A Huangqi San mechanizmus\u00e1nak felt\u00e1r\u00e1sa az Alzheimer-k\u00f3r kezel\u00e9s\u00e9ben a h\u00e1l\u00f3zati farmakol\u00f3gia \u00e9s a k\u00eds\u00e9rleti ellen\u0151rz\u00e9s alapj\u00e1n
\nAz Alzheimer-k\u00f3r (Alzheimer-k\u00f3r) a k\u00f6zponti idegrendszer degenerat\u00edv betegs\u00e9ge, amelyet progressz\u00edv kognit\u00edv k\u00e1rosod\u00e1s \u00e9s viselked\u00e9si zavar jellemez. A n\u00e9pess\u00e9g \u00f6reged\u00e9si folyamat\u00e1nak felgyorsul\u00e1s\u00e1val az Alzheimer-k\u00f3r el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya K\u00edn\u00e1ban \u00e9vr\u0151l \u00e9vre n\u0151, ami s\u00falyosan vesz\u00e9lyezteti a k\u00f6z\u00e9pkor\u00faak \u00e9s id\u0151sek eg\u00e9szs\u00e9g\u00e9t, \u00e9s s\u00falyos terhet r\u00f3 a t\u00e1rsadalomra \u00e9s a csal\u00e1dokra. Jelenleg az amerikai FDA \u00e1ltal j\u00f3v\u00e1hagyott AD-ellenes gy\u00f3gyszerek f\u0151k\u00e9nt N-metil-D-aszpart\u00e1t (NMDA) receptor blokkol\u00f3k \u00e9s acetilkolin\u00e9szter\u00e1z (AchE) g\u00e1tl\u00f3k. B\u00e1r ezek m\u00e9rs\u00e9kelten jav\u00edthatj\u00e1k a betegek t\u00fcneteit, m\u00e9g mindig nem k\u00e9pesek gy\u00f3gy\u00edtani vagy visszaford\u00edtani az Alzheimer-k\u00f3r kialakul\u00e1s\u00e1t. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szati formul\u00e1k t\u00f6bb \u00f6sszetev\u0151, c\u00e9lpont \u00e9s \u00fatvonal szinergikus hat\u00e1s\u00e1val rendelkeznek, \u00e9s jelent\u0151s ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1st fejtenek ki a kognit\u00edv funkci\u00f3k, a mindennapi \u00e9letvitel k\u00e9pess\u00e9g\u00e9nek \u00e9s az \u00e9letmin\u0151s\u00e9g jav\u00edt\u00e1s\u00e1ban az Alzheimer-k\u00f3rban szenved\u0151 betegekn\u00e9l. Emellett minim\u00e1lis toxikus mell\u00e9khat\u00e1ssal rendelkeznek, \u00e9s nem k\u00f6nnyen ellen\u00e1llnak a hossz\u00fa t\u00e1v\u00fa haszn\u00e1latnak.
\nEgyes tud\u00f3sok a 3. t\u00edpus\u00fa Alzheimer-k\u00f3rt \"cukorbetegs\u00e9gnek\" nevezik az agyban, \u00e9s r\u00e1mutatnak, hogy az Alzheimer-k\u00f3r magj\u00e1t az agyi inzulin \u00e9s az inzulinszer\u0171 n\u00f6veked\u00e9si faktor jel\u00e1tviteli \u00fatvonal akad\u00e1lyoz\u00e1sa okozhatja. A kutat\u00e1sok meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy a cukorbetegs\u00e9g az AD nagyon fontos, magas kock\u00e1zati t\u00e9nyez\u0151je, \u00e9s a cukorbetegekn\u00e9l nagyon magas az AD kock\u00e1zata, \u00e9s sok AD-betegnek egyidej\u0171leg cukorbetegs\u00e9ge is van, ami jelent\u0151sen n\u00f6veli a betegek f\u00e1jdalm\u00e1t, \u00e9s nagyobb neh\u00e9zs\u00e9get okoz a klinikai kezel\u00e9sben. A Huangqi San a \"Shengji Zonglu\"-b\u00f3l sz\u00e1rmazik, \u00e9s egy klasszikus formula a szomj\u00fas\u00e1g kezel\u00e9s\u00e9re. Kudzu gy\u00f6k\u00e9rb\u0151l, Huangqi gy\u00f6k\u00e9rb\u0151l \u00e9s eperfa k\u00e9regb\u0151l \u00e1ll. A vizsg\u00e1lat meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a Huangqi por k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni az \u00e9hgyomri v\u00e9rcukorszintet, a gl\u00fck\u00f3ztoleranci\u00e1t \u00e9s az adrenalin \u00e1ltal kiv\u00e1ltott hiperglik\u00e9mi\u00e1t cukorbeteg egerekben. A k\u00eds\u00e9rleti eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a Huangqi San jav\u00edthatja a tanul\u00e1st \u00e9s a mem\u00f3ri\u00e1t, a t\u00e9rbeli kognit\u00edv diszfunkci\u00f3t \u00e9s az AD-szer\u0171 patol\u00f3gi\u00e1t 5 \u00d7 FAD egerekben. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gyszerk\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek jellemz\u0151je a t\u00f6bb \u00f6sszetev\u0151, c\u00e9lpont \u00e9s \u00fatvonal szinergikus hat\u00e1sa, amelyet neh\u00e9z szisztematikusan \u00e9s \u00e1tfog\u00f3an megmagyar\u00e1zni az eg\u00e9szt\u0151l a sejt- \u00e9s molekul\u00e1ris szintekig. A h\u00e1l\u00f3zati farmakol\u00f3gia egy olyan felt\u00f6rekv\u0151 tudom\u00e1ny\u00e1g, amely a sz\u00e1m\u00edt\u00f3g\u00e9pes technol\u00f3gi\u00e1t, a rendszerbiol\u00f3gi\u00e1t \u00e9s a bioinformatik\u00e1t egyes\u00edti a gy\u00f3gyszerek, c\u00e9lpontok, \u00fatvonalak \u00e9s betegs\u00e9gek k\u00f6z\u00f6tti \u00f6sszef\u00fcgg\u00e9sek szisztematikus elemz\u00e9s\u00e9re. Molekul\u00e1ris \u00e9s holisztikus szempontb\u00f3l k\u00e9pes megvil\u00e1g\u00edtani a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gyszerk\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek farmakol\u00f3giai anyagalapj\u00e1t \u00e9s hat\u00e1smechanizmus\u00e1t, technikai t\u00e1mogat\u00e1st ny\u00fajtva a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gyszerk\u00e9sz\u00edtm\u00e9nyek hat\u00e9kony \u00f6sszetev\u0151inek sz\u0171r\u00e9s\u00e9hez \u00e9s hat\u00e1smechanizmusuk tanulm\u00e1nyoz\u00e1s\u00e1hoz. Ez nagym\u00e9rt\u00e9kben \u00f6sszeegyeztethet\u0151 a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s kezel\u00e9s\u00e9nek \u00e1ltal\u00e1nos elveivel \u00e9s a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1s formul\u00e1iban tal\u00e1lhat\u00f3 t\u00f6bb \u00f6sszetev\u0151, c\u00e9lpont \u00e9s \u00fatvonal szinergikus hat\u00e1saival.
\nA Huangqi San sz\u00e1mos hat\u00f3anyagot \u00e9s gazdag c\u00e9lpontot tartalmaz, de a Huangqi San hat\u00e9kony \u00f6sszetev\u0151i \u00e9s hat\u00e1smechanizmusa az AD kezel\u00e9s\u00e9ben m\u00e9g mindig nem vil\u00e1gos. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny a h\u00e1l\u00f3zati farmakol\u00f3gia m\u00f3dszer\u00e9t alkalmazza a Huangqi San hat\u00e9kony \u00f6sszetev\u0151inek, c\u00e9lpontjainak \u00e9s jel\u00e1tviteli \u00fatvonalainak el\u0151rejelz\u00e9s\u00e9re \u00e9s elemz\u00e9s\u00e9re, \u00e9s sejtk\u00eds\u00e9rleteken kereszt\u00fcl ellen\u0151rzi \u0151ket, \u00e9s megpr\u00f3b\u00e1lja felt\u00e1rni a Huangqi San mechanizmus\u00e1t az AD kezel\u00e9s\u00e9ben molekul\u00e1ris szinten, annak \u00e9rdek\u00e9ben, hogy hivatkoz\u00e1si alapot ny\u00fajtson a Huangqi San tov\u00e1bbi k\u00eds\u00e9rleti alapkutat\u00e1saihoz \u00e9s klinikai racion\u00e1lis alkalmaz\u00e1s\u00e1hoz.<\/p>\n
<\/p>\n
<\/p>\n
Az Alzheimer-k\u00f3r tudom\u00e1nyos k\u00f6r\u00f6kben \"3-as t\u00edpus\u00fa cukorbetegs\u00e9gnek\" nevezik, mivel patogenezise hasonl\u00f3 az 1-es \u00e9s 2-es t\u00edpus\u00fa cukorbetegs\u00e9g\u00e9hez, ami els\u0151sorban az agyi inzulinhi\u00e1nyban \u00e9s az inzulinrezisztenci\u00e1ban nyilv\u00e1nul meg. A cukorbetegs\u00e9g a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1shoz tartozik, amelyet els\u0151sorban a qi \u00e9s a jin hi\u00e1nya, valamint a sz\u00e1razs\u00e1g \u00e9s a h\u0151 t\u00fals\u00falya jellemez. Ez\u00e9rt a qi t\u00e1pl\u00e1l\u00e1sa, a yin t\u00e1pl\u00e1l\u00e1sa \u00e9s a h\u0151 tiszt\u00edt\u00e1sa a cukorbetegs\u00e9g kezel\u00e9s\u00e9nek alapelvei. A Huangqi San egy klasszikus formula a szomj\u00fas\u00e1g kezel\u00e9s\u00e9re. A k\u00e9pletben a kudzu gy\u00f6k\u00e9r ny\u00e1lat termel a szomj\u00fas\u00e1g csillap\u00edt\u00e1s\u00e1ra \u00e9s a l\u00e9p \u00e9l\u00e9nk\u00edt\u00e9s\u00e9re, a yang tiszt\u00edt\u00e1s\u00e1ra. A testnedvet \u00e1titatja az \u00f6t szerv \u00f6nt\u00f6z\u00e9s\u00e9hez, t\u00e1pl\u00e1lja a jin-t \u00e9s tiszt\u00edtja a h\u0151t; a Huangqi (Astragalus membranaceus) jelent\u00e9se a qi t\u00e1pl\u00e1l\u00e1sa \u00e9s a l\u00e9p er\u0151s\u00edt\u00e9se, a qi elv\u00e9tele a folyad\u00e9kok helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1s\u00e1hoz, \u00e9s a felh\u0151k \u00e9s az es\u0151 alkalmaz\u00e1sa; az eperfa feh\u00e9r b\u0151re \u00e9des, hideg, \u00e9s enyh\u00edti a t\u00fczet, t\u00e1pl\u00e1lja a jin-t \u00e9s nedves\u00edti a sz\u00e1razs\u00e1got. \u00c9des \u00e9s hideg term\u00e9szete hasonl\u00f3 a Huangqi enyh\u00e9n forr\u00f3 term\u00e9szet\u00e9hez; A h\u00e1rom gy\u00f3gyszer kombin\u00e1ci\u00f3ja a qi \u00e9s a l\u00e9p toniz\u00e1l\u00e1s\u00e1ra, a yin t\u00e1pl\u00e1l\u00e1s\u00e1ra \u00e9s a h\u0151 tiszt\u00edt\u00e1s\u00e1ra, a folyad\u00e9kok el\u0151\u00e1ll\u00edt\u00e1s\u00e1ra \u00e9s a szomj\u00fas\u00e1g csillap\u00edt\u00e1s\u00e1ra, valamint a t\u00fcnetek kiegyens\u00falyozott kezel\u00e9s\u00e9re hat.<\/p>\n
A hat\u00f3anyag c\u00e9lh\u00e1l\u00f3zat azt mutatja, hogy a Huangqi San rendelkezik a t\u00f6bbkomponens\u0171 \u00e9s t\u00f6bbc\u00e9l\u00fa kezel\u00e9s jellemz\u0151ivel az AD eset\u00e9ben. Az eredm\u00e9nyek azt mutatj\u00e1k, hogy a kvercetin, a puerarin, az astragaloside IV \u00e9s a resveratrol a legfontosabb hat\u00f3anyagok. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a kvercetin k\u00e9pes n\u00f6velni a Bcl-2\/Bax expresszi\u00f3s ar\u00e1nyt \u00e9s cs\u00f6kkenteni a Caspase-3 feh\u00e9rje expresszi\u00f3j\u00e1t a klasszikus \u00f6sztrog\u00e9nreceptor \u00fatvonalon \u00e9s a MAPK \u00fatvonalon kereszt\u00fcl, ez\u00e1ltal cs\u00f6kkentve az apopt\u00f3zis el\u0151fordul\u00e1s\u00e1t. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a puerarin hat\u00e9konyan k\u00e9pes lass\u00edtani a tau feh\u00e9rje foszforil\u00e1ci\u00f3s szintj\u00e9nek n\u00f6veked\u00e9s\u00e9t az AD modellpatk\u00e1nyok szagl\u00f3gum\u00f3j\u00e1ban, \u00e9s hat\u00e1smechanizmusa a GSK-3 \u03b2 aktivit\u00e1si szintj\u00e9nek cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9vel f\u00fcgghet \u00f6ssze. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a MEK5\/ERK5 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1ssal van a mikroglia aktivit\u00e1s\u00e1ra AD-patk\u00e1nyokban, \u00e9s antagoniz\u00e1lhatja a neuron\u00e1lis apopt\u00f3zist AD-patk\u00e1nyokban. A kutat\u00e1sok azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy a resveratrol enyh\u00edtheti a gyullad\u00e1sos k\u00e1rosod\u00e1st \u00e9s jav\u00edthatja a kognit\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st AD egerekben a hippokampusz mikroglia M2 polariz\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9vel.<\/p>\n
A hat\u00f3anyagok felt\u00e9rk\u00e9pez\u00e9se az Alzheimer-k\u00f3r k\u00f6z\u00f6s c\u00e9lpontjaira 102 gy\u00f3gyszerbetegs\u00e9g k\u00f6z\u00f6s cselekv\u00e9si c\u00e9lpontj\u00e1t eredm\u00e9nyezte. A Huangqi San h\u00e1rom legfontosabb c\u00e9lpontja a PINK1, az NLRP3 \u00e9s a BDNF. A PINK1 a PINK1\/Parkin jel\u00e1tviteli \u00fatvonal egyik f\u0151 tagja, \u00e9s a kutat\u00e1sok azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy a PINK1 Parkin \u00e1ltal k\u00f6zvet\u00edtett mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia aktiv\u00e1l\u00e1sa befoly\u00e1solja az AD patol\u00f3gi\u00e1j\u00e1t, \u00e9s jav\u00edtja a kognit\u00edv \u00e9s mem\u00f3riazavarokat AD modell egerekben. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy az NLRP3 inflammasz\u00f3ma a gyullad\u00e1sos v\u00e1lasz szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val d\u00f6nt\u0151 szerepet j\u00e1tszhat az Alzheimer-k\u00f3r kialakul\u00e1s\u00e1ban \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben. Az NLRP3 inflammasz\u00f3ma aktiv\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak k\u00e9t kulcsfontoss\u00e1g\u00fa markere, az IL-1 \u03b2 \u00e9s az IL-18 magas szinten van jelen az Alzheimer-k\u00f3rban szenved\u0151 betegek agy\u00e1ban. A BDNF, mint fontos neurotrofikus faktor, d\u00f6nt\u0151 szerepet j\u00e1tszik a szinaptikus plaszticit\u00e1sban, a neurogenezisben \u00e9s a neuron\u00e1lis t\u00fal\u00e9l\u00e9sben.<\/p>\n
A GO-gazdagod\u00e1si elemz\u00e9s kimutatta, hogy a Huangqi San g\u00e9nfunkci\u00f3i az AD kezel\u00e9s\u00e9ben els\u0151sorban az autof\u00e1gi\u00e1t, a gyullad\u00e1sos v\u00e1laszt, a szinaptikus plaszticit\u00e1s szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1t, az inzulinra adott v\u00e1laszt, a neuron\u00e1lis apopt\u00f3zist, az oxidat\u00edv stresszv\u00e1laszt \u00e9s m\u00e1s folyamatokat foglalj\u00e1k magukban. Az ebben a tanulm\u00e1nyban \u00e1tvizsg\u00e1lt jel\u00e1tviteli \u00fatvonalak k\u00f6z\u00fcl a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia jel\u00e1tviteli \u00fatvonalnak van a legmagasabb korrel\u00e1ci\u00f3ja a Huangqi San hat\u00e9kony c\u00e9lpontjaival, amelyet az inzulinrezisztencia k\u00f6vet. Ebben a tanulm\u00e1nyban az AD patogenezis\u00e9vel kombin\u00e1lva az eredm\u00e9nyekben el\u0151re jelzett mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia, gyullad\u00e1sos v\u00e1lasz \u00e9s szinaptikus plaszticit\u00e1s szab\u00e1lyoz\u00e1si mechanizmusait a Huangqi San AD-ben t\u00f6rt\u00e9n\u0151 beavatkoz\u00e1s\u00e1nak lehets\u00e9ges mechanizmusaik\u00e9nt in vitro sejtk\u00eds\u00e9rleteken kereszt\u00fcl sz\u0171rt\u00fck. A PINK1\/Parkin jel\u00e1tviteli \u00fatvonal a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gi\u00e1t szab\u00e1lyoz\u00f3 kulcsfontoss\u00e1g\u00fa \u00fatvonal, amely a parkin ubikvitin\u00e1ci\u00f3j\u00e1n kereszt\u00fcl aktiv\u00e1lja az autof\u00e1gi\u00e1t. A PINK1 a mitokondri\u00e1lis k\u00e1rosod\u00e1s f\u0151 detektora. Amikor a mitokondriumok k\u00e1rosodnak, a PINK1 foszforil\u00e1lja a parkint a mitokondriumok k\u00fcls\u0151 membr\u00e1nj\u00e1n, hogy a citoplazm\u00e1b\u00f3l a k\u00e1rosodott mitokondriumokhoz rekrut\u00e1lja, majd foszforil\u00e1lja az E3 ubikvitin feh\u00e9rje lig\u00e1z parkint a citoplazm\u00e1ban, hogy a citoplazm\u00e1b\u00f3l a mitokondriumok k\u00e1rosodott k\u00fcls\u0151 membr\u00e1nj\u00e1hoz rekrut\u00e1l\u00f3djon. Az aktiv\u00e1lt parkin ubikvitint k\u00f6t az alapfeh\u00e9rj\u00e9hez, hogy ubikvitinl\u00e1ncot alkosson, amely a p62-vel \u00e9s m\u00e1s molekul\u00e1kkal \u00f6sszekapcsol\u00f3dva az autof\u00e1gia marker LC3-at toborozza a citoplazm\u00e1ban, \u00e9s k\u00e9tr\u00e9teg\u0171 membr\u00e1nszerkezet\u0171 autof\u00e1gosz\u00f3m\u00e1kat k\u00e9pez. Az autofagosz\u00f3m\u00e1k v\u00e9g\u00fcl \u00f6sszeolvadnak a lizosz\u00f3m\u00e1kkal, hogy teljesen lebonts\u00e1k a s\u00e9r\u00fclt mitokondriumokat, \u00e9s ezzel befejez\u0151dik a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia folyamata. Min\u00e9l magasabb az LC3-II \u00e1talakul\u00e1si foka, ann\u00e1l t\u00f6bb autof\u00e1gosz\u00f3ma van, \u00e9s az autof\u00e1gia szintje az LC3-II\/LC3-I alapj\u00e1n hat\u00e1rozhat\u00f3 meg. A P62 k\u00f6zvetlen\u00fcl k\u00e9pes az LC3 feh\u00e9rje specifikus r\u00e9gi\u00f3ihoz k\u00f6t\u0151dni, \u00e9s v\u00e9g\u00fcl az autof\u00e1gosz\u00f3m\u00e1k \u00e1ltal szelekt\u00edven lebomlani. Az autof\u00e1gia sor\u00e1n a p62 feh\u00e9rje az autofagosz\u00f3m\u00e1kon bel\u00fcl lebomlik, \u00edgy a leboml\u00e1sa az autof\u00e1gia szintj\u00e9t t\u00fckr\u00f6z\u0151 egyik marker. Kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia k\u00e1rosod\u00e1sa az A \u03b2 \u00e9s a tau feh\u00e9rj\u00e9k felhalmoz\u00f3d\u00e1s\u00e1hoz vezethet, ami s\u00falyosb\u00edtja az oxidat\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st, \u00e9s szinaptikus diszfunkci\u00f3t \u00e9s kognit\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st eredm\u00e9nyez. Ez\u00e9rt a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia d\u00f6nt\u0151 szerepet j\u00e1tszik az Alzheimer-k\u00f3rban. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1sa a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben jav\u00edthatja a kognit\u00edv diszfunkci\u00f3t, fokozhatja a mitokondri\u00e1lis funkci\u00f3t, \u00e9s neuroprotekt\u00edv hat\u00e1st biztos\u00edthat AD modell egerekben. E vizsg\u00e1lat eredm\u00e9nyei azt mutatj\u00e1k, hogy a Huangqi San n\u00f6velheti az autof\u00e1gosz\u00f3m\u00e1k sz\u00e1m\u00e1t, el\u0151seg\u00edtheti a s\u00e9r\u00fclt mitokondriumok autof\u00e1gosz\u00f3m\u00e1s kapszul\u00e1z\u00e1s\u00e1t, n\u00f6velheti az LC3 \u2161\/\u2160 ar\u00e1nyt, felszab\u00e1lyozza a PINK1 \u00e9s a parkin feh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3j\u00e1t, \u00e9s lecs\u00f6kkenti a p62 feh\u00e9rje expresszi\u00f3j\u00e1t, ami arra utal, hogy a Huangqi San el\u0151seg\u00edtheti a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gi\u00e1t a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val. A kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a ROS kulcsfontoss\u00e1g\u00fa jel, amely el\u0151seg\u00edti az NLRP3-testek aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s a downstream gyullad\u00e1sos molekul\u00e1k, p\u00e9ld\u00e1ul az IL1 \u03b2, IL-18 \u00e9s TNF - \u03b1 kifejez\u0151d\u00e9s\u00e9t. K\u00eds\u00e9rletek kimutatt\u00e1k, hogy a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1sa a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben cs\u00f6kkentheti a ROS-szinteket, g\u00e1tolhatja az NLRP3 inflammasz\u00f3ma aktivit\u00e1s\u00e1t, \u00e9s cs\u00f6kkentheti a downstream gyullad\u00e1sos faktorok, p\u00e9ld\u00e1ul az IL-1 \u03b2 \u00e9s IL-18 szintj\u00e9t, ami v\u00e9d\u0151 szerepet j\u00e1tszik az AD-ben. E tanulm\u00e1ny eredm\u00e9nyei azt mutatj\u00e1k, hogy a Huangqi San jelent\u0151sen cs\u00f6kkentheti a ROS-szinteket, g\u00e1tolhatja az NLRP3 inflammasz\u00f3ma aktivit\u00e1s\u00e1t, \u00e9s cs\u00f6kkentheti az IL-1 \u03b2, IL-18 \u00e9s TNF - \u03b1 gyullad\u00e1sos faktorok szintj\u00e9t, ami \u00f6sszef\u00fcgghet a Huangqi San aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia szintj\u00e9nek el\u0151mozd\u00edt\u00e1sa \u00e9rdek\u00e9ben. A neuronok az idegrendszer szerkezeti egys\u00e9gei, amelyekben a neuronok szinapszisokon kereszt\u00fcl szorosan kapcsol\u00f3dnak egym\u00e1shoz. Az idegsejtekben l\u00e9v\u0151 neur\u00e1lis folyamatok kifel\u00e9 ir\u00e1nyul\u00f3 n\u00f6veked\u00e9se a neurodegener\u00e1ci\u00f3 \u00e9s a neuroprotektivit\u00e1s jele. A neur\u00e1lis folyamatok n\u00f6veked\u00e9se fontos el\u0151felt\u00e9tele a neuronok fejl\u0151d\u00e9s\u00e9nek, a szinapszisok kialakul\u00e1s\u00e1nak \u00e9s az idegek regener\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1nak. Ez\u00e9rt az idegi folyamatok n\u00f6veked\u00e9s\u00e9nek el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9s a s\u00e9r\u00fclt idegsejtek helyre\u00e1ll\u00edt\u00e1sa k\u00fcl\u00f6n\u00f6sen fontos a k\u00f6zponti idegrendszeri betegs\u00e9gek kezel\u00e9s\u00e9ben. A BDNF, mint fontos neurotrofikus faktor, d\u00f6nt\u0151 szerepet j\u00e1tszik a szinaptikus plaszticit\u00e1sban, a neurogenezisben \u00e9s az idegsejtek t\u00fal\u00e9l\u00e9s\u00e9ben. Kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1sa a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben jav\u00edthatja a tanul\u00e1st, a mem\u00f3ri\u00e1t, a kognit\u00edv k\u00e1rosod\u00e1st, a szinaptikus \u00e9s dendritikus gerincek szerkezet\u00e9nek \u00e9s funkci\u00f3j\u00e1nak k\u00e1rosod\u00e1s\u00e1t 3xTg AD egerekben. Tanulm\u00e1nyunkban azt tal\u00e1ltuk, hogy a Huangqi San n\u00f6velheti az A \u03b2 25-35 \u00e1ltal induk\u00e1lt PC12 sejtek t\u00fal\u00e9l\u00e9si ar\u00e1ny\u00e1t, n\u00f6velheti a sejtfolyamatok hossz\u00e1t \u00e9s fokozhatja a BDNF feh\u00e9rje expresszi\u00f3j\u00e1t, ami \u00f6sszef\u00fcgghet azzal, hogy a Huangqi San aktiv\u00e1lja a PINK1 \/ Parkin \u00fatvonalat a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben.<\/p>\n
\u00d6sszefoglalva, ez a tanulm\u00e1ny elemezte a Huangqi San mechanizmus\u00e1t az AD kezel\u00e9s\u00e9ben a h\u00e1l\u00f3zati farmakol\u00f3gia \u00e9s a k\u00eds\u00e9rleti ellen\u0151rz\u00e9si m\u00f3dszerek seg\u00edts\u00e9g\u00e9vel. A levont k\u00f6vetkeztet\u00e9s az, hogy a Huangqi San a PINK1\/Parkin \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val fejtheti ki ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1s\u00e1t az AD-re a mitokondri\u00e1lis autof\u00e1gia el\u0151seg\u00edt\u00e9se \u00e9s a ROS megsz\u00fcntet\u00e9se \u00e9rdek\u00e9ben, ez\u00e1ltal g\u00e1tolva az NLRP3 inflammasz\u00f3ma aktiv\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1t \u00e9s jav\u00edtva a szinaptikus plaszticit\u00e1st. Molekul\u00e1ris \u00e9s sejtszinteken dolgozza ki, hivatkoz\u00e1st ny\u00fajtva a Huangqi por tov\u00e1bbi k\u00eds\u00e9rleti alapkutat\u00e1saihoz \u00e9s racion\u00e1lis klinikai alkalmaz\u00e1s\u00e1hoz.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Exploring the mechanism of Huangqi San in treating Alzheimer’s disease based on network pharmacology and experimental verification Alzheimer’s disease (AD) is a central nervous system degenerative disease characterized by progressive cognitive impairment and behavioral impairment. With the acceleration of the aging process of the population, the incidence rate of AD in China is increasing year […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n