La vitexine est un compos\u00e9 flavono\u00efde tr\u00e8s pr\u00e9sent dans l'aub\u00e9pine, qui poss\u00e8de des activit\u00e9s pharmacologiques \u00e9videntes telles que l'anti-inflammation et l'inhibition de la lipoxyg\u00e9nase. Sa formule chimique est C21H20O10, son poids mol\u00e9culaire est de 432,3775 et elle se pr\u00e9sente sous la forme d'une poudre jaune.
\nYuan et al. ont d\u00e9couvert que la vitexine prot\u00e8ge contre les l\u00e9sions h\u00e9patiques induites par l'\u00e9thanol par le biais de la voie de signalisation Sirt1\/p53. Chen et al. ont rapport\u00e9 que la vitexine peut inhiber la carcinogen\u00e8se chez la souris li\u00e9e \u00e0 la colite en r\u00e9gulant la polarisation des macrophages ; des \u00e9tudes men\u00e9es \u00e0 l'\u00e9tranger ont \u00e9galement montr\u00e9 que le vitiligo est li\u00e9 au stress oxydatif. La vitexine peut activer la voie MAPK-Nrf2\/ARE, prot\u00e9geant ainsi les m\u00e9lanocytes du stress oxydatif et am\u00e9liorant les sympt\u00f4mes du vitiligo. Wang et al. ont d\u00e9couvert que la vitexine peut att\u00e9nuer les dommages caus\u00e9s aux cellules pancr\u00e9atiques par le lipopolysaccharide en inhibant la lib\u00e9ration de HMGB1. Des \u00e9tudes montrent \u00e9galement que la vitexine peut inhiber l'alpha glucosidase dans la bordure en brosse de l'intestin gr\u00eale, r\u00e9duisant ainsi la d\u00e9composition et l'absorption des hydrates de carbone. La recherche et le d\u00e9veloppement de la vitexine rev\u00eatent une grande importance.
\nLe diab\u00e8te est une maladie m\u00e9tabolique caract\u00e9ris\u00e9e par une hyperglyc\u00e9mie. Son taux de pr\u00e9valence augmente d'ann\u00e9e en ann\u00e9e dans le monde et il est devenu la quatri\u00e8me maladie \u00e0 traiter en priorit\u00e9. Une concentration excessive de sucre dans le sang peut provoquer des troubles m\u00e9taboliques dans l'organisme, entra\u00eenant des l\u00e9sions tissulaires et des troubles fonctionnels. Le diab\u00e8te peut \u00eatre divis\u00e9 en deux types, le type 1 et le type 2, en fonction du taux d'insuline dans l'organisme. Le diab\u00e8te de type 1 est caus\u00e9 par la destruction des cellules b\u00eata des \u00eelots pancr\u00e9atiques, ce qui entra\u00eene une grave p\u00e9nurie de s\u00e9cr\u00e9tion d'insuline, de sorte que le glycog\u00e8ne h\u00e9patique ne peut \u00eatre d\u00e9compos\u00e9 et utilis\u00e9 comme source d'\u00e9nergie directe. Lorsque l'apport \u00e9nerg\u00e9tique n\u00e9cessaire au maintien des activit\u00e9s vitales de l'organisme est insuffisant, les graisses neutres de l'organisme se d\u00e9composent et les produits de d\u00e9composition sont principalement des acides gras libres. Une teneur excessive en acides gras libres peut augmenter la production d'esp\u00e8ces r\u00e9actives de l'oxyg\u00e8ne (ROS). Chez les patients atteints de diab\u00e8te de type 1, une teneur excessive en ROS dans l'organisme entra\u00eene une r\u00e9action de stress oxydatif. La r\u00e9action de stress oxydatif d\u00e9signe l'\u00e9tat dans lequel le syst\u00e8me antioxydant de l'organisme est insuffisant pour \u00e9quilibrer et favoriser l'oxydation. Il s'agit d'un effet n\u00e9gatif des radicaux libres produits dans l'organisme, qui a un impact s\u00e9rieux sur les activit\u00e9s vitales de tous les organismes et peut m\u00eame conduire \u00e0 l'apoptose des cellules, \u00e0 la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des tissus organiques et \u00e0 l'apparition d'un cancer. En raison de leur faible teneur en enzymes antioxydantes, les cellules \u03b2 des \u00eelots de Langerhans sont plus sensibles aux ROS, et le fait d'\u00eatre attaqu\u00e9es par les ROS entra\u00eene des dommages fonctionnels des cellules \u03b2 des \u00eelots de Langerhans, une augmentation de l'apoptose des cellules \u03b2 des \u00eelots de Langerhans, une d\u00e9faillance fonctionnelle des cellules \u03b2 des \u00eelots de Langerhans et, en fin de compte, la formation du diab\u00e8te. Les patients atteints de diab\u00e8te de type 2 ont la capacit\u00e9 de produire de l'insuline dans leur corps, et m\u00eame la teneur en insuline est sup\u00e9rieure \u00e0 celle des individus normaux.
\nDans cette \u00e9tude, diff\u00e9rentes doses de vitexine ont \u00e9t\u00e9 administr\u00e9es en continu \u00e0 des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1 pendant quatre semaines. Les activit\u00e9s des enzymes SOD, GSH-PX, T-AOC et MDA dans le s\u00e9rum et le foie des souris ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9es. L'expression relative de l'ARNm des g\u00e8nes antioxydants cuivre zinc superoxyde dismutase (SOD 1), mangan\u00e8se superoxyde dismutase (SOD 2), glutathion peroxydase 1 (GPX-1) et glutathion peroxydase 4 (GPX-4) dans le tissu h\u00e9patique des souris a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e par la m\u00e9thode PCR qRT. Les effets de ces g\u00e8nes sur les activit\u00e9s des enzymes antioxydantes et l'expression des g\u00e8nes antioxydants chez les souris ont \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9s au niveau de l'enzymologie et des g\u00e8nes.<\/p>\n
Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que la vitexine peut r\u00e9duire la concentration de glucose dans le sang des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1, augmenter de mani\u00e8re significative la capacit\u00e9 antioxydante totale T-AOC, augmenter de mani\u00e8re significative les activit\u00e9s enzymatiques de SOD, GSH-PX et l'expression des g\u00e8nes associ\u00e9s, et r\u00e9duire de mani\u00e8re extr\u00eamement significative la teneur en MDA.
\nLa glyc\u00e9mie est une source d'\u00e9nergie importante pour les cellules, les tissus et les organes de l'organisme. Ayeh et al. ont constat\u00e9 que la querc\u00e9tine avait un effet hypoglyc\u00e9miant. D'autres \u00e9tudes ont montr\u00e9 que les flavono\u00efdes totaux de Houttuynia cordata Thunb peuvent r\u00e9duire la glyc\u00e9mie chez les souris atteintes de diab\u00e8te de type 1. Les \u00e9tudes susmentionn\u00e9es indiquent toutes que les flavono\u00efdes ont des effets hypoglyc\u00e9miants. Les r\u00e9sultats de cette exp\u00e9rience montrent que la vitexine peut r\u00e9duire la concentration de sucre dans le sang des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1, ce qui est coh\u00e9rent avec les r\u00e9sultats des recherches susmentionn\u00e9es. L'insuline est la seule hormone hypoglyc\u00e9miante dans le corps, et sa teneur peut \u00eatre utilis\u00e9e pour \u00e9valuer le degr\u00e9 de changements pathologiques dans le diab\u00e8te. La teneur en radicaux libres chez les patients diab\u00e9tiques est sup\u00e9rieure \u00e0 celle des individus normaux. L'exc\u00e8s de radicaux libres attaque les cellules b\u00eata des \u00eelots pancr\u00e9atiques, ce qui entra\u00eene une grave p\u00e9nurie d'insuline, l'incapacit\u00e9 d'utiliser le glucose et l'augmentation de la concentration de sucre dans le sang chez les patients diab\u00e9tiques. La raison pour laquelle la vitexine peut r\u00e9duire la concentration de sucre dans le sang des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1 peut \u00eatre que la vitexine peut \u00e9liminer les radicaux libres dans le corps, inhiber l'attaque des radicaux libres sur les cellules \u03b2 des \u00eelots pancr\u00e9atiques, r\u00e9duisant ainsi le d\u00e9clin de la teneur en insuline, augmentant le taux d'utilisation du glucose, de mani\u00e8re \u00e0 obtenir un effet hypoglyc\u00e9mique et \u00e0 r\u00e9duire la teneur en glucose dans le corps.
\nDes niveaux \u00e9lev\u00e9s de sucre peuvent accro\u00eetre le stress oxydatif dans l'organisme, augmenter la teneur en radicaux libres et r\u00e9duire la capacit\u00e9 antioxydante. L'activit\u00e9 m\u00e9tabolique cardiaque \u00e9tant \u00e9lev\u00e9e et la capacit\u00e9 antioxydante faible, il est plus probable qu'elle provoque des dommages oxydatifs. La teneur en oxyde nitrique synthase (NOS) et en NO chez les patients diab\u00e9tiques est consid\u00e9rablement accrue, ce qui explique en partie la cardiomyopathie diab\u00e9tique. Le stress oxydatif peut alt\u00e9rer l'h\u00e9modynamique par diverses voies, causer des dommages aux reins et entra\u00eener un dysfonctionnement r\u00e9nal. Un exc\u00e8s de radicaux libres peut attaquer les cellules b\u00eata du pancr\u00e9as et provoquer des l\u00e9sions pancr\u00e9atiques. \u00c0 mesure que la teneur en radicaux libres augmente dans l'organisme, les cellules b\u00eata du pancr\u00e9as diminuent progressivement et les niveaux d'insuline diminuent, ce qui entra\u00eene une diminution de la capacit\u00e9 de l'organisme \u00e0 inhiber la d\u00e9gradation du glycog\u00e8ne h\u00e9patique et une diminution de la teneur en glycog\u00e8ne h\u00e9patique, avec pour cons\u00e9quence des l\u00e9sions h\u00e9patiques. En outre, un exc\u00e8s de radicaux libres peut \u00e9galement augmenter la teneur en facteurs inflammatoires, r\u00e9duire le syst\u00e8me immunitaire de l'organisme et provoquer des l\u00e9sions de la rate ainsi que des l\u00e9sions pulmonaires. La raison pour laquelle la vitexine a un effet protecteur sur divers organes peut \u00eatre que la vitexine peut inhiber la production de radicaux libres dans le corps, r\u00e9duire la teneur en NOS et NO, prot\u00e9geant ainsi le c\u0153ur. La r\u00e9duction des radicaux libres peut \u00e9galement affaiblir l'attaque des cellules b\u00eata du pancr\u00e9as, prot\u00e9ger le pancr\u00e9as et augmenter la teneur en insuline, am\u00e9liorer l'efficacit\u00e9 de l'utilisation du glucose, inhiber la glucon\u00e9ogen\u00e8se h\u00e9patique, augmenter efficacement la teneur en glycog\u00e8ne h\u00e9patique et prot\u00e9ger ainsi le foie. En raison de la diminution de la teneur en radicaux libres dans l'organisme, la teneur en facteurs inflammatoires dans l'organisme diminue progressivement, ce qui r\u00e9duit l'attaque des facteurs inflammatoires sur les poumons. Le syst\u00e8me immunitaire de l'organisme se r\u00e9tablissant progressivement, la rate, qui participe \u00e0 la r\u00e9gulation immunitaire, est \u00e9galement grandement am\u00e9lior\u00e9e. La capacit\u00e9 antioxydante est effectivement renforc\u00e9e, le stress oxydatif est r\u00e9duit et l'h\u00e9modynamique est am\u00e9lior\u00e9e, ce qui r\u00e9duit les l\u00e9sions r\u00e9nales.
\nLes recherches actuelles montrent que la pathogen\u00e8se du diab\u00e8te est complexe et que l'accumulation de radicaux libres r\u00e9actifs de l'oxyg\u00e8ne r\u00e9duit la capacit\u00e9 antioxydante de l'organisme. Luo et al. ont d\u00e9couvert que la vitexine peut inhiber la production de radicaux libres. Les r\u00e9sultats de cette exp\u00e9rience ont montr\u00e9 que la vitexine peut augmenter de mani\u00e8re significative les activit\u00e9s des enzymes SOD, GSH-PX et T-AOC dans le s\u00e9rum et le foie, et r\u00e9duire la teneur en MDA. Les raisons de ce ph\u00e9nom\u00e8ne peuvent \u00eatre dues \u00e0 plusieurs facteurs. Tout d'abord, les radicaux libres peuvent r\u00e9agir avec les groupes hydroxyle ph\u00e9noliques de la vitexine pour g\u00e9n\u00e9rer des radicaux libres semi Kun. Gr\u00e2ce \u00e0 ses propri\u00e9t\u00e9s stables, la r\u00e9action en cha\u00eene des radicaux libres est interrompue et la capacit\u00e9 antioxydante de l'organisme est am\u00e9lior\u00e9e. Deuxi\u00e8mement, un exc\u00e8s de radicaux libres peut provoquer une peroxydation des lipides, entra\u00eenant une augmentation de la teneur en MDA. La vitexine peut inhiber la peroxydation des lipides, r\u00e9duisant ainsi les niveaux de MDA dans le s\u00e9rum et le foie et renfor\u00e7ant la fonction antioxydante de l'organisme. Le troisi\u00e8me est l'existence de la r\u00e9action de Fenton (Fe2++H2O2 \u2192 Fe3++- OH+- OH -) dans les cellules. La vitexine peut subir une r\u00e9action de complexation avec le Fe2+, et le site de complexation se situe entre les groupes 4-carbonyle et 5-hydroxy. La complexation avec Fe2+ peut r\u00e9duire efficacement la production de - OH, former des pr\u00e9cipitations complexes, r\u00e9duire les radicaux libres et am\u00e9liorer la capacit\u00e9 antioxydante de l'organisme. La vitexine peut augmenter les activit\u00e9s enzymatiques de la SOD, du GSH-PX et du T-AOC dans le foie et le s\u00e9rum des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1, r\u00e9duire la teneur en MDA et am\u00e9liorer efficacement la capacit\u00e9 antioxydante de l'organisme. L'activit\u00e9 antioxydante des enzymes antioxydantes est \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 leur expression g\u00e9n\u00e9tique.
\nLe degr\u00e9 d'oxydation dans l'organisme d\u00e9passe sa capacit\u00e9 \u00e0 \u00e9liminer les oxydes, et la stabilit\u00e9 des syst\u00e8mes d'oxydation et d'antioxydation est perturb\u00e9e, ce qui entra\u00eene des dommages oxydatifs. En cas de stress oxydatif de faible intensit\u00e9, les prot\u00e9ines antioxydantes de l'organisme sont activ\u00e9es par les \u00e9l\u00e9ments agissant en cis des \u00e9l\u00e9ments de r\u00e9ponse antioxydante (ARE) ou des \u00e9l\u00e9ments de r\u00e9ponse \u00e9lectrophile (EpRE). Les ARE peuvent r\u00e9guler la r\u00e9ponse des enzymes antioxydantes au stress oxydatif dans l'organisme au niveau transcriptionnel. Dans des conditions physiologiques normales, le facteur 2 li\u00e9 au facteur nucl\u00e9aire E2 (Nrf2) se lie \u00e0 la prot\u00e9ine 1 associ\u00e9e \u00e0 Kelch like ECH (Keap1) dans le cytoplasme, et son activit\u00e9 est inhib\u00e9e. Elle est d\u00e9grad\u00e9e sous l'action de l'ubiquitine prot\u00e9ase pour maintenir la faible activit\u00e9 transcriptionnelle de Nrf2 dans des conditions physiologiques. Lorsque la cellule se trouve dans un \u00e9tat de stress oxydatif, le Nrf2 initialement li\u00e9 est d\u00e9coupl\u00e9 de Keap1, et le Nrf2 activ\u00e9 p\u00e9n\u00e8tre dans le noyau et forme un dim\u00e8re avec de petites prot\u00e9ines Maf, reconnaissant et se liant ainsi aux \u00e9l\u00e9ments ARE et activant la transcription des g\u00e8nes en aval. En cons\u00e9quence, l'activit\u00e9 transcriptionnelle des enzymes antioxydantes dans l'organisme est r\u00e9duite. L'activit\u00e9 transcriptionnelle des enzymes antioxydantes de l'organisme est donc r\u00e9duite, ce qui am\u00e9liore l'\u00e9quilibre des dommages oxydatifs dans l'organisme.
\nDans cette exp\u00e9rience, l'expression de quatre g\u00e8nes antioxydants SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie de souris diab\u00e9tiques de type 1 apr\u00e8s quatre semaines d'administration intragastrique de vitexine a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, ce qui peut \u00eatre d\u00fb \u00e0 deux raisons. D'une part, le stress oxydatif s\u00e9v\u00e8re dans l'organisme des souris diab\u00e9tiques de type 1 peut rendre le syst\u00e8me antioxydant de l'organisme insuffisant pour \u00e9quilibrer l'attaque des radicaux libres, ce qui entra\u00eene de graves dommages oxydatifs aux cellules. Le syst\u00e8me antioxydant endog\u00e8ne de l'organisme n'est pas suffisant pour \u00e9liminer les radicaux libres. La vitexine peut non seulement \u00e9liminer les radicaux libres dans l'organisme, mais aussi se complexer avec les ions m\u00e9talliques, r\u00e9duire les dommages oxydatifs des radicaux libres et des ions m\u00e9talliques aux cellules, promouvoir la translocation nucl\u00e9aire de Nrf2, et augmenter Nrf2 et ensuite augmenter l'expression des g\u00e8nes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1. D'autre part, la diminution des activit\u00e9s enzymatiques SOD, GSH-PX et T-AOC chez les souris atteintes de diab\u00e8te de type 1 peut entra\u00eener une augmentation des radicaux libres dans l'organisme, ce qui provoque des dommages oxydatifs aux cellules, une alimentation \u00e9nerg\u00e9tique insuffisante du syst\u00e8me mitochondrial et un blocage de la transcription de l'ADN et de l'ARN, ce qui r\u00e9duit de mani\u00e8re significative l'expression des g\u00e8nes antioxydants dans le foie des souris malades. La vitexine ayant pour fonction de pi\u00e9ger les radicaux libres in vivo, apr\u00e8s administration intragastrique, la transcription de l'ADN et de l'ARN dans les cellules de souris a \u00e9t\u00e9 am\u00e9lior\u00e9e, et les niveaux d'expression des g\u00e8nes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1 ont \u00e9t\u00e9 augment\u00e9s. Deng et al. ont d\u00e9couvert que la querc\u00e9tine peut activer l'expression de la translocation nucl\u00e9aire de Nrf2 dans des cellules h\u00e9patiques primaires humaines incub\u00e9es avec de l'\u00e9thanol. Ganesan et al. ont d\u00e9couvert que la vitexine am\u00e9liore la s\u00e9cr\u00e9tion d'insuline en activant des prot\u00e9ines cl\u00e9s impliqu\u00e9es dans la r\u00e9gulation de l'apoptose dans les cellules b\u00eata, notamment NF \u03ba B et Nrf2. Les r\u00e9sultats des recherches ci-dessus sont coh\u00e9rents avec les r\u00e9sultats de cette exp\u00e9rience.
\nLes r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que la vitexine pouvait augmenter de mani\u00e8re significative les activit\u00e9s des enzymes SOD, GSH-PX et T-AOC dans le s\u00e9rum et le foie des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1, et r\u00e9duire la teneur en MDA ; l'expression des g\u00e8nes SOD-1, SOD-2, GPX-1 et GPX-4 dans le foie des souris atteintes de diab\u00e8te de type 1 \u00e9tait significativement r\u00e9gul\u00e9e \u00e0 la hausse. En conclusion, la vitexine peut r\u00e9duire les dommages oxydatifs dans le diab\u00e8te de type 1 et a un bon effet antioxydant.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Vitexin is a flavonoid compound with high content in hawthorn, which has clear pharmacological activities such as anti-inflammatory and inhibition of lipoxygenase. Its chemical formula is C21H20O10, with a molecular weight of 432.3775, and it appears as a yellow powder. Yuan et al. found that vitexin protects against ethanol induced liver injury through the Sirt1\/p53 […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n