e9vel. Meg\u00e1llap\u00edtottuk, hogy a HepG2 sejtekben a paeoniflorinnal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s ut\u00e1n a sz\u0171r\u00e9st k\u00f6vet\u0151en az olyan g\u00e9nek, mint a CXCL5, ALYREF, SRPK2, IGF-1 \u00e9s RYR2 lefel\u00e9 szab\u00e1lyoz\u00f3dtak az el\u0151t\u00e9rben, m\u00edg az olyan g\u00e9nek, mint az ING1, PTEN, BRCA1, NF-1 \u00e9s APC felfel\u00e9 szab\u00e1lyoz\u00f3dtak az el\u0151t\u00e9rben, a CXCL5 mutatta a legnagyobb lefel\u00e9 szab\u00e1lyoz\u00f3d\u00e1si hajt\u00e1st. A CXCL5 egy epiteli\u00e1lis eredet\u0171 neutrofil kemokin, amely specifikus receptor\u00e1hoz, a CXCR2-hez k\u00f6t\u0151dve aktiv\u00e1lja az ERK\/MEK jel\u00e1tviteli \u00fatvonalat, el\u0151seg\u00edti az angiogenezist \u00e9s k\u00f6zvet\u00edti a tumor n\u00f6veked\u00e9s\u00e9t, besziv\u00e1rg\u00e1s\u00e1t \u00e9s metaszt\u00e1zis\u00e1t. Kor\u00e1bbi tanulm\u00e1nyok kimutatt\u00e1k, hogy a CXCL5 expresszi\u00f3ja jelent\u0151sen megn\u00f6vekedett a tumorsz\u00f6vetekben, p\u00e9ld\u00e1ul m\u00e1jr\u00e1kban, gyomorr\u00e1kban, prosztatar\u00e1kban \u00e9s nem kissejtes t\u00fcd\u0151r\u00e1kban. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny a resveratrolnak a m\u00e1jr\u00e1kos sejtekben a CXCL5-re gyakorolt hat\u00e1s\u00e1ra \u00f6sszpontos\u00edt. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a resveratrol kezel\u00e9s jelent\u0151sen g\u00e1tolta a CXCL5 expresszi\u00f3j\u00e1t a HepG2 \u00e9s MHCC-97H sejtekben, ami arra utal, hogy a resveratrol lehets\u00e9ges c\u00e9lmolekul\u00e1ja a CXCL5.<\/p>\n
A CXCL5 egy neutrofilekb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 kemotaktikus faktor, amely szorosan kapcsol\u00f3dik a tumoros immunszab\u00e1lyoz\u00f3 jelekhez. Vizsg\u00e1latok kimutatt\u00e1k, hogy a CXCL5 downstream szab\u00e1lyoz\u00e1si \u00fatvonala az ERK\/MEK tumorimmun jel\u00e1tviteli \u00fatvonal, amely r\u00e1kellenes szerepet j\u00e1tszik a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 daganatok kialakul\u00e1s\u00e1ban \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben. A resveratrol r\u00e1kellenes mechanizmus\u00e1nak tov\u00e1bbi tiszt\u00e1z\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben a m\u00e1jr\u00e1k eset\u00e9ben az ERK\/MEK tumorimmun jel\u00e1tviteli \u00fatvonal v\u00e1ltoz\u00e1sait figyelt\u00e9k meg a resveratrollal kezelt HepG2 \u00e9s MHCC-97H sejtekben. Az eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a resveratrol jelent\u0151sen g\u00e1tolni tudja az ERK \u00e9s a MEK foszforil\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, ez\u00e1ltal g\u00e1tolja az ERK\/MEK jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t. Az si RNS eln\u00e9m\u00edt\u00e1sakor a HepG2 \u00e9s MHCC-97H sejtekben a CXCL5 g\u00e1tolt volt. Az expresszi\u00f3 ut\u00e1n az ERK \u00e9s a MEK foszforil\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak antoci\u00e1nok \u00e1ltali g\u00e1tl\u00e1sa szinte elt\u0171nt, ami azt jelzi, hogy az antoci\u00e1nok r\u00e1kellenes hat\u00e1st fejthetnek ki az ERK\/MEK jel\u00e1tviteli \u00fatvonal CXCL5-en kereszt\u00fcli szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val.<\/p>\n
A fenti kutat\u00e1si eredm\u00e9nyek arra utalnak, hogy a resveratrol r\u00e1kellenes hat\u00e1ssal van a m\u00e1jr\u00e1kra, \u00e9s lehets\u00e9ges c\u00e9lmolekul\u00e1ja a CXCL5. Ugyanakkor a resveratrol k\u00e9pes g\u00e1tolni az ERK\/MEK tumorimmun jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t a m\u00e1jr\u00e1kos sejtekben. Ezek a vizsg\u00e1latok bizonyos kutat\u00e1si \u00e9s elm\u00e9leti alapot ny\u00fajtanak a resveratrol m\u00e1jr\u00e1kra gyakorolt r\u00e1kellenes hat\u00e1s\u00e1nak. B\u00e1r ez a tanulm\u00e1ny azt sugallja, hogy az antoci\u00e1nok r\u00e1kellenes hat\u00e1st fejthetnek ki, a kutat\u00e1st f\u0151k\u00e9nt in vitro v\u00e9gezt\u00e9k. A k\u00f6vetkez\u0151kben tov\u00e1bb vizsg\u00e1ljuk az antoci\u00e1nok m\u00e1jr\u00e1kra gyakorolt hat\u00e1s\u00e1t in vivo, \u00e9s arra \u00f6sszpontos\u00edtunk, hogy az antoci\u00e1nok hogyan szab\u00e1lyozz\u00e1k a CXCL5-\u00f6t, k\u00fcl\u00f6n\u00f6s hangs\u00falyt fektetve a tumorimmunit\u00e1s specifikus szab\u00e1lyoz\u00e1si mechanizmusaira.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Purple flowered Houttuynia cordata glycoside exerts anti liver cancer effects by regulating the CXCL5-ERK\/MEK signaling axis Liver cancer has become a common digestive system tumor disease in clinical practice, with complex pathogenic factors and mechanisms leading to a high mortality rate. Currently, surgical resection is the main treatment method in clinical practice, but the postoperative […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n