A vitexin a galagonya magas flavonoidtartalmú vegyülete, amely egyértelmű farmakológiai tevékenységgel rendelkezik, például gyulladáscsökkentő és a lipoxigenáz gátlása. Kémiai képlete C21H20O10, molekulatömege 432,3775, és sárga por formájában jelenik meg.
Yuan és munkatársai megállapították, hogy a vitexin a Sirt1/p53 jelátviteli útvonalon keresztül véd az etanol által kiváltott májkárosodás ellen. Chen és munkatársai arról számoltak be, hogy a vitexin a makrofág-polarizáció szabályozásával gátolhatja a vastagbélgyulladással összefüggő egérkarcinogenezist; Külföldi tanulmányok azt is megállapították, hogy a vitiligo összefügg az oxidatív stresszel. A vitexin aktiválhatja a MAPK-Nrf2/ARE útvonalat, ezáltal védi a melanocitákat az oxidatív stressztől és javítja a vitiligo tüneteit. Wang és munkatársai megállapították, hogy a vitexin a HMGB1 felszabadulásának gátlásával enyhítheti a lipopoliszacharid által kiváltott hasnyálmirigy sejtkárosodást. Vannak olyan tanulmányok is, amelyek azt mutatják, hogy a vitexin képes gátolni az alfa-glükozidázt a vékonybél kefeszegélyében, ezáltal csökkentve a szénhidrátok lebontását és felszívódását. A vitexin kutatása és fejlesztése nagy jelentőséggel bír.
A cukorbetegség (DM) egy anyagcsere-betegség, amelyet hiperglikémia jellemez. Előfordulási aránya évről évre nő a világon, és a negyedik olyan betegséggé vált, amely prioritást igényel. A túlzott vércukor-koncentráció anyagcserezavarokat okozhat a szervezetben, ami szövetkárosodáshoz és funkcionális károsodáshoz vezet. A cukorbetegség a szervezet inzulinszintje alapján 1-es és 2-es típusra osztható. Közülük az 1-es típusú cukorbetegséget a hasnyálmirigy szigetsejtek béta-sejtjeinek pusztulása okozza, ami az inzulinszekréció súlyos hiányához vezet, így a máj glikogénje nem tud lebomlani és közvetlen energiaanyagként hasznosítani. Ha a szervezetben az élettevékenységek fenntartásához szükséges energiaellátás nem elegendő, a szervezetben lévő semleges zsírok lebomlanak, és a bomlástermékek főként szabad zsírsavak. A szabad zsírsavak túlzott tartalma növelheti a reaktív oxigénfajok (ROS) keletkezését. Az 1-es típusú cukorbetegeknél a szervezet túlzott ROS-tartalma oxidatív stresszreakcióhoz vezet. Az oxidatív stresszreakció azt az állapotot jelenti, amikor a szervezet antioxidáns rendszere nem elegendő az egyensúly fenntartásához és az oxidáció elősegítéséhez. Ez a szervezetben keletkező szabad gyökök negatív hatása, amely komoly hatással van minden szervezet élettevékenységére, sőt, akár sejt apoptózishoz, szervi szövetek degenerációjához és a rák kialakulásához is vezethet. A β-szigetsejtek alacsony antioxidáns enzimtartalma miatt a β-szigetsejtek érzékenyebbek a ROS-ra, és ha a ROS megtámadja őket, az a β-szigetsejtek funkcionális károsodásához, a β-szigetsejtek fokozott apoptózisához, a β-szigetsejtek további funkcionális elégtelenségéhez és végül a cukorbetegség kialakulásához vezet. A 2-es típusú cukorbetegek képesek inzulint termelni a szervezetükben, sőt az inzulin tartalma magasabb, mint a normál egyéneké.
Ebben a vizsgálatban különböző dózisú vitexint adtak folyamatosan 1-es típusú cukorbeteg egereknek négy héten keresztül. Az egerek szérumában és májában kimutatták a SOD, GSH-PX, T-AOC és MDA enzimek aktivitását. Az antioxidáns gének réz-cink szuperoxid-dizmutáz (SOD 1), mangán-szuperoxid-dizmutáz (SOD 2), glutation-peroxidáz 1 (GPX-1) és glutation-peroxidáz 4 (GPX-4) mRNS-ének relatív expresszióját qRT PCR módszerrel mutattuk ki az egerek májszövetében. E gének hatását az antioxidáns enzimek aktivitására és az antioxidáns gének kifejeződésére vizsgáltuk az egerekben enzimológiai és génszintről.

Ez a tanulmány megállapította, hogy a vitexin képes csökkenteni az 1-es típusú cukorbeteg egerek vércukor-koncentrációját, jelentősen növeli a teljes antioxidáns kapacitást T-AOC, jelentősen növeli a SOD, GSH-PX enzimaktivitását és a kapcsolódó gének expresszióját, és rendkívül jelentősen csökkenti az MDA tartalmát.
A vércukor fontos energiaforrás a szervezet sejtjei, szövetei és szervei számára. Ayeh és munkatársai megállapították, hogy a kvercetin hipoglikémiás hatással rendelkezik. Más vizsgálatok kimutatták, hogy a Houttuynia cordata Thunb összes flavonoidja csökkentheti a vércukorszintet 1-es típusú cukorbeteg egerekben. A fenti vizsgálatok mind arra utalnak, hogy a flavonoidoknak hipoglikémiás hatásuk van. A kísérlet eredményei azt mutatják, hogy a vitexin képes csökkenteni az 1-es típusú cukorbeteg egerek vércukor-koncentrációját, ami összhangban van a fenti kutatási eredményekkel. Az inzulin az egyetlen hipoglikémiás hormon a szervezetben, és a tartalma felhasználható a cukorbetegségben bekövetkezett kóros elváltozások mértékének megítélésére. A cukorbetegek szabadgyök-tartalma nagyobb, mint a normális egyéneké. A túl sok szabad gyök megtámadja a hasnyálmirigy szigetbéta sejtjeit, ami az inzulin tartalom súlyos hiányát eredményezi, ami a glükóz felhasználásának képtelenségéhez vezet, és a cukorbetegek vércukor koncentrációjának növekedéséhez vezet. Az ok, amiért a vitexin képes csökkenteni az 1-es típusú cukorbeteg egerek vércukor-koncentrációját, az lehet, hogy a vitexin képes megtisztítani a szabad gyököket a szervezetben, gátolja a szabad gyökök támadását a hasnyálmirigy sziget β-sejteken, ezáltal csökkenti az inzulin tartalom csökkenését, növeli a glükóz felhasználási arányát, így elérve a hipoglikémiás hatást és csökkenti a glükóztartalmat a szervezetben.
A magas cukorszint fokozhatja az oxidatív stresszt a szervezetben, növelheti a szabadgyök-tartalmat, és csökkentheti az antioxidáns-kapacitást. Mivel a szív anyagcsere-aktivitása magas, az antioxidáns-kapacitás pedig alacsony, nagyobb valószínűséggel okoz oxidatív károsodást. A nitrogén-oxid-szintáz (NOS) és az NO tartalma a cukorbetegeknél jelentősen megnövekedett, vagy a diabéteszes kardiomiopátia egyik oka. Az oxidatív stressz különböző útvonalakon keresztül megváltoztathatja a hemodinamikát, károsíthatja a veséket, és veseelégtelenséget eredményezhet. A túlzott szabad gyökök megtámadhatják a hasnyálmirigy béta-sejtjeit, hasnyálmirigy-károsodást okozva. Ahogy a szervezetben a szabad gyökök tartalma növekszik, a hasnyálmirigy béta-sejtjei fokozatosan csökkennek, az inzulinszint pedig csökken, ami a szervezet májglikogén lebontását gátló képességének csökkenéséhez és a máj glikogéntartalmának csökkenéséhez vezet, ami májkárosodást eredményez. Ezenkívül a túlzott szabad gyökök növelhetik a gyulladásos faktorok tartalmát, csökkenthetik a szervezet immunrendszerét, és lép-, valamint tüdőkárosodást okozhatnak. A vitexin különböző szervekre gyakorolt védőhatásának oka az lehet, hogy a vitexin képes gátolni a szabad gyökök termelődését a szervezetben, csökkenti a NOS és NO tartalmát, ezáltal védi a szívet. A szabad gyökök csökkentése gyengítheti a hasnyálmirigy béta-sejtjeinek támadását is, védheti a hasnyálmirigyet és növelheti az inzulin tartalmát, javíthatja a glükózfelhasználás hatékonyságát, gátolhatja a máj glükoneogenezisét, hatékonyan növelheti a máj glikogéntartalmát, és így védheti a májat. A szervezetben lévő szabad gyökök tartalmának csökkenése miatt fokozatosan csökken a gyulladásos faktorok tartalma a szervezetben, csökkentve a gyulladásos faktorok támadását a tüdőben. Ahogy a szervezet immunrendszere fokozatosan helyreáll, az immunszabályozásban részt vevő lép is nagymértékben javul. Az antioxidáns kapacitás hatékonyan fokozódik, az oxidatív stressz csökken, és javul a hemodinamika, ezáltal csökken a vesekárosodás.
A jelenlegi kutatások azt mutatják, hogy a cukorbetegség patogenezise összetett, és fontos patogenezise, hogy a reaktív oxigén szabadgyökök felhalmozódása csökkenti a szervezet antioxidáns kapacitását. Luo és munkatársai megállapították, hogy a vitexin képes gátolni a szabad gyökök keletkezését. A kísérlet eredményei azt mutatták, hogy a vitexin jelentősen növelheti a SOD, a GSH-PX és a T-AOC enzimek aktivitását a szérumban és a májban, és csökkentheti az MDA tartalmát. Ennek oka több tényezőre vezethető vissza. Először is, a szabad gyökök reakcióba léphetnek a vitexin fenolos hidroxilcsoportjaival, és félig Kun szabad gyököket hozhatnak létre. Stabil tulajdonságai miatt a szabadgyökök láncreakciója megszűnik, és javul a szervezet antioxidáns kapacitása. Másodszor, a túlzott szabadgyökök lipidperoxidációt okozhatnak, ami az MDA-tartalom növekedéséhez vezet. A vitexin képes gátolni a lipidperoxidációt, ezáltal csökkenti a szérum és a máj MDA-szintjét, és fokozza a szervezet antioxidáns funkcióját. A harmadik a Fenton-reakció (Fe2++H2O2 → Fe3++- OH+- OH -) létezése a sejtekben. A vitexin képes a Fe2+ -al komplexképződési reakcióra, és a komplexképződési hely a 4-karbonil és az 5-hidroxi-csoportok között van. A Fe2+ -val történő komplexképződés hatékonyan csökkentheti a - OH keletkezését, komplex csapadékot képezhet, csökkentheti a szabad gyököket, és javíthatja a szervezet antioxidáns kapacitását. A vitexin növelheti a SOD, a GSH-PX és a T-AOC enzimaktivitását az 1-es típusú cukorbeteg egerek májában és szérumában, csökkentheti az MDA tartalmát, és hatékonyan javíthatja a szervezet antioxidáns kapacitását. Az antioxidáns enzimek antioxidáns aktivitása szorosan összefügg a génexpressziójukkal.
A szervezetben az oxidáció mértéke meghaladja az oxidok kiürítésének képességét, és az oxidációs és antioxidáns rendszerek stabilitása megzavarodik, ami oxidatív károsodáshoz vezet. Alacsony szintű oxidatív stressz esetén a szervezet antioxidáns fehérjéi az antioxidáns válaszelemek (ARE) vagy az elektrofil válaszelemek (EpRE) cisz-hatású elemei révén aktiválódnak. Az ARE-k transzkripciós szinten képesek szabályozni a szervezetben az antioxidáns enzimek oxidatív stresszre adott válaszát. Normál fiziológiás körülmények között a nukleáris faktor E2-hez kapcsolódó faktor 2 (Nrf2) a Kelch like ECH associated protein-1-hez (Keap1) kötődik a citoplazmában, és aktivitása gátolt. Az ubikvitin proteáz hatására lebomlik, hogy fiziológiás körülmények között fenntartsa az Nrf2 alacsony transzkripciós aktivitását. Amikor a sejt oxidatív stressz állapotba kerül, az eredetileg kötött Nrf2 lekapcsolódik a Keap1-ről, és az aktivált Nrf2 belép a sejtmagba, és dimert alkot a kis Maf fehérjékkel, ezáltal felismeri az ARE elemeket, kötődik hozzájuk, és aktiválja a downstream géntranszkripciót. Ennek eredményeként csökken az antioxidáns enzimek transzkripciós aktivitása a szervezetben. Javul, így kiegyensúlyozva a szervezet oxidatív károsodását.
Ebben a kísérletben a négy antioxidáns gén, a SOD-1, SOD-2, GPX-1 és GPX-4 expressziója az 1-es típusú cukorbeteg egerek májában a vitexin négyhetes intragasztrális adagolása után jelentősen megnőtt, ami két okból adódhat. Egyrészt az 1-es típusú cukorbeteg egerek szervezetében fellépő súlyos oxidatív stressz miatt a szervezet antioxidáns rendszere elégtelenné válhat a szabad gyökök támadásának kiegyensúlyozására, ami a sejtek súlyos oxidatív károsodásához vezethet. A szervezet endogén antioxidáns rendszere nem elegendő a szabad gyökök eltávolításához. A vitexin nemcsak a szabad gyököket képes megszüntetni a szervezetben, hanem komplexet képezhet fémionokkal, csökkentheti a szabad gyökök és a fémionok oxidatív károsodását a sejtekben, elősegítheti az Nrf2 nukleáris transzlokációját, és növelheti az Nrf2-t, majd növelheti a SOD-1, SOD-2, GPX-1 és GPX-4 gének expresszióját az 1. típusú cukorbeteg egerek májában. Másrészt a SOD, GSH-PX és T-AOC enzimaktivitás csökkenése az 1-es típusú cukorbeteg egerekben a szabad gyökök növekedéséhez vezethet a szervezetben, ami a sejtek oxidatív károsodásához, a mitokondriális rendszer elégtelen energiaellátásához és a DNS és RNS átírás blokkolásához vezet, ami jelentősen csökkenti az antioxidáns gének expresszióját a beteg egerek májában. Mivel a vitexin in vivo a szabad gyökök elszívásának funkciójával rendelkezik, intragasztrikus beadást követően javult a DNS és RNS átírás az egérsejtekben, és nőtt a SOD-1, SOD-2, GPX-1 és GPX-4 gének expressziós szintje az 1-es típusú cukorbeteg egerek májában. Deng és munkatársai megállapították, hogy a kvercetin képes aktiválni az Nrf2 nukleáris transzlokációs expresszióját etanollal inkubált humán primer májsejtekben. Ganesan és munkatársai megállapították, hogy a vitexin javítja az inzulinszekréciót azáltal, hogy aktiválja a béta-sejtek apoptózisának szabályozásában részt vevő kulcsfontosságú fehérjéket, köztük az NF κ B-t és az Nrf2-t. A fenti kutatási eredmények összhangban vannak a jelen kísérlet eredményeivel.
Az eredmények azt mutatták, hogy a vitexin jelentősen növelni tudta a SOD, GSH-PX és T-AOC enzimek aktivitását az 1-es típusú cukorbeteg egerek szérumában és májában, és csökkentette az MDA-tartalmat; A SOD-1, SOD-2, GPX-1 és GPX-4 gének expressziója az 1-es típusú cukorbeteg egerek májában jelentősen szabályozott. Összefoglalva, a vitexin javíthatja az oxidatív károsodást az 1-es típusú cukorbetegségben, és jó antioxidáns hatással rendelkezik.