Le glycoside Huzhang inhibe l'apoptose des neurones hippocampiques induite par le fentanyl en activant TrkA
\nBien que l'anesth\u00e9sie g\u00e9n\u00e9rale soit consid\u00e9r\u00e9e comme une proc\u00e9dure m\u00e9dicale s\u00fbre et de routine utilis\u00e9e chaque jour par des millions de cliniques dans le monde, les recherches men\u00e9es au cours des derni\u00e8res d\u00e9cennies ont montr\u00e9 que, dans certains cas, l'anesth\u00e9sie g\u00e9n\u00e9rale peut provoquer des l\u00e9sions neurologiques graves et irr\u00e9versibles du syst\u00e8me nerveux central, en particulier chez les jeunes patients et les nourrissons. Parmi plusieurs anesth\u00e9siques largement utilis\u00e9s, le fentanyl s'est av\u00e9r\u00e9 induire un effondrement des c\u00f4nes de croissance neuronale, une mutag\u00e9nicit\u00e9 neuronale et d'autres dommages histopathologiques dans des mod\u00e8les animaux. Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 que des interventions m\u00e9dicamenteuses ou g\u00e9n\u00e9tiques peuvent avoir un effet salvateur sur la neurotoxicit\u00e9 induite par le fentanyl. Par exemple, la dexam\u00e9thasone peut att\u00e9nuer les l\u00e9sions nerveuses induites par le fentanyl par l'interm\u00e9diaire des voies de signalisation PI3K\/Akt et ERK.<\/p>\n
Le facteur neurotrophique d\u00e9riv\u00e9 du cerveau (BDNF) est une prot\u00e9ine biologiquement active cod\u00e9e par le g\u00e8ne BDNF, qui appartient \u00e0 la famille des facteurs neurotrophiques. Il est concentr\u00e9 dans le syst\u00e8me nerveux et exerce des effets biologiques en se liant \u00e0 son r\u00e9cepteur primaire de haute affinit\u00e9, le r\u00e9cepteur tyrosine kinase (Trk), pour r\u00e9guler les voies de transduction du signal en aval. Le BDNF joue un r\u00f4le important dans la croissance, la maturation, la diff\u00e9renciation et la survie des neurones et des synapses dans le syst\u00e8me nerveux central, et maintient les neurones matures en inhibant l'apoptose neuronale, en am\u00e9liorant l'\u00e9tat pathologique des neurones et en exer\u00e7ant des effets d'am\u00e9lioration \u00e0 long terme, favorisant ainsi la compr\u00e9hension et la capacit\u00e9 de m\u00e9morisation. En outre, le BDNF\/Trk peut \u00e9galement r\u00e9guler la lib\u00e9ration de dopamine, induire un comportement li\u00e9 \u00e0 la dopamine, am\u00e9liorer ou aggraver la cognition et la m\u00e9moire en interagissant avec le syst\u00e8me dopaminergique dans le lobe limbique du m\u00e9senc\u00e9phale. Fonction. Des exp\u00e9rimentations animales ont montr\u00e9 que l'invalidation du g\u00e8ne du r\u00e9cepteur de la tyrosine kinase chez la souris alt\u00e8re de mani\u00e8re significative la potentialisation \u00e0 long terme, la compr\u00e9hension et les capacit\u00e9s de m\u00e9morisation. Le glycoside de Polygonatum sibiricum est un ingr\u00e9dient actif naturel extrait des rhizomes s\u00e9ch\u00e9s du Polygonum cuspidatum, un rem\u00e8de traditionnel chinois. Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 que le glycoside de Polygonatum sibiricum peut pr\u00e9venir les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, y compris la maladie de Parkinson ou la maladie d'Alzheimer, en augmentant le pi\u00e9geage des radicaux libres ou en induisant la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines b\u00eata de l'amidon. Cependant, on ne sait pas encore si le glycoside de Polygonatum sibiricum joue un r\u00f4le de neuror\u00e9gulateur dans la toxicit\u00e9 du syst\u00e8me nerveux central induite par l'anesth\u00e9sie. Par cons\u00e9quent, nous avons pr\u00e9trait\u00e9 des neurones hippocampiques avec le glycoside de Polygonatum sibiricum afin de d\u00e9tecter sa fonction neuroprotectrice et son m\u00e9canisme potentiel apr\u00e8s une anesth\u00e9sie au fentanyl.<\/p>\n
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L'\u00e9tat d'anesth\u00e9sie prolong\u00e9e provoqu\u00e9 par de fortes concentrations d'anesth\u00e9siques g\u00e9n\u00e9raux (tels que le fentanyl) peut provoquer une hypoxie isch\u00e9mique et un \u0153d\u00e8me, et induire la lib\u00e9ration d'acides amin\u00e9s excitateurs, l'afflux de sodium et de calcium, et l'activation de la famille de prot\u00e9ines Caspase. L'expression accrue de la Caspase active en outre les effecteurs en aval, entra\u00eenant l'apoptose des cellules nerveuses, y compris les neurones hippocampiques, et induisant divers changements pathologiques, tels que la perte neuronale et la prolif\u00e9ration des cellules gliales, ce qui provoque des l\u00e9sions aigu\u00ebs et durables du syst\u00e8me nerveux central, en particulier des l\u00e9sions des neurones de l'hippocampe et d'autres syst\u00e8mes p\u00e9riph\u00e9riques. Bien que rare, elle peut causer des dommages graves et permanents au cerveau en d\u00e9veloppement des jeunes patients et des nourrissons. Par cons\u00e9quent, l'\u00e9tude des m\u00e9canismes potentiels de la toxicit\u00e9 du syst\u00e8me nerveux central induite par l'anesth\u00e9sie et de ses m\u00e9dicaments pr\u00e9ventifs efficaces rev\u00eat une importance clinique consid\u00e9rable. La phrase est la suivante : \"Notre recherche a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que le traitement au fentanyl peut induire de mani\u00e8re significative l'apoptose des cellules neuronales, inhiber l'activation de la phosphorylation de TrkA, promouvoir l'expression de la Caspase-9 et alt\u00e9rer les capacit\u00e9s d'apprentissage et cognitives chez les souris. Parall\u00e8lement, le pr\u00e9traitement \u00e0 la pu\u00e9rarine peut inverser l'apoptose neuronale induite par le fentanyl et la d\u00e9ficience cognitive chez les souris.<\/p>\n
Polygonum cuspidatum est une plante herbac\u00e9e vivace de la famille des Polygonaceae. Les rhizomes et les racines s\u00e9ch\u00e9s sont utilis\u00e9s en m\u00e9decine. Le Polygonum cuspidatum contient principalement des anthraquinones, des flavono\u00efdes et des compos\u00e9s ph\u00e9noliques, qui ont divers effets pharmacologiques, notamment des effets anti-inflammatoires, antiviraux, antibact\u00e9riens, hypolipid\u00e9miants, antithrombotiques, cardioprotecteurs, antioxydants, antitumoraux et neuroprotecteurs. Le glycoside de Polygonatum sibiricum est une substance active extraite de son rhizome s\u00e9ch\u00e9. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le glycoside de Polygonatum sibiricum a de bons effets neuroprotecteurs. Il peut r\u00e9duire l'activit\u00e9 du NF kB (facteur nucl\u00e9aire kB) en augmentant l'expression de la GLI-1 (prot\u00e9ine oncog\u00e8ne 1 associ\u00e9e au gliome) et de la SOD1 (superoxyde dismutase), am\u00e9liorer la barri\u00e8re h\u00e9mato-enc\u00e9phalique et prot\u00e9ger le cerveau des dommages caus\u00e9s par l'isch\u00e9mie de l'art\u00e8re c\u00e9r\u00e9brale moyenne, att\u00e9nuer les troubles de l'apprentissage et de la m\u00e9moire et am\u00e9liorer les d\u00e9ficiences cognitives ; Dans un mod\u00e8le animal in vivo de l\u00e9sion de la moelle \u00e9pini\u00e8re, la pu\u00e9rarine peut exercer des effets neuroprotecteurs en augmentant la superoxyde dismutase, en r\u00e9duisant le malondiald\u00e9hyde et en inhibant les voies de signalisation li\u00e9es \u00e0 l'apoptose. Des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 que le traitement \u00e0 la sphingosine apr\u00e8s une isch\u00e9mie c\u00e9r\u00e9brale peut favoriser l'apoptose des neurones de l'hippocampe en activant la Caspase-9\/Caspase-3, ce qui entra\u00eene une diminution des capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9morisation et une alt\u00e9ration des capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9morisation. Par ailleurs, la pu\u00e9rarine peut prot\u00e9ger les neurones corticaux des l\u00e9sions isch\u00e9miques par la voie de signalisation neurotrophique et inhiber l'activation de la Caspase-3 (cyst\u00e9ine aspartique prot\u00e9ase -3) en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse la Caspase-9, exer\u00e7ant ainsi des fonctions neuroprotectrices et am\u00e9liorant les capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9morisation des souris. Les r\u00e9sultats de nos recherches montrent que la pu\u00e9rarine peut inhiber de mani\u00e8re significative l'augmentation de la Caspase-9 induite par le fentanyl dans l'apoptose des cellules neuronales, exercer des effets neuroprotecteurs et am\u00e9liorer les capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9moire chez les souris.<\/p>\n
Les r\u00e9cepteurs de la tropomyosine kinase (Trk) (notamment TrkA, TrkB et TrkC) sont exprim\u00e9s de mani\u00e8re dynamique au cours du d\u00e9veloppement des neurones de l'hippocampe. Ils sont phosphoryl\u00e9s lorsqu'ils se lient au facteur neurotrophique d\u00e9riv\u00e9 du cerveau, d\u00e9clenchant des voies de signalisation connexes et interagissant avec les voies de signalisation des neurotrophines pour r\u00e9guler la maturation, la diff\u00e9renciation, la survie, le remodelage synaptique ou les l\u00e9sions des neurones de l'hippocampe. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'activation de TrkA\/B dans la voie de signalisation des neurotrophines peut r\u00e9duire la neurotoxicit\u00e9 induite par l'anesth\u00e9sie. Notre \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que la pu\u00e9rarine peut inhiber de mani\u00e8re significative l'apoptose neuronale induite par le fentanyl et exercer des effets neuroprotecteurs en r\u00e9gulant \u00e0 la hausse le TrkA phosphoryl\u00e9.<\/p>\n
En r\u00e9sum\u00e9, nos r\u00e9sultats indiquent que la pu\u00e9rarine peut r\u00e9duire l'apoptose neuronale de l'hippocampe induite par le fentanyl en inhibant la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse de la Caspase-9, en favorisant l'activation de la phosphorylation de TrkA, en exer\u00e7ant des effets neuroprotecteurs et en am\u00e9liorant les capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9moire chez les souris.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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