Effet protecteur de la curcumine sur la fibrose myocardique induite par l'exercice chez le rat
\nLa fibrose myocardique (FM) est un processus pathologique caract\u00e9ris\u00e9 par un d\u00e9p\u00f4t excessif de matrice extracellulaire (MEC) et une composition d\u00e9s\u00e9quilibr\u00e9e du collag\u00e8ne apr\u00e8s une l\u00e9sion du myocarde. Elle est \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 diverses maladies cardiaques telles que l'infarctus du myocarde, l'insuffisance cardiaque chronique et la fibrillation auriculaire. La recherche a montr\u00e9 qu'un stress physiologique excessif peut d\u00e9clencher des r\u00e9actions inflammatoires dans le tissu myocardique, entra\u00eenant une fibrose et une l\u00e9sion du myocarde. La MAPK P38, membre de la famille des prot\u00e9ines kinases activ\u00e9es par les mitog\u00e8nes (MAPK), peut \u00eatre activ\u00e9e en cas de stress pathologique ou physiologique en phosphorylant la prot\u00e9ine kinase 1 activ\u00e9e par les mitog\u00e8nes et le stress (MSK1) pour activer le facteur nucl\u00e9aire kappa-B (NF - \u03ba B). NF - \u03ba B est le principal facteur de r\u00e9gulation de la r\u00e9ponse inflammatoire, compos\u00e9 de dim\u00e8res de prot\u00e9ines NF - \u03ba B\/Rel homologues et h\u00e9t\u00e9rologues. Apr\u00e8s activation, il p\u00e9n\u00e8tre dans le noyau et induit le facteur de croissance transformant - \u03b2 1 (TGF - \u03b2 1) et le facteur de n\u00e9crose tumorale - \u03b2 1 (TNF - \u03b2 1). L'expression de facteurs pro-inflammatoires tels que le facteur de n\u00e9crose tumorale - \u03b1 (TNF - \u03b1) et l'interleukine-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2), parmi lesquels le TGF - \u03b2 1, est le principal inducteur de la fibrose des tissus musculaires dans l'organisme. La curcumine est un composant bioactif extrait de la plante vivace qu'est le curcuma, qui poss\u00e8de diverses activit\u00e9s physiologiques et pharmacologiques telles que des effets antioxydants, anti-inflammatoires, anticanc\u00e9reux et neuroprotecteurs. Des recherches ant\u00e9rieures men\u00e9es par l'\u00e9quipe de recherche ont confirm\u00e9 que l'intervention de la curcumine pendant l'entra\u00eenement peut retarder et inhiber le stress oxydatif et les l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice excessif. En m\u00eame temps, elle peut supprimer efficacement la r\u00e9ponse inflammatoire induite par le stress d'un exercice excessif, r\u00e9duire la teneur en facteurs pro-inflammatoires tels que le TGF - \u03b2 1, am\u00e9liorer la fibrose r\u00e9nale induite par l'exercice et prot\u00e9ger la fonction\/structure r\u00e9nale. Cette \u00e9tude a \u00e9tabli un mod\u00e8le animal de l\u00e9sions organiques induites par l'exercice \u00e0 long terme et \u00e0 haute intensit\u00e9 en utilisant un entra\u00eenement sur tapis roulant \u00e0 charge incr\u00e9mentielle de 6 semaines. L'objectif \u00e9tait d'\u00e9tudier le m\u00e9canisme par lequel la curcumine r\u00e9gule l'activation et l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 la voie de signalisation p38 MAPK\/NF - \u03ba B, inhibe la synth\u00e8se des facteurs inflammatoires dans le tissu myocardique, att\u00e9nue le d\u00e9p\u00f4t excessif d'ECM myocardique caus\u00e9 par un exercice de longue dur\u00e9e et de haute intensit\u00e9, et am\u00e9liore la fibrose myocardique.<\/p>\n
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Le stress d'un exercice prolong\u00e9 et excessif oblige le c\u0153ur \u00e0 maintenir un d\u00e9bit cardiaque \u00e9lev\u00e9 pendant une longue p\u00e9riode. Une dilatation ventriculaire excessive et prolong\u00e9e entra\u00eene une fibrose myocardique et \u00e9volue progressivement vers une l\u00e9sion myocardique chronique, ce qui augmente consid\u00e9rablement le risque d'arythmie. Breuckmann et al. ont constat\u00e9 que les amateurs de marathon pr\u00e9sentaient un taux d'incidence \u00e9lev\u00e9 de fibrose myocardique en utilisant la technologie de renforcement du gadolinium retard\u00e9 de la r\u00e9sonance magn\u00e9tique, qui est susceptible de provoquer des l\u00e9sions myocardiques chez les personnes ordinaires. Rao a d\u00e9couvert que l'exercice de longue dur\u00e9e et de haute intensit\u00e9 induisait des l\u00e9sions myocardiques chez les rats, et qu'un stress excessif li\u00e9 \u00e0 l'exercice perturbait l'\u00e9quilibre dynamique entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation de l'ECM dans le tissu myocardique. Le d\u00e9p\u00f4t d'ECM s'est intensifi\u00e9, induisant une fibrose myocardique. Parall\u00e8lement, la concentration de cTnI, un marqueur de l\u00e9sions myocardiques dans le centre sanguin, a augment\u00e9, entra\u00eenant des anomalies de la fonction cardiaque, de la morphologie des tissus et de l'infrastructure. Les changements de poids peuvent refl\u00e9ter l'impact de l'intensit\u00e9 de l'exercice sur l'organisme. Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude ont montr\u00e9 que les rats du groupe mod\u00e8le consommaient une grande quantit\u00e9 d'\u00e9nergie et de substances en raison de l'intensit\u00e9 de l'entra\u00eenement d\u00e9passant la capacit\u00e9 de l'organisme \u00e0 supporter la charge de l'exercice, ce qui a entra\u00een\u00e9 une diminution significative du poids corporel par rapport au groupe t\u00e9moin. Dans le m\u00eame temps, la fraction du volume de glycog\u00e8ne myocardique a augment\u00e9 et la teneur en cTNI du s\u00e9rum a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative. Des changements pathologiques sont \u00e9galement apparus dans la morphologie et l'ultrastructure du tissu myocardique. Le programme d'entra\u00eenement \u00e0 charge incr\u00e9mentielle sur tapis roulant de 6 semaines adopt\u00e9 dans cette \u00e9tude a entra\u00een\u00e9 un d\u00e9p\u00f4t excessif d'ECM et une fibrose myocardique r\u00e9active dans le tissu myocardique du rat en raison d'un stress d'exercice excessif, ce qui a entra\u00een\u00e9 des dommages fonctionnels\/structurels au niveau du myocarde. Les r\u00e9sultats ci-dessus sont coh\u00e9rents avec les conclusions de recherches ant\u00e9rieures.
\nL'effet cumulatif de la r\u00e9ponse inflammatoire chronique peut d\u00e9clencher une fibrose myocardique. Le principal membre de la famille des MAPK, la MAPK p38, peut r\u00e9guler l'expression des g\u00e8nes apparent\u00e9s ou la synth\u00e8se des prot\u00e9ines au niveau de la transcription ou de la traduction, et jouer un r\u00f4le important dans les r\u00e9ponses au stress telles que l'inflammation et l'apoptose cellulaire. Aschar Sobi et al. ont constat\u00e9 qu'apr\u00e8s 6 semaines d'exercices de haute intensit\u00e9 chez la souris, l'expression de la MAPK p38 augmentait, l'infiltration de macrophages apparaissait dans les oreillettes de la souris, l'expression des facteurs inflammatoires TNF-\u03b1 et IL-1 \u03b2 augmentait et la fibrose myocardique apparaissait. Parall\u00e8lement, apr\u00e8s une intervention avec des inhibiteurs de la MAPK p38, la fibrillation auriculaire induite par l'exercice et la fibrose ont \u00e9t\u00e9 inhib\u00e9es. NF - \u03ba B, facteur de transcription rapidement inductible, joue un r\u00f4le majeur dans la r\u00e9ponse inflammatoire de l'organisme, en r\u00e9gulant l'expression de facteurs inflammatoires tels que TGF - \u03b2 1 et TNF - \u03b1. Stambe et al. ont d\u00e9couvert que le blocage de l'activation de p38 MAPK peut inhiber efficacement les dommages inflammatoires dans les tissus r\u00e9naux. Le TGF-\u03b2 1 est le principal inducteur de la fibrose myocardique, et sa surexpression peut perturber l'\u00e9quilibre entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation de l'ECM dans le tissu myocardique. Premi\u00e8rement, elle induit la formation de complexes smad dans le noyau humain, r\u00e9gule l'activation de g\u00e8nes cibles dans les fibroblastes, synth\u00e9tise une grande quantit\u00e9 de composants de la MEC tels que le collag\u00e8ne, et conduit \u00e0 un d\u00e9p\u00f4t excessif de MEC En renfor\u00e7ant l'expression de TIMP-1 et en inhibant l'activit\u00e9 des MMP, la d\u00e9gradation de la MEC est r\u00e9duite. Le curcuma a un large \u00e9ventail d'effets et est souvent utilis\u00e9 comme \u00e9pice, additif alimentaire et herbe. La curcumine, un polyph\u00e9nol bioactif extrait du curcuma, a des effets b\u00e9n\u00e9fiques sur la sant\u00e9, notamment en inhibant l'inflammation et en luttant contre l'oxydation. Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude ont montr\u00e9 que, par rapport au groupe t\u00e9moin, les taux de p38 MAPK et de p-p38 MAPK\/p38 MAPK dans le tissu myocardique des rats du groupe mod\u00e8le ne pr\u00e9sentaient pas de changements significatifs, mais montraient une tendance \u00e0 la hausse. Cependant, l'expression prot\u00e9ique de p-p38 MAPK et NF - \u03ba B p65 a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, et le contenu du facteur de fibrose myocardique TGF - \u03b2 1 et des facteurs inflammatoires connexes a augment\u00e9, conduisant \u00e0 un d\u00e9p\u00f4t excessif d'ECM myocardique ; Apr\u00e8s intervention avec la curcumine pendant le processus d'entra\u00eenement, par rapport au groupe mod\u00e8le, il n'y a pas eu de changement significatif dans p38 MAPK et p-p38 MAPK\/p38 MAPK dans le myocarde de rat, mais ils ont montr\u00e9 une tendance \u00e0 la baisse. L'expression prot\u00e9ique de p-p38 MAPK et de NF - \u03ba B p65 a \u00e9t\u00e9 consid\u00e9rablement r\u00e9duite, et la teneur en TGF - \u03b2 1 et en facteurs inflammatoires connexes a diminu\u00e9 en cons\u00e9quence. Le d\u00e9p\u00f4t d'ECM myocardique a \u00e9t\u00e9 att\u00e9nu\u00e9 ; en m\u00eame temps, la fonction cardiaque, la morphologie des tissus et l'ultrastructure ont toutes \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9es de mani\u00e8re efficace. Topcu Tarladacalisir et al. ont constat\u00e9 qu'apr\u00e8s une intervention avec de la curcumine chez des rats mod\u00e8les de colite ulc\u00e9reuse, le niveau de phosphorylation de la MAPK p38 a diminu\u00e9, les caract\u00e9ristiques de la r\u00e9ponse immunitaire des MAPK ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9tablies et l'inflammation et la peroxydation des lipides ont \u00e9t\u00e9 att\u00e9nu\u00e9es. Nos recherches pr\u00e9c\u00e9dentes ont confirm\u00e9 que la curcumine peut effectivement inhiber la r\u00e9ponse inflammatoire r\u00e9nale caus\u00e9e par le stress d'un exercice excessif chez les rats, r\u00e9duire les niveaux de facteurs pro-inflammatoires tels que le TGF-\u03b2 1 et r\u00e9tablir l'\u00e9quilibre entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation de l'ECM. En r\u00e9sum\u00e9, la suppl\u00e9mentation en curcumine pendant un entra\u00eenement de haute intensit\u00e9 \u00e0 long terme peut bloquer efficacement l'apparition et le d\u00e9veloppement de la fibrose myocardique induite par l'exercice. Son m\u00e9canisme possible est que la curcumine inhibe l'activation excessive de p38 MAPK dans le tissu myocardique, r\u00e9duit l'expression prot\u00e9ique de NF - \u03ba B p65, r\u00e9duit la synth\u00e8se et la s\u00e9cr\u00e9tion de facteurs inflammatoires, en particulier le TGF - \u03b2 1, qui induit la fibrose myocardique, am\u00e9liore l'\u00e9quilibre entre la synth\u00e8se et la d\u00e9gradation de l'ECM, et att\u00e9nue la fibrose myocardique.
\nLa curcumine peut donc inhiber efficacement la r\u00e9ponse inflammatoire de la myocardite chez les rats soumis \u00e0 des exercices de longue dur\u00e9e et de haute intensit\u00e9 en r\u00e9gulant la voie de signalisation p38 MAPK\/NF - \u03ba B, en att\u00e9nuant la fibrose myocardique et en prot\u00e9geant la structure et la fonction cardiaques.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Protective effect of curcumin on exercise-induced myocardial fibrosis in rats Myocardial fibrosis (MF) is a pathological process characterized by excessive deposition of extracellular matrix (ECM) and imbalanced collagen composition after myocardial injury. It is closely related to various heart diseases such as myocardial infarction, chronic heart failure, and atrial fibrillation. Research has shown that excessive […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n