A f\u00f6ldigiliszta-kivonat v\u00e9d\u0151 hat\u00e1s\u00e1nak vizsg\u00e1lata a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1s patk\u00e1nyokon az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon alapul\u00f3 vizsg\u00e1lat\u00e1val kapcsolatban
\nA k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia a sz\u00edv adapt\u00edv v\u00e1lasza a k\u00f3ros ingerekre, p\u00e9ld\u00e1ul a t\u00falterhel\u00e9sre. Amikor a sz\u00edv nyom\u00e1sa t\u00falterhel\u0151dik, a sz\u00edvizomsejtek nem tudnak \u00fagy szaporodni, hogy t\u00e1mogass\u00e1k a megn\u00f6vekedett ig\u00e9nyt, \u00e9s a sz\u00edv teljes\u00edtm\u00e9ny\u00e9nek fenntart\u00e1s\u00e1hoz a bal kamra kompenz\u00e1ci\u00f3s hipertr\u00f3fi\u00e1ja sz\u00fcks\u00e9ges. A tart\u00f3s sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia v\u00e9g\u00fcl sz\u00edvel\u00e9gtelens\u00e9ghez vagy ak\u00e1r hirtelen hal\u00e1lhoz vezet. A gy\u00f3gy\u00e1szati f\u00f6ldigiliszt\u00e1k (Lumbricus vagy f\u00f6ldigiliszta), m\u00e1s n\u00e9ven f\u00f6ldigiliszt\u00e1k, az \u00f3ri\u00e1s f\u00f6ldigiliszt\u00e1k csal\u00e1dj\u00e1ba tartoz\u00f3 \u00f3ri\u00e1s f\u00f6ldigiliszt\u00e1k, p\u00e9ld\u00e1ul az Eisenia fetida vagy a cs\u00edkos f\u00f6ldigiliszta sz\u00e1r\u00edtott teste. Olyan hat\u00f3anyagokat tartalmaznak, mint peptidek, aminosavak, nukleotidok \u00e9s feh\u00e9rje vegy\u00fcletek, \u00e9s k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 farmakol\u00f3giai tev\u00e9kenys\u00e9gekkel rendelkeznek, mint p\u00e9ld\u00e1ul gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, fibr\u00f3zisellenes \u00e9s a sejtek apopt\u00f3zis\u00e1nak szab\u00e1lyoz\u00e1sa. A kutat\u00f3csoport el\u0151zetes kutat\u00e1sai szerint a Lumbricus k\u00e9pes cs\u00f6kkenteni a v\u00e9rnyom\u00e1st az Ang II cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9vel \u00e9s az angiotenzin-konvert\u00e1l\u00f3 enzim aktivit\u00e1s\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val. A Lumbricus szerepe \u00e9s mechanizmusa a nyom\u00e1s \u00e1ltal kiv\u00e1ltott k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ban azonban m\u00e9g mindig nem tiszt\u00e1zott.
\nA protein-kin\u00e1z B\/mammalian rapamycin target protein (Akt\/mTOR) jel\u00e1tviteli \u00fatvonal t\u00f6bb szinten \u00e9s c\u00e9lponton vesz r\u00e9szt a sejtek prolifer\u00e1ci\u00f3j\u00e1ban, differenci\u00e1l\u00f3d\u00e1s\u00e1ban \u00e9s apopt\u00f3zis\u00e1ban. A k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia kialakul\u00e1s\u00e1t gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151 \u00e9s az energiaanyagcsere szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val befoly\u00e1solhatja, \u00e9s fontos c\u00e9lpontja a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia gy\u00f3gyszeres szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1nak. Ezenk\u00edv\u00fcl a B-sejteket aktiv\u00e1l\u00f3 nukle\u00e1ris faktor kappa B (NF - \u03ba B) jel fontos nukle\u00e1ris transzkripci\u00f3s faktor, amely szab\u00e1lyozhatja a sejtprolifer\u00e1ci\u00f3t, a velesz\u00fcletett \u00e9s adapt\u00edv immunit\u00e1st, a gyullad\u00e1st \u00e9s a sejtek apopt\u00f3zis\u00e1t. R\u00e9szt vesz a korai immunv\u00e1lasz \u00e9s a gyullad\u00e1s k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 szakaszainak biol\u00f3giai folyamataiban is. A sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia kialakul\u00e1s\u00e1ban az Akt\/mTOR \u00e9s az NF - \u03ba B tart\u00f3s aktiv\u00e1ci\u00f3ja felszab\u00e1lyozza a gyullad\u00e1sos faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t \u00e9s el\u0151seg\u00edti a sz\u00edv kr\u00f3nikus gyullad\u00e1s\u00e1t. Jelenleg azonban nincs jelent\u00e9s arr\u00f3l, hogy a f\u00f6ldigiliszt\u00e1k az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal szab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1val v\u00e9d\u0151 hat\u00e1st gyakorolhatnak-e a sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ra. Ebben a tanulm\u00e1nyban f\u00f6ldigiliszta-kivonatot haszn\u00e1ltak a hasi aorta koarkt\u00e1ci\u00f3 (AAC) \u00e1ltal kiv\u00e1ltott k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia modellben val\u00f3 beavatkoz\u00e1sra, \u00e9s felt\u00e1rt\u00e1k a f\u00f6ldigiliszta hat\u00e1s\u00e1t \u00e9s mechanizmus\u00e1t a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ra.<\/p>\n
<\/p>\n
<\/p>\n
A f\u00f6ldigiliszta term\u00e9szetes gyullad\u00e1scs\u00f6kkent\u0151, fibr\u00f3zisellenes, apopt\u00f3zis-szab\u00e1lyoz\u00f3 \u00e9s egy\u00e9b tulajdons\u00e1gaival jelent\u0151s szerepet j\u00e1tszik a magas v\u00e9rnyom\u00e1s, a cukorbetegs\u00e9g \u00e9s m\u00e1s aspektusok kezel\u00e9s\u00e9ben. A k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia a sz\u00edv- \u00e9s \u00e9rrendszeri betegs\u00e9gek el\u0151fordul\u00e1s\u00e1nak \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9nek magas kock\u00e1zati t\u00e9nyez\u0151je, \u00e9s a k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 sz\u00edv- \u00e9s \u00e9rrendszeri betegs\u00e9gek gyakori k\u00f3ros folyamata; A tart\u00f3san fenn\u00e1ll\u00f3 k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia s\u00falyos sz\u00edvizom remodellinget v\u00e1lt ki, ami sz\u00edvel\u00e9gtelens\u00e9ghez, hirtelen hal\u00e1lhoz stb. vezet. Az elm\u00falt \u00e9vekben sz\u00e1mos tanulm\u00e1ny kimutatta, hogy a hagyom\u00e1nyos k\u00ednai gy\u00f3gy\u00e1szati kivonatok jelent\u0151s v\u00e9d\u0151hat\u00e1ssal rendelkeznek a sz\u00edv- \u00e9s \u00e9rrendszeri betegs\u00e9gek kialakul\u00e1s\u00e1ban \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben. A kutat\u00f3csoport kor\u00e1bbi vizsg\u00e1latokban meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a f\u00f6ldigiliszt\u00e1k az Ang II cs\u00f6kkent\u00e9s\u00e9vel \u00e9s az angiotenzin-konvert\u00e1l\u00f3 enzim aktivit\u00e1s\u00e1nak g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val cs\u00f6kkenthetik a v\u00e9rnyom\u00e1st. Ez a tanulm\u00e1ny tov\u00e1bb vizsg\u00e1lta a f\u00f6ldigiliszta-kivonat szerep\u00e9t \u00e9s mechanizmus\u00e1t az AAC \u00e1ltal kiv\u00e1ltott patol\u00f3gi\u00e1s sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia modellben. Ez\u00e9rt ez a vizsg\u00e1lat a klasszikus AAC-m\u00f3dszert haszn\u00e1lta a patol\u00f3gi\u00e1s sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia modell l\u00e9trehoz\u00e1s\u00e1ra, pozit\u00edv kontrollk\u00e9nt a kaptoprilt alkalmazva.<\/p>\n
A k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1t els\u0151sorban a sz\u00edvizomsejtek hipertr\u00f3fi\u00e1ja, az embrion\u00e1lis g\u00e9nexpresszi\u00f3 felszab\u00e1lyoz\u00e1sa \u00e9s fokozott gyullad\u00e1sos v\u00e1lasz jellemzi. \u00d6sszhangban a kor\u00e1bbi kutat\u00e1si jelent\u00e9sekkel, e vizsg\u00e1lat eredm\u00e9nyei azt mutatt\u00e1k, hogy az AAC modell patk\u00e1nycsoportban a sz\u00edvm\u0171k\u00f6d\u00e9s k\u00e1rosodott, cs\u00f6kkent EF \u00e9s FS \u00e9rt\u00e9kek, valamint szignifik\u00e1nsan megn\u00f6vekedett sz\u00edvt\u00f6megindexek HW, HW\/BW \u00e9s LVW\/BW. Tov\u00e1bb\u00e1 a sz\u00f6vettani fest\u00e9si eredm\u00e9nyek azt mutatt\u00e1k, hogy az AAC a sz\u00edvizomsejtek keresztmetszeti ter\u00fclet\u00e9nek n\u00f6veked\u00e9s\u00e9hez vezetett, \u00e9s jelent\u0151sen megn\u00f6vekedett a sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1j\u00e1hoz kapcsol\u00f3d\u00f3 g\u00e9nek, mint p\u00e9ld\u00e1ul az ANP, BNP \u00e9s \u03b2-MHC expresszi\u00f3ja. Ez azt jelzi, hogy az AAC sikeresen id\u00e9zett el\u0151 k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1t patk\u00e1nyokban. \u00c9rdekes m\u00f3don ez a vizsg\u00e1lat meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy a f\u00f6ldigiliszta-kivonattal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s ut\u00e1n a patk\u00e1nyok sz\u00edv\u00f6sszeh\u00faz\u00f3d\u00e1si funkci\u00f3ja jelent\u0151sen javult, \u00e9s az AAC \u00e1ltal kiv\u00e1ltott sz\u00edvt\u00f6megindex n\u00f6veked\u00e9se \u00e9s sz\u00f6vettani elv\u00e1ltoz\u00e1sok jelent\u0151sen g\u00e1tolt\u00e1k. A sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia markerei is vissza\u00e1lltak a norm\u00e1lis szintre, \u00e9s az alacsony d\u00f3zis\u00fa f\u00f6ldigiliszta ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1sa jobb volt, mint a kaptopril\u00e9, ami azt jelzi, hogy a f\u00f6ldigiliszta kivonat k\u00e9pes g\u00e1tolni az AAC \u00e1ltal kiv\u00e1ltott k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1t. Ezenk\u00edv\u00fcl a gyullad\u00e1s is r\u00e9szt vesz a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia kialakul\u00e1s\u00e1ban \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben, \u00e9s az IL-6 \u00e9s a TNF - \u03b1 gyullad\u00e1sos faktorok fontos szerepet j\u00e1tszanak a sz\u00edvizomgyullad\u00e1s gyullad\u00e1sos v\u00e1lasz\u00e1ban. Ebben a vizsg\u00e1latban az AAC sz\u00edvizomgyullad\u00e1sos v\u00e1laszt induk\u00e1lt, az IL-6 \u00e9s a TNF - \u03b1 mRNS expresszi\u00f3j\u00e1nak szignifik\u00e1nsan megn\u00f6vekedett szintj\u00e9vel. A f\u00f6ldigiliszta-kivonattal t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9s azonban csaknem vissza tudta \u00e1ll\u00edtani a gyullad\u00e1sos faktorok expresszi\u00f3j\u00e1t a norm\u00e1lis szintre, \u00e9s a ter\u00e1pi\u00e1s hat\u00e1s \u00f6sszehasonl\u00edthat\u00f3 volt a kaptopril\u00e9val, ami arra utal, hogy a f\u00f6ldigiliszta-kivonat k\u00e9pes g\u00e1tolni a gyullad\u00e1sos v\u00e1laszt \u00e9s jav\u00edtani az AAC \u00e1ltal kiv\u00e1ltott sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1t.<\/p>\n
Sz\u00e1mos tanulm\u00e1ny meg\u00e1llap\u00edtotta, hogy az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal fontos szerepet j\u00e1tszik a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia kialakul\u00e1s\u00e1ban \u00e9s fejl\u0151d\u00e9s\u00e9ben, \u00e9s a sz\u00edvsejt-specifikus Akt \u00e9s mTOR t\u00falterjed\u00e9se sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1hoz vezethet. Az NF - \u03ba B-t k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 t\u00e9nyez\u0151k stimul\u00e1lj\u00e1k a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ban, \u00e9s k\u00fcl\u00f6nb\u00f6z\u0151 gyullad\u00e1sos faktorokat, p\u00e9ld\u00e1ul a TNF - \u03b1-t \u00e9s az IL-6-ot aktiv\u00e1lhatja. A vizsg\u00e1lat eredm\u00e9nyei azt mutatt\u00e1k, hogy a sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1j\u00e1nak m\u00e9rt\u00e9ke \u00e9s a sz\u00edvizomgyullad\u00e1s gyullad\u00e1sos v\u00e1lasza jelent\u0151sen megn\u00f6vekedett az AAC patk\u00e1nyokn\u00e1l. Az Akt\/mTOR jel\u00e1tviteli \u00fatvonalban azonban a p-Akt \u00e9s a p-mTOR feh\u00e9rj\u00e9k expresszi\u00f3ja a f\u00f6ldigiliszta kezel\u00e9si csoportban szignifik\u00e1nsan alacsonyabb volt, mint a modellcsoportban. Az NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonalban a p-NF - \u03ba B p65 expresszi\u00f3s szintje cs\u00f6kken, de az I \u03ba B expresszi\u00f3s szintje jelent\u0151sen n\u0151. Ez\u00e9rt az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal g\u00e1tolhat\u00f3 a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia f\u00f6ldigiliszt\u00e1val t\u00f6rt\u00e9n\u0151 kezel\u00e9se sor\u00e1n. Ezenk\u00edv\u00fcl a f\u00f6ldigiliszta-kivonat g\u00e1tolhatja az Akt, az mTOR \u00e9s az NF - \u03ba B p65 foszforil\u00e1lt feh\u00e9rje expresszi\u00f3j\u00e1nak felszab\u00e1lyoz\u00e1s\u00e1t is a PE induk\u00e1lta hipertr\u00f3fi\u00e1s kardiomiocit\u00e1kban. L\u00e1that\u00f3, hogy a Lumbricus kivonat az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonal g\u00e1tl\u00e1s\u00e1val v\u00e9d\u0151hat\u00e1st fejthet ki a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ban, de a specifikus kaszk\u00e1dreakci\u00f3k \u00e9s c\u00e9lpontok tov\u00e1bbi kutat\u00e1sokat ig\u00e9nyelnek.<\/p>\n
\u00d6sszefoglalva, ez a tanulm\u00e1ny els\u0151 alkalommal \u00e1llap\u00edtotta meg, hogy a Lumbricus bizonyos v\u00e9d\u0151hat\u00e1st gyakorol a nyom\u00e1sterhel\u00e9s \u00e1ltal kiv\u00e1ltott patol\u00f3gi\u00e1s sz\u00edvizom hipertr\u00f3fi\u00e1ra. Mechanizmusa az AAC \u00e1ltal kiv\u00e1ltott sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia \u00e9s myocarditis g\u00e1tl\u00e1s\u00e1hoz kapcsol\u00f3dhat, \u00e9s hat\u00e1s\u00e1t az Akt\/mTOR\/NF - \u03ba B jel\u00e1tviteli \u00fatvonalon kereszt\u00fcl fejti ki. Ez a tanulm\u00e1ny k\u00eds\u00e9rleti bizony\u00edt\u00e9kot szolg\u00e1ltat a Lumbricus tov\u00e1bbi klinikai alkalmaz\u00e1s\u00e1hoz, valamint \u00faj \u00f6tleteket ad a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia \u00e9s sz\u00edvel\u00e9gtelens\u00e9g megel\u0151z\u00e9s\u00e9re \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9re. A Lumbricusban a k\u00f3ros sz\u00edvizom hipertr\u00f3fia g\u00e1tl\u00e1s\u00e1ban hat\u00e9kony \u00f6sszetev\u0151k els\u0151dleges szerkezet\u00e9t azonban nem siker\u00fclt tiszt\u00e1zni, \u00e9s tov\u00e1bbi kutat\u00e1sokra van sz\u00fcks\u00e9g. Ez a projekt tov\u00e1bb vizsg\u00e1lja a Lumbricus hat\u00e9kony \u00f6sszetev\u0151it \u00e9s hat\u00e1smechanizmusait a sz\u00edvel\u00e9gtelens\u00e9g megel\u0151z\u00e9s\u00e9ben \u00e9s kezel\u00e9s\u00e9ben.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the protective effect of earthworm extract on pathological myocardial hypertrophy rats based on Akt\/mTOR\/NF – \u03ba B signaling pathway Pathological myocardial hypertrophy is an adaptive response of the heart to pathological stimuli such as overload. When the cardiac pressure is overloaded, myocardial cells are unable to proliferate to support the increased demand, and […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n