A baicalin Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon alapul\u00f3, vastagb\u00e9lr\u00e1kellenes HCT116 sejtek elleni hat\u00e1s\u00e1nak vizsg\u00e1lata
\nA vastagb\u00e9lr\u00e1k (CRC) gyakori rosszindulat\u00fa em\u00e9szt\u0151rendszeri daganat. A legfrissebb r\u00e1kstatisztik\u00e1k azt mutatj\u00e1k, hogy a CRC el\u0151fordul\u00e1si \u00e9s hal\u00e1loz\u00e1si ar\u00e1nya az \u00f6reged\u00e9s, az \u00e9tkez\u00e9si szok\u00e1sok megv\u00e1ltoz\u00e1sa, az elh\u00edz\u00e1s, a doh\u00e1nyz\u00e1s \u00e9s m\u00e1s t\u00e9nyez\u0151k miatt gyorsan emelkedett a vil\u00e1gon, \u00e9s a harmadik, illetve a m\u00e1sodik helyen \u00e1ll. A fejlett orsz\u00e1gokban a CRC el\u0151fordul\u00e1si ar\u00e1nya k\u00f6r\u00fclbel\u00fcl n\u00e9gyszer magasabb, mint a fejl\u0151d\u0151 orsz\u00e1gokban. B\u00e1r a CRC az elm\u00falt \u00e9vekben jelent\u0151s \u00e1tt\u00f6r\u00e9st \u00e9rt el a diagnosztikai technik\u00e1k \u00e9s a kezel\u00e9si m\u00f3dszerek ter\u00e9n, az \u00f6t\u00e9ves t\u00fal\u00e9l\u00e9si ar\u00e1ny m\u00e9g mindig kevesebb, mint 10%. A kemoter\u00e1pia a daganatellenes kezel\u00e9s sarokk\u00f6ve. Az 5-fluorouracil, az oxaliplatin, az irinotecan \u00e9s m\u00e1s, a CRC kezel\u00e9s\u00e9re gyakran haszn\u00e1lt gy\u00f3gyszerek klinikai alkalmaz\u00e1sa gyakran korl\u00e1tozott a toxikus mell\u00e9khat\u00e1sok, p\u00e9ld\u00e1ul a mucositis, a csontvel\u0151-szuppresszi\u00f3 \u00e9s a dehidrat\u00e1ci\u00f3 miatt. Ez\u00e9rt a CRC patogenezis\u00e9nek felt\u00e1r\u00e1sa \u00e9s az alacsony toxicit\u00e1s\u00fa \u00e9s er\u0151sen c\u00e9lzott ter\u00e1pi\u00e1s gy\u00f3gyszerek keres\u00e9se tov\u00e1bbra is a jelenlegi CRC-kutat\u00e1s k\u00f6z\u00e9ppontj\u00e1ban \u00e1ll.
\nA gyakorlat bebizony\u00edtotta, hogy a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai orvosl\u00e1snak sz\u00e1mos el\u0151nye van a daganatellenes kezel\u00e9sben. Nemcsak a kemoter\u00e1pi\u00e1s gy\u00f3gyszerek hat\u00e9konys\u00e1g\u00e1t fokozhatja, cs\u00f6kkentheti a mell\u00e9khat\u00e1sokat, visszaford\u00edthatja a gy\u00f3gyszerrezisztenci\u00e1t, hanem jav\u00edthatja a progn\u00f3zist \u00e9s jav\u00edthatja a betegek \u00e9letmin\u0151s\u00e9g\u00e9t is. A hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat r\u00e1ad\u00e1sul k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 hat\u00f3anyagokat tartalmaz, \u00e9s a kutat\u00e1sok kimutatt\u00e1k, hogy sz\u00e1mos hat\u00f3anyag a sejtv\u00e1ndorl\u00e1s, az inv\u00e1zi\u00f3 \u00e9s az apopt\u00f3zis befoly\u00e1sol\u00e1s\u00e1val tumorellenes hat\u00e1st fejthet ki. Ez\u00e9rt a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szat \u00e9s hat\u00f3anyagai j\u00f3 fejl\u0151d\u00e9si kil\u00e1t\u00e1sokkal rendelkeznek a daganatok kezel\u00e9s\u00e9ben. A scutellarin (SCU), egy f\u0151k\u00e9nt a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szatb\u00f3l, a Scutellaria baicalensisb\u0151l, a Scutellaria baicalensisb\u0151l \u00e9s a Scutellaria baicalensisb\u0151l sz\u00e1rmaz\u00f3 flavonoid vegy\u00fclet, k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 farmakol\u00f3giai hat\u00e1sokkal rendelkezik, p\u00e9ld\u00e1ul gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, antioxid\u00e1ns, antifibr\u00f3zisos, neuroprotekt\u00edv, valamint kardiovaszkul\u00e1ris \u00e9s cerebrovaszkul\u00e1ris v\u00e9delemmel. A k\u00f6zelm\u00faltban v\u00e9gzett vizsg\u00e1latok azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy az SCU kiterjedt daganatellenes aktivit\u00e1ssal is rendelkezik, amely g\u00e1tolja a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 rosszindulat\u00fa daganatok, p\u00e9ld\u00e1ul a vastagb\u00e9lr\u00e1k, a m\u00e1jr\u00e1k, a t\u00fcd\u0151r\u00e1k, a nyel\u0151cs\u0151 laph\u00e1msejtes karcin\u00f3ma stb. el\u0151fordul\u00e1s\u00e1t \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9t. Ez egy potenci\u00e1lis daganatellenes gy\u00f3gyszer.
\nA Hippo-jel\u00e1tviteli \u00fatvonalat az elm\u00falt \u00e9vtizedben sz\u00e9les k\u00f6rben tanulm\u00e1nyozt\u00e1k a r\u00e1kkutat\u00e1s ter\u00fclet\u00e9n. A kutat\u00e1sok meger\u0151s\u00edtett\u00e9k, hogy a Hippo-jel\u00e1tviteli \u00fatvonal k\u00f3ros blokkol\u00e1sa szorosan \u00f6sszef\u00fcgg a tumorsejtek t\u00fal\u00e9l\u00e9s\u00e9vel, prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1val, inv\u00e1zi\u00f3j\u00e1val \u00e9s a gy\u00f3gyszerrezisztencia kialakul\u00e1s\u00e1val. A Hippo-jel\u00e1tviteli \u00fatvonal g\u00e1tl\u00e1sakor az \u00fatvonal f\u0151 effektor faktorai, a Yes associated protein (YAP)\/Transcription co activator with PDZ binding motif (TAZ) 3, nukle\u00e1ris transzlok\u00e1ci\u00f3n mennek kereszt\u00fcl \u00e9s aggreg\u00e1l\u00f3dnak a sejtmagban, k\u00f6t\u0151dnek a TEA 1-4 transzkripci\u00f3s faktorokhoz \u00e9s el\u0151seg\u00edtik a downstream c\u00e9lg\u00e9nek, p\u00e9ld\u00e1ul a sejtciklust szab\u00e1lyoz\u00f3 ciklin E1 \u00e9s az onkog\u00e9n c-Myc \u00e1t\u00edr\u00e1s\u00e1t. A Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal fontos szerepet j\u00e1tszik a norm\u00e1l b\u00e9lhomeoszt\u00e1zis fenntart\u00e1s\u00e1ban, valamint a s\u00e9r\u00fclt sz\u00f6vetek jav\u00edt\u00e1s\u00e1ban \u00e9s regener\u00e1l\u00e1s\u00e1ban. A magas YAP\/TAZ-aktivit\u00e1s gyakran a rossz progn\u00f3zis f\u00fcggetlen el\u0151rejelz\u0151je a CRC-ben, \u00e9s pozit\u00edvan korrel\u00e1l a tumor st\u00e1diumbeoszt\u00e1s\u00e1val, a nyirokcsom\u00f3-st\u00e1tussal \u00e9s az \u00e1tt\u00e9tk\u00e9pz\u0151d\u00e9ssel. Ezenk\u00edv\u00fcl a YAP\/TAZ abnorm\u00e1lis aktiv\u00e1ci\u00f3ja a Hippo-jel\u00e1tviteli \u00fatvonal upstream szab\u00e1lyoz\u00f3 faktorainak hi\u00e1ny\u00e1val j\u00e1r egy\u00fctt. A mammalian sterol 20 like kinase 1\/2 (MST1\/2) vagy a large tumor suppressor 1\/2 (LATS1\/2) hi\u00e1nya a YAP\/TAZ k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 m\u00e9rt\u00e9k\u0171 aktiv\u00e1ci\u00f3j\u00e1hoz vezethet.
\nEddig az SCU CRC-ellenes hat\u00e1s\u00e1t t\u00f6bb szempontb\u00f3l is meger\u0151s\u00edtett\u00e9k. A vizsg\u00e1latok kimutatt\u00e1k, hogy az SCU k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 jel\u00e1tviteli utakon kereszt\u00fcl fejtheti ki hat\u00e1s\u00e1t, bele\u00e9rtve a Hedgehog, Wnt\/\u03b2-katenin \u00e9s m\u00e1sok jel\u00e1tviteli \u00fatvonalakat. Jelenleg azonban nincs kutat\u00e1si jelent\u00e9s az SCU CRC-ellenes hat\u00e1s\u00e1r\u00f3l a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val. Ez\u00e9rt ez a tanulm\u00e1ny els\u0151sorban a HCT116 vastagb\u00e9lr\u00e1kos sejteket haszn\u00e1lja in vitro modellk\u00e9nt, hogy megvizsg\u00e1lja az SCU hat\u00e1s\u00e1t a vastagb\u00e9l tumorsejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1ra, migr\u00e1ci\u00f3j\u00e1ra \u00e9s apopt\u00f3zis\u00e1ra, \u00e9s felt\u00e1rja a hat\u00e1smechanizmus\u00e1t, referenci\u00e1t \u00e9s k\u00eds\u00e9rleti alapot biztos\u00edtva a CRC ter\u00e1pi\u00e1s gy\u00f3gyszerek fejleszt\u00e9s\u00e9hez.<\/p>\n
<\/p>\n
Egyre t\u00f6bb bizony\u00edt\u00e9k utal arra, hogy az SCU k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 \u00fatvonalakon kereszt\u00fcl g\u00e1tolhatja a daganatok kialakul\u00e1s\u00e1t \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9t, \u00e9s potenci\u00e1lisan tumorellenes gy\u00f3gyszerekk\u00e9 fejleszthet\u0151. Sun \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy az SCU jelent\u0151sen g\u00e1tolja a nem kissejtes t\u00fcd\u0151r\u00e1k PC-9 \u00e9s H1975 sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t. Han \u00e9s munkat\u00e1rsai kutat\u00e1si eredm\u00e9nyei azt is jelzik, hogy a SCU koncentr\u00e1ci\u00f3f\u00fcgg\u0151 m\u00f3don jelent\u0151sen g\u00e1tolja a hum\u00e1n osteosarcoma 143B \u00e9s U2OS sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t. Ebben a vizsg\u00e1latban az SCU jelent\u0151sen cs\u00f6kkentette a HCT116 vastagb\u00e9ldaganatos sejtek aktivit\u00e1s\u00e1t, g\u00e1tolta a sejtkl\u00f3noz\u00e1st \u00e9s akad\u00e1lyozta a prolifer\u00e1ci\u00f3jukat, ami \u00f6sszhangban van a fenti k\u00f6vetkeztet\u00e9ssel.
\nA r\u00e1kban a r\u00e1kos sejtek gyakran az epithelialis-mesenchymalis \u00e1tmenet r\u00e9v\u00e9n tesznek szert a prolifer\u00e1ci\u00f3 \u00e9s inv\u00e1zi\u00f3 k\u00e9pess\u00e9g\u00e9re. Hepatocellul\u00e1ris karcin\u00f3m\u00e1ban Liu \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy az SCU k\u00e9pes g\u00e1tolni a m\u00e1jr\u00e1ksejtek epiteli\u00e1lis mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenet\u00e9t, \u00e9s cs\u00f6kkenti inv\u00e1zi\u00f3s \u00e9s metasztatiz\u00e1l\u00f3 k\u00e9pess\u00e9g\u00fcket a Janus kin\u00e1z 2 (JAK2)\/szign\u00e1ltranszducer \u00e9s a transzkripci\u00f3 aktiv\u00e1tor 3 (STAT3) jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktivit\u00e1s\u00e1nak szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val. Li \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy gyomorr\u00e1kban az SCU k\u00e9pes szab\u00e1lyozni a PTEN\/PI3K jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktivit\u00e1s\u00e1t, lefel\u00e9 szab\u00e1lyozni az E-kadherin expresszi\u00f3s szintj\u00e9t a gyomorr\u00e1k MGC-803 \u00e9s AGS sejtekben, felfel\u00e9 szab\u00e1lyozni a vimentin \u00e9s az N-kadherin expresszi\u00f3s szintj\u00e9t, \u00e9s g\u00e1tolni a gyomorr\u00e1ksejtek epiteli\u00e1lis-mesenchim\u00e1lis \u00e1tmenet\u00e9t. Ebben a vizsg\u00e1latban a sejtkapar\u00e1si pr\u00f3ba eredm\u00e9nyei azt mutatt\u00e1k, hogy a vak kontrollcsoporthoz k\u00e9pest a HCT116 sejtek migr\u00e1ci\u00f3s sebess\u00e9ge a SCU-val kezelt csoportban koncentr\u00e1ci\u00f3f\u00fcgg\u0151 m\u00f3don jelent\u0151sen cs\u00f6kkent, ami azt jelzi, hogy a SCU g\u00e1tl\u00f3 hat\u00e1ssal van a vastagb\u00e9l daganatos sejtek migr\u00e1ci\u00f3s k\u00e9pess\u00e9g\u00e9re, ami \u00f6sszhangban van a kor\u00e1bbi kutat\u00e1si eredm\u00e9nyekkel.
\nA jelenleg sz\u00e9les k\u00f6rben elfogadott n\u00e9zet szerint az el\u00e9gtelen sejtapopt\u00f3zis a tumorok kialakul\u00e1s\u00e1nak \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9nek fontos oka. Ez\u00e9rt a tumorsejtek apopt\u00f3zis\u00e1nak kiv\u00e1lt\u00e1s\u00e1t a daganatkezel\u00e9s hat\u00e9kony eszk\u00f6z\u00e9nek tekintik. Cao \u00e9s munkat\u00e1rsai tanulm\u00e1nya meger\u0151s\u00edtette, hogy az SCU k\u00e9pes blokkolni a ciszplatinrezisztens A549-es t\u00fcd\u0151 adenokarcin\u00f3ma sejteket a G0\/G1 f\u00e1zisban \u00e9s az AKT\/mTOR\/4EBP1 \u00e9s STAT3 \u00fatvonalak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val apopt\u00f3zist induk\u00e1lni. M\u00e1jr\u00e1k eset\u00e9ben Xu \u00e9s munkat\u00e1rsai meg\u00e1llap\u00edtott\u00e1k, hogy az SCU cs\u00f6kkentheti a STAT3 jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktivit\u00e1s\u00e1t az\u00e1ltal, hogy g\u00e1tolja a reakt\u00edv oxig\u00e9nfajok (ROS) termel\u00e9s\u00e9t a HepG2 m\u00e1jr\u00e1ksejtekben, ez\u00e1ltal lefel\u00e9 szab\u00e1lyozza a BCL-XL \u00e9s MCL-1 downstream c\u00e9lfeh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3s szintj\u00e9t \u00e9s apopt\u00f3zist induk\u00e1l a sejtekben. Hasonl\u00f3k\u00e9ppen, ebben a vizsg\u00e1latban Hoechst 33342\/PI kett\u0151s fest\u00e9s \u00e9s \u00e1raml\u00e1si citometri\u00e1s kimutat\u00e1s seg\u00edts\u00e9g\u00e9vel meg\u00e1llap\u00edtottuk, hogy az SCU k\u00e9pes sejt apopt\u00f3zist induk\u00e1lni, \u00e9s jelent\u0151sen n\u00f6veli a HCT116 sejtek apopt\u00f3zis\u00e1nak ar\u00e1ny\u00e1t. Az SCU specifikus szab\u00e1lyoz\u00e1si mechanizmusa azonban m\u00e9g mindig nem vil\u00e1gos, ez\u00e9rt tov\u00e1bbi vizsg\u00e1latokat v\u00e9gezt\u00fcnk a k\u00e9s\u0151bbi tanulm\u00e1nyokban.
\nVizsg\u00e1latok kimutatt\u00e1k, hogy a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal r\u00e9szt vehet a sejtprolifer\u00e1ci\u00f3 szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1ban, \u00e9s a YAP t\u00falzott aktiv\u00e1l\u00e1sa vagy expresszi\u00f3ja t\u00f6bb sz\u00f6vetben, p\u00e9ld\u00e1ul a m\u00e1jban, a gyomor-b\u00e9lrendszerben, a b\u0151rben \u00e9s a sz\u00edvben t\u00falzott sejtprolifer\u00e1ci\u00f3hoz vezethet. Ezenk\u00edv\u00fcl a YAP \u00e9s a TAZ akt\u00edv induktorai az epiteli\u00e1lis-mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenetnek a sejtekben. A nagy aktivit\u00e1s\u00fa YAP \u00e9s TAZ induk\u00e1lhatja a kulcsfontoss\u00e1g\u00fa transzkripci\u00f3s szab\u00e1lyoz\u00f3 ZEB1\/2 expresszi\u00f3j\u00e1t a h\u00e1m-mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenetben, ez\u00e1ltal el\u0151seg\u00edtve a h\u00e1m-mesenchym\u00e1lis \u00e1tmenetet. A Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal fontos szab\u00e1lyoz\u00f3 szerepet j\u00e1tszik a sejtek apopt\u00f3zis\u00e1ban is. A YAP el\u0151seg\u00edtheti a sejt apopt\u00f3zist az\u00e1ltal, hogy szab\u00e1lyozza a downstream antiapoptotikus g\u00e9nek, mint a COX-2, Survivor \u00e9s Glut1 transzkripci\u00f3j\u00e1t; tov\u00e1bb\u00e1 a t\u00falterjedt YAP blokkolhatja a tumor nekr\u00f3zis faktor, FAS \u00e9s kemoter\u00e1pia \u00e1ltal induk\u00e1lt apopt\u00f3zist; A He \u00e9s munkat\u00e1rsai \u00e1ltal v\u00e9gzett tanulm\u00e1ny azt is meger\u0151s\u00edtette, hogy a YAP k\u00e9pes az NR4A1 AKT f\u00fcgg\u0151 foszforil\u00e1ci\u00f3j\u00e1t a Ser351-en kereszt\u00fcl ir\u00e1ny\u00edtani, elszigetelve azt a sejtmagban \u00e9s gyeng\u00edtve a sejt apopt\u00f3zis\u00e1nak el\u0151seg\u00edt\u00e9s\u00e9ben bet\u00f6lt\u00f6tt szerep\u00e9t.
\nE vizsg\u00e1lat eredm\u00e9nyei azt mutatj\u00e1k, hogy az SCU k\u00e9pes az MST1 \u00e9s a LATS1 mRNS \u00e9s feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintj\u00e9t HCT116 sejtekben felfel\u00e9 szab\u00e1lyozni, a YAP1 \u00e9s a TAZ mRNS \u00e9s feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintj\u00e9t lefel\u00e9 szab\u00e1lyozni, el\u0151seg\u00edti a YAP foszforil\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, \u00e9s n\u00f6veli a p-YAP (Ser127) feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintj\u00e9t. Ez\u00e9rt felt\u00e9telezhet\u0151, hogy az SCU szerepe a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1val f\u00fcgghet \u00f6ssze. A qRT PCR kimutat\u00e1si eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy a 24 \u00f3r\u00e1s SCU kezel\u00e9s hat\u00e9konyan n\u00f6velte a Bax, kaszp\u00e1z-3 \u00e9s kaszp\u00e1z-9 mRNS expresszi\u00f3s szintj\u00e9t a HCT116 sejtekben, mik\u00f6zben cs\u00f6kkentette a Bcl-2 mRNS expresszi\u00f3s szintj\u00e9t; a Western blot elemz\u00e9s azt is kimutatta, hogy a SCU jelent\u0151sen n\u00f6velte a Bax pro apoptotikus feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintj\u00e9t \u00e9s cs\u00f6kkentette az anti apoptotikus feh\u00e9rje Bcl-2 expresszi\u00f3s szintj\u00e9t a HCT116 sejtekben. Ezenk\u00edv\u00fcl a c-Myc mRNS \u00e9s feh\u00e9rje expresszi\u00f3s szintje jelent\u0151sen cs\u00f6kkent 24 \u00f3r\u00e1s SCU-kezel\u00e9st k\u00f6vet\u0151en. A fenti eredm\u00e9nyek arra utalnak, hogy az SCU aktiv\u00e1lhatja a Hippo YAP\/TAZ kaszk\u00e1dot, el\u0151seg\u00edtheti a YAP\/TAZ foszforil\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, g\u00e1tolhatja annak transzkripci\u00f3s aktivit\u00e1s\u00e1t, elnyomhatja a downstream c\u00e9lg\u00e9n c-Myc expresszi\u00f3j\u00e1t, cs\u00f6kkentheti a Bcl-2 apopt\u00f3zisfeh\u00e9rje csal\u00e1dtag expresszi\u00f3s szintj\u00e9t, n\u00f6velheti a Bax expresszi\u00f3s szintj\u00e9t, \u00e9s a mitokondriumokba v\u00e1ndorolnak, hogy el\u0151seg\u00edts\u00e9k a citokr\u00f3m C felszabadul\u00e1s\u00e1t \u00e9s az apopt\u00f3zis-komplex kialakul\u00e1s\u00e1t, ez\u00e1ltal aktiv\u00e1lj\u00e1k az apopt\u00f3zist ind\u00edt\u00f3 kaszp\u00e1z-9 faktor a kaszp\u00e1z csal\u00e1dban \u00e9s a downstream apopt\u00f3zist v\u00e9grehajt\u00f3 kaszp\u00e1z-3 faktor, v\u00e9g\u00fcl a mitokondri\u00e1lis \u00faton kereszt\u00fcl sejt apopt\u00f3zist induk\u00e1lnak, akad\u00e1lyozz\u00e1k a vastagb\u00e9lr\u00e1kos sejtek n\u00f6veked\u00e9s\u00e9t, \u00e9s vastagb\u00e9lr\u00e1kellenes hat\u00e1st fejtenek ki.
\n\u00d6sszefoglalva, ez a tanulm\u00e1ny meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy az SCU jelent\u0151sen g\u00e1tolja a HCT116 kolorekt\u00e1lis r\u00e1kos sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1t \u00e9s migr\u00e1ci\u00f3j\u00e1t, \u00e9s apopt\u00f3zist induk\u00e1l. Hat\u00e1smechanizmusa a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal aktiv\u00e1l\u00e1s\u00e1hoz kapcsol\u00f3dhat. Figyelembe v\u00e9ve azonban a vastagb\u00e9lr\u00e1k kialakul\u00e1s\u00e1nak \u00f6sszetett okait \u00e9s a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 forr\u00e1sokb\u00f3l sz\u00e1rmaz\u00f3 tumorsejtvonalak k\u00f6z\u00f6tti k\u00fcl\u00f6nbs\u00e9geket, az SCU vastagb\u00e9lr\u00e1kellenes hat\u00e1s\u00e1t m\u00e9g t\u00f6bb m\u00e1s vastagb\u00e9lr\u00e1kos sejtvonalon is valid\u00e1lni kell, \u00e9s in vivo \u00e1llatk\u00eds\u00e9rletekkel tov\u00e1bb kell vizsg\u00e1lni. Ezenk\u00edv\u00fcl arr\u00f3l sz\u00e1moltak be, hogy a Wnt, Notch, Hedgehog \u00e9s BMP jel\u00e1tviteli \u00fatvonalak mind r\u00e9szt vehetnek a b\u00e9l homeoszt\u00e1zis\u00e1nak \u00e9s regener\u00e1ci\u00f3j\u00e1nak szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1ban, \u00e9s a vizsg\u00e1latok azt tal\u00e1lt\u00e1k, hogy a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal k\u00f6lcs\u00f6nhat\u00e1sba l\u00e9phet ezekkel az \u00fatvonalakkal, ami keresztbesz\u00e9lget\u00e9shez vezet. Ez\u00e9rt tov\u00e1bb kell vizsg\u00e1lni, hogy az SCU a Hippo jel\u00e1tviteli \u00fatvonal \u00e9s a keresztcsatorna \u00fatvonal aktivit\u00e1s\u00e1nak \u00e1tfog\u00f3 szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val fejti-e ki vastagb\u00e9lr\u00e1kellenes hat\u00e1s\u00e1t.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the anti colorectal cancer HCT116 cells effect of baicalin based on Hippo signaling pathway Colorectal cancer (CRC) is a common malignant digestive tract tumor. The latest cancer statistics show that the prevalence and mortality rate of CRC have risen rapidly in the world due to aging, changes in eating habits, obesity, smoking and […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n