Effet protecteur et m\u00e9canisme de l'extrait \u00e9thanolique de pollen d'abeille de colza sur l'hypertrophie des cellules myocardiques induite par l'isoprot\u00e9r\u00e9nol
\nL'insuffisance cardiaque (IC) est un syndrome cardiovasculaire courant et le stade final de diverses maladies cardiaques, avec des taux d'invalidit\u00e9 et de mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9s. L'hypertrophie cardiaque est une r\u00e9ponse adaptative pr\u00e9coce dans le processus d'insuffisance cardiaque, mais une hypertrophie cardiaque prolong\u00e9e peut acc\u00e9l\u00e9rer la fibrose myocardique et le dysfonctionnement systolique, acc\u00e9l\u00e9rant ainsi la progression de l'insuffisance cardiaque. L'insuffisance cardiaque ne provoque pas seulement une insuffisance cardiaque congestive, elle est aussi un facteur de risque ind\u00e9pendant d'hypertension, de valvulopathie, de cardiomyopathie dilat\u00e9e, d'isch\u00e9mie myocardique, d'infarctus du myocarde, d'arythmie et de mort subite. Le contr\u00f4le de l'HC peut retarder de mani\u00e8re significative la progression de la cardiomyopathie. Retarder ou \u00e9viter l'apparition de l'HC est un objectif th\u00e9rapeutique majeur.
\nL'isoprot\u00e9r\u00e9nol (ISO) fait partie des agonistes des r\u00e9cepteurs adr\u00e9nergiques. L'injection r\u00e9p\u00e9t\u00e9e ou continue d'ISO pour exciter les r\u00e9cepteurs \u03b2 1-adr\u00e9nergiques peut causer des dommages toxiques au myocarde, augmenter la contractilit\u00e9 myocardique et la consommation d'oxyg\u00e8ne, entra\u00eenant une arythmie, une augmentation de la postcharge et une n\u00e9crose isch\u00e9mique myocardique, ce qui entra\u00eene un remodelage myocardique et induit une CH compensatoire. C'est pourquoi l'ISO est souvent utilis\u00e9e pour \u00e9tablir des mod\u00e8les de CH. La recherche a montr\u00e9 que la CH induite par l'ISO s'accompagne d'une augmentation de la surface des cellules myocardiques, d'une synth\u00e8se excessive des prot\u00e9ines et d'une r\u00e9activation des g\u00e8nes marqueurs de la CH tels que le peptide natriur\u00e9tique auriculaire (ANP), le peptide natriur\u00e9tique c\u00e9r\u00e9bral (BNP) et la cha\u00eene lourde de la \u03b2-myosine (\u03b2-MHC).
\nLe pollen d'abeille est l'un des repr\u00e9sentants typiques des nombreux produits de l'abeille, qui contiennent des ingr\u00e9dients abondants. Selon les statistiques de Thakur et al., les principaux composants du pollen d'abeille sont les glucides (54,22%), les prot\u00e9ines (21,30%), les lipides (5,31%), les fibres (8,75%), la teneur en cendres (2,91%), etc. Il contient \u00e9galement des compos\u00e9s ph\u00e9noliques, des flavono\u00efdes, des polyamines, des nucl\u00e9osides, des acides amin\u00e9s, des acides gras, des vitamines, etc. Le pollen d'abeille a diverses activit\u00e9s pharmacologiques telles que l'antioxydation, la lutte contre l'infarctus du myocarde et la protection du foie et des reins, et il a une valeur d'application potentielle. L'\u00e9quipe de recherche a men\u00e9 des \u00e9tudes pr\u00e9liminaires sur les effets et les m\u00e9canismes de protection de l'extrait d'\u00e9thanol et de ses principaux composants du pollen d'abeille Schisandra chinensis sur les cellules myocardiques H9c2 endommag\u00e9es par H2O2, confirmant que la capacit\u00e9 antioxydante du pollen d'abeille a un effet protecteur sur les l\u00e9sions des cellules myocardiques. Le pollen de colza est l'un des produits les plus vendus sur le march\u00e9 des produits apicoles. Zhang et al. ont compar\u00e9 les diff\u00e9rences de teneur totale en compos\u00e9s ph\u00e9noliques et flavono\u00efdes et de capacit\u00e9 antioxydante entre diff\u00e9rents pollens d'abeilles et ont constat\u00e9 que la teneur totale en compos\u00e9s ph\u00e9noliques et flavono\u00efdes du pollen d'abeille de colza est plus \u00e9lev\u00e9e et que sa capacit\u00e9 antioxydante est \u00e9galement plus forte. Cet article prend le pollen d'abeille commun - l'extrait d'\u00e9thanol de pollen d'abeille de colza (RBPEE) comme objet de recherche, identifie ses principaux composants chimiques et \u00e9tudie son effet d'intervention et son m\u00e9canisme mol\u00e9culaire possible sur l'hypertrophie des cellules myocardiques induite par l'ISO, jetant ainsi les bases d'un d\u00e9veloppement et d'une utilisation approfondis des ressources en pollen d'abeille.<\/p>\n
Les caract\u00e9ristiques de l'insuffisance cardiaque comprennent principalement l'augmentation du volume des cellules myocardiques, l'augmentation de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines, l'augmentation de la masse et l'\u00e9paississement de la paroi ventriculaire. L'ANP, le BNP et le \u03b2 - MHC, en tant que marqueurs mol\u00e9culaires de l'EC, sont r\u00e9-exprim\u00e9s au cours du processus d'EC, produits et lib\u00e9r\u00e9s de mani\u00e8re autonome par les cellules myocardiques, participant activement aux m\u00e9canismes de compensation et \u00e0 la r\u00e9gulation de la fonction cardiaque. Dans cette \u00e9tude, la surface des cardiomyocytes a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, la teneur totale en prot\u00e9ines a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative et les niveaux d'expression de l'ARNm de trois marqueurs d'hypertrophie cardiaque ont augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, ce qui indique le succ\u00e8s du mod\u00e8le d'hypertrophie cardiaque induite par l'ISO. Apr\u00e8s traitement par le RBPEE, la surface cellulaire et la teneur totale en prot\u00e9ines ont \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duites par rapport au groupe mod\u00e8le, et les niveaux d'expression des trois marqueurs d'hypertrophie cardiaque ARNm ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duits, ce qui indique que le RBPEE a un bon effet pr\u00e9ventif sur l'hypertrophie cardiaque induite par l'ISO.
\nDans des circonstances normales, l'organisme peut \u00e9liminer \u00e0 temps les radicaux libres exc\u00e9dentaires produits par le m\u00e9tabolisme oxydatif des tissus gr\u00e2ce \u00e0 des enzymes antioxydantes telles que la SOD, ainsi qu'\u00e0 des antioxydants non enzymatiques tels que le GSH, les carot\u00e9no\u00efdes et la vitamine C, assurant ainsi l'\u00e9quilibre dynamique des radicaux libres dans l'organisme et le maintien d'un fonctionnement normal. La principale voie de d\u00e9gradation par le stress oxydatif passe par la r\u00e9action de peroxydation entre les esp\u00e8ces r\u00e9actives de l'oxyg\u00e8ne (ROS) et les biomol\u00e9cules telles que les lipides, les prot\u00e9ines et les acides nucl\u00e9iques dans les cellules, provoquant des dommages structurels et des troubles m\u00e9taboliques, et conduisant finalement \u00e0 diverses maladies. Lorsque la membrane cellulaire est attaqu\u00e9e par les ROS, les acides gras insatur\u00e9s des mol\u00e9cules de phospholipides de la membrane s'oxydent pour produire des peroxydes lipidiques tels que le MDA. Par cons\u00e9quent, le degr\u00e9 de dommages oxydatifs subis par les cellules du corps est refl\u00e9t\u00e9 par des changements dans l'activit\u00e9 intracellulaire de la SOD, la teneur en GSH et la teneur en MDA. La voie NF kB est consid\u00e9r\u00e9e comme une voie de signalisation pro-inflammatoire, et NF kB activ\u00e9 par le stress oxydatif peut \u00eatre transport\u00e9 du cytoplasme au noyau, favorisant ainsi la transcription de m\u00e9diateurs pro-inflammatoires tels que l'IL-6 et le TNF-\u03b1 dans les cellules. Par cons\u00e9quent, la d\u00e9tection du niveau d'expression des cytokines pro-inflammatoires peut d\u00e9terminer le degr\u00e9 d'influence de la r\u00e9ponse inflammatoire sur les cellules myocardiques. Notre utilisation de l'hypertrophie cardiomyocytaire induite par l'ISO a entra\u00een\u00e9 une diminution significative de l'activit\u00e9 SOD et de la teneur en GSH, une augmentation significative de la teneur en MDA et une augmentation significative des niveaux d'expression mR-NA de IL-6, TNF-a et IL-2 dans les cardiomyocytes, ce qui indique que l'hypertrophie cardiomyocytaire s'accompagne d'un stress oxydatif et d'une r\u00e9ponse inflammatoire. Apr\u00e8s traitement par le RBPEE, l'activit\u00e9 SOD et la teneur en GSH ont augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, la teneur en MDA a diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative et les niveaux d'expression g\u00e9nique de trois facteurs de r\u00e9ponse inflammatoire ont diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative, ce qui indique que le RBPEE peut pr\u00e9venir les dommages ISO aux cellules myocardiques en inhibant le stress oxydatif et la r\u00e9ponse inflammatoire.
\nLes principales voies de l'apoptose cellulaire comprennent la voie exog\u00e8ne (voie du r\u00e9cepteur de mort), la voie endog\u00e8ne mitochondriale et la voie du stress du r\u00e9ticulum endoplasmique. Dans la voie du r\u00e9cepteur de mort, la Caspase-8 initie une cascade de signalisation apr\u00e8s avoir \u00e9t\u00e9 activ\u00e9e par le complexe de signalisation induisant la mort (DISC), conduisant \u00e0 l'activation automatique d'effecteurs finaux tels que la Caspase-3 ou la Caspase-7, induisant finalement des signaux d'apoptose cellulaire. Dans la voie mitochondriale, lorsque les mitochondries sont stimul\u00e9es par des facteurs externes, le facteur de promotion de l'apoptose Bax de la famille Bcl2 r\u00e9gule la perm\u00e9abilit\u00e9 de la membrane externe des mitochondries, favorisant la perm\u00e9abilit\u00e9 de la membrane externe et amenant le cytochrome C dans la cavit\u00e9 membranaire mitochondriale \u00e0 former un complexe polym\u00e8re apoptotique avec le d\u00e9soxyad\u00e9nosine triphosphate (dATP) et le facteur d'activation de la prot\u00e9ase de l'apoptose (APAF1), qui est lib\u00e9r\u00e9 dans le cytoplasme et recrute le pr\u00e9curseur de la cyst\u00e9ine prot\u00e9ase 9 (pro-Caspase-9), activant la Caspase-9 et initiant une r\u00e9action en cascade de signalisation pour activer la Caspase-3 en aval, induisant l'apoptose de la cellule. Bcl-2 est un membre antiapoptotique de la famille Bcl-2, et le rapport Bcl-2\/Bax est un indicateur efficace pour \u00e9valuer l'apoptose des cellules myocardiques. Dans cette exp\u00e9rience, les niveaux d'expression g\u00e9n\u00e9tique de Bcl-2, Bax, Caspase-8, Caspase-9 et Caspase-3 ont \u00e9t\u00e9 mesur\u00e9s dans chaque groupe de traitement afin de d\u00e9terminer le degr\u00e9 d'apoptose des cellules myocardiques. Les r\u00e9sultats exp\u00e9rimentaux ont montr\u00e9 que l'hypertrophie des cellules myocardiques induite par l'ISO s'accompagnait d'un processus d'apoptose cellulaire. Le pr\u00e9traitement \u00e0 la RBPEE a un effet inhibiteur significatif sur les niveaux d'expression g\u00e9n\u00e9tique de la Caspase-8, de la Caspase-9, de la Caspase-3 et de Bax. Le niveau d'expression g\u00e9n\u00e9tique de Bcl-2 et le rapport Bcl-2\/Bax sont significativement plus \u00e9lev\u00e9s que dans le groupe mod\u00e8le, ce qui indique que le RBPEE a un effet pr\u00e9ventif sur l'apoptose des cardiomyocytes induite par l'ISO.
\nCette exp\u00e9rience a utilis\u00e9 l'UOLC-QTFF MS pour analyser qualitativement la composition chimique de la RBPEE, et a identifi\u00e9 pr\u00e9liminairement sept composants principaux dans la RBPEE, y compris un hydrate de carbone (acide gluconique), deux nucl\u00e9osides (uridine et guanosine), une polyamine (N \u2032, N \u2032 - bis (p-coumaroyl) spermidine), et trois compos\u00e9s flavono\u00efdes disaccharides (Querc\u00e9tine-3-O - (2 \u2032 - O-glucopyranosyl) - glucopyranoside, Querc\u00e9tine-3-O - (2 \u2032 - O-glucopyranosyl) - rhamnoside, et kaempf\u00e9rol-3-O - (2 \u2032 - O-glucopyranosyl) - rhamnoside. - O - (2 \u2032 - O-glucopyranosyl) - glucopyranoside. La recherche a montr\u00e9 que l'uridine et la guanosine ont des effets antioxydants, anti-inflammatoires et antiapoptotiques ; les N1 et N5 bis (p-coumaroyl) spermidine ont de bonnes propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes, qui peuvent augmenter la capacit\u00e9 antioxydante totale dans les cellules, renforcer l'activit\u00e9 enzymatique des enzymes antioxydantes SOD, CAT et GPx, et r\u00e9duire les niveaux d'oxydation des lipides ; Les glycosides flavono\u00efdes tels que la querc\u00e9tine et le kaempf\u00e9rol ont des effets pharmacologiques tels que des propri\u00e9t\u00e9s antioxydantes, anti-inflammatoires et antiapoptotiques. Par cons\u00e9quent, les nucl\u00e9osides, les polyamines et les flavono\u00efdes peuvent \u00eatre des composants efficaces de la RBPEE en exer\u00e7ant des effets antioxydants, anti-inflammatoires et antiapoptotiques.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, le RBPEE a un certain effet pr\u00e9ventif sur l'hypertrophie des cellules myocardiques induite par l'ISO, et son m\u00e9canisme d'action peut \u00eatre \u00e9troitement li\u00e9 \u00e0 la r\u00e9duction des niveaux de stress oxydatif, \u00e0 l'inhibition des r\u00e9ponses inflammatoires et aux effets antiapoptotiques.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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