\u00c9tude de l'effet du gins\u00e9noside Rb1 sur les l\u00e9sions neuronales et les anomalies comportementales induites par le MPTP chez la souris
\nLa maladie de Parkinson (MP) est la deuxi\u00e8me maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative la plus fr\u00e9quente affectant le syst\u00e8me nerveux central (SNC) apr\u00e8s la maladie d'Alzheimer (MA). La principale caract\u00e9ristique pathologique est la mort progressive des neurones dopaminergiques, accompagn\u00e9e d'une diminution de la tyrosine hydroxylase (TH). Les principaux sympt\u00f4mes cliniques comprennent des troubles du mouvement (rigidit\u00e9, diminution de la fonction motrice, tremblements au repos, etc. Les neurones dopaminergiques de la substantia nigra lib\u00e8rent de la dopamine de mani\u00e8re d\u00e9pendante du calcium \u00e0 partir des terminaisons axonales dans le striatum dorsal, ainsi qu'\u00e0 partir des corps cellulaires et des dendrites dans le m\u00e9senc\u00e9phale. Leur production et leur m\u00e9tabolisme dans l'organisme sont r\u00e9gul\u00e9s par la fonction coordonn\u00e9e de diff\u00e9rents canaux ioniques, tels que le fer, le zinc, le cuivre et le calcium. Environ 1% des 10 millions de personnes \u00e2g\u00e9es de 60 ans dans le monde souffrent de cette maladie, et avec l'augmentation du niveau de vie de l'ensemble du pays et le vieillissement de la population mondiale, le nombre de personnes souffrant de la maladie de Parkinson augmente \u00e9galement progressivement. Jusqu'\u00e0 pr\u00e9sent, aucun traitement complet de la maladie de Parkinson n'a \u00e9t\u00e9 d\u00e9couvert, et les m\u00e9dicaments actuellement disponibles ne peuvent qu'am\u00e9liorer les sympt\u00f4mes de la maladie de Parkinson, mais ne peuvent pas la gu\u00e9rir compl\u00e8tement. La recherche sur le traitement de la maladie de Parkinson est donc un probl\u00e8me urgent \u00e0 r\u00e9soudre.
\nLe gins\u00e9noside Rb1 est le principal ingr\u00e9dient actif du ginseng et du Panax notoginseng. Le ginseng a des effets calmants et cognitifs, tandis que le Panax notoginseng a un effet protecteur contre les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales et peut am\u00e9liorer la m\u00e9moire. Le gins\u00e9noside Rb1 peut am\u00e9liorer l'apoptose des cellules nerveuses du cerveau induite par l'hypoxie et r\u00e9parer les l\u00e9sions du syst\u00e8me nerveux central. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le gins\u00e9noside Rb1 am\u00e9liore le dysfonctionnement moteur et pr\u00e9vient la mort des neurones DA en r\u00e9gulant \u00e0 la hausse le transporteur de glutamate GLT-1 dans les mod\u00e8les de souris MPTP. Cet article \u00e9tudie principalement si le gins\u00e9noside Rb1 peut am\u00e9liorer les dommages caus\u00e9s par le mod\u00e8le de MPTP induit par le biais de FP1, CaMKII et de la prot\u00e9ine antiapoptotique Bcl-2, afin de contribuer \u00e0 la pr\u00e9vention et au traitement de la maladie de Parkinson.<\/p>\n
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La maladie de Parkinson est la deuxi\u00e8me maladie neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9rative la plus importante au monde et constitue une menace pour la sant\u00e9 des personnes. Les anomalies neurochimiques de la MP sont dues \u00e0 la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence des neurones dopaminergiques dans la substantia nigra, ce qui entra\u00eene une diminution des niveaux de dopamine (DA) dans le striatum. La culture primaire est l'un des mod\u00e8les les plus pertinents pour \u00e9tudier les caract\u00e9ristiques des neurones dopaminergiques. Ces cultures peuvent \u00eatre soumises \u00e0 divers agents de stress et compos\u00e9s neuroprotecteurs qui simulent la pathologie de la maladie de Parkinson afin de pr\u00e9venir ou de ralentir la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence neuronale. Nous avons donc cultiv\u00e9 des neurones dopaminergiques in vitro et observ\u00e9 la morphologie des neurones endommag\u00e9s par le MPTP. En outre, les l\u00e9sions sportives caus\u00e9es par la MP et la r\u00e9duction de la TH tyrosine kinase positive sont ses principales caract\u00e9ristiques. Le MPTP est une neurotoxine et le \"meilleur\" mod\u00e8le d'\u00e9tude de la maladie de Parkinson \u00e0 ce jour. Par cons\u00e9quent, dans cette \u00e9tude, nous avons utilis\u00e9 des exp\u00e9riences en champ libre et des exp\u00e9riences d'escalade de poteaux pour d\u00e9tecter les troubles moteurs induits par le MPTP dans les mod\u00e8les de la maladie de Parkinson. Nous avons constat\u00e9 que le groupe du mod\u00e8le MPTP pr\u00e9sentait une d\u00e9ficience significative de la fonction motrice. En outre, la d\u00e9tection des prot\u00e9ines striatales dans les mod\u00e8les de souris induits par le MPTP a montr\u00e9 une diminution significative de l'expression de la TH dans le groupe mod\u00e8le MPTP.<\/p>\n
L'hom\u00e9ostasie ionique joue un r\u00f4le crucial dans la maladie de Parkinson. L'hom\u00e9ostasie du calcium et du fer est mentionn\u00e9e plus fr\u00e9quemment, et ces deux \u00e9l\u00e9ments interagissent \u00e9galement entre eux. Des niveaux de fer ou de calcium d\u00e9s\u00e9quilibr\u00e9s peuvent favoriser une diaphonie n\u00e9faste entre le fer et le calcium, entra\u00eenant un dysfonctionnement neuronal et la mort. Le Ca2+ peut \u00eatre un acteur cl\u00e9 dans la coordination de r\u00e9seaux complexes d'organelles pour parvenir \u00e0 des interactions m\u00e9taboliques, \u00e0 la signalisation intracellulaire, \u00e0 l'entretien des cellules et \u00e0 la r\u00e9gulation de la survie cellulaire. Il s'agit d'un \u00e9l\u00e9ment fondamental pour l'adaptation des cellules \u00e0 l'environnement, et sa perturbation de l'hom\u00e9ostasie joue un r\u00f4le crucial dans la toxicit\u00e9 du MPP+. Le MPTP peut provoquer une augmentation du Ca2+ intracellulaire, entra\u00eenant l'activation d'enzymes d\u00e9pendantes du Ca2+, telles que les prot\u00e9ines kinases et les calpa\u00efnes I et II, perturbant ainsi la fonction cellulaire normale et causant des dommages cellulaires. Dans cette \u00e9tude, le niveau d'expression de CaMKII a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 apr\u00e8s une l\u00e9sion par MPTP, et il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 qu'il n'y avait pas de diff\u00e9rence significative dans le niveau d'expression de CaMKII. Le d\u00e9p\u00f4t de fer est l'un des facteurs cl\u00e9s de l'\u00e9tiologie de la maladie de Parkinson (MP). L'hom\u00e9ostasie du fer est maintenue par l'interaction entre les transporteurs de fer et les prot\u00e9ines de stockage du fer. Les dommages caus\u00e9s au transport du fer ou les changements dans le stockage du fer peuvent perturber l'\u00e9quilibre du fer. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que les souris mod\u00e8les de la maladie de Parkinson induite par le MPTP pr\u00e9sentent des taux de fer \u00e9lev\u00e9s. La ferroportine-1 (FP1) est une prot\u00e9ine d'efflux de fer r\u00e9cemment d\u00e9couverte, et sa diminution d'expression dans la substantia nigra peut expliquer l'augmentation des niveaux de fer. Dans cette \u00e9tude, le niveau d'expression de la FP1 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9 apr\u00e8s une l\u00e9sion par MPTP, et il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que le niveau d'expression de la FP1 pr\u00e9sentait une diminution significative. En outre, Bcl-2 est une prot\u00e9ine antiapoptotique, et des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'expression de Bcl-2 est r\u00e9duite chez les souris trait\u00e9es au MPTP. L'apoptose et l'autophagie sont des processus intracellulaires importants qui maintiennent l'hom\u00e9ostasie et favorisent la survie. Leur d\u00e9s\u00e9quilibre est li\u00e9 aux maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, telles que la maladie de Parkinson et le lymphome \u00e0 cellules B, o\u00f9 les membres de la famille Bcl-2 participent au maintien de l'\u00e9quilibre entre l'autophagie et l'apoptose. Le r\u00e9tablissement de l'\u00e9quilibre entre l'autophagie et l'apoptose est une strat\u00e9gie prometteuse pour le traitement de la maladie de Parkinson. Par cons\u00e9quent, dans cette \u00e9tude, nous avons \u00e9galement d\u00e9tect\u00e9 le niveau d'expression de Bcl-2 apr\u00e8s une l\u00e9sion due au MPTP et nous avons constat\u00e9 que le niveau d'expression de Bcl-2 \u00e9tait significativement r\u00e9duit.<\/p>\n
Il a \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9 que le gins\u00e9noside Rb1 a des effets neuroprotecteurs sur plusieurs maladies du syst\u00e8me nerveux central. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 par immunohistochimie, immunoblotting, PCR, exp\u00e9riences \u00e9lectrophysiologiques, etc. que le Rb1 am\u00e9liore les troubles moteurs dans les mod\u00e8les animaux de la maladie de Parkinson et peut r\u00e9guler \u00e0 la hausse le transporteur de glutamate GLT-1 pour mettre fin \u00e0 l'excitotoxicit\u00e9 du glutamate dans le syst\u00e8me nigrostriatal et le syst\u00e8me corticost\u00e9ron\u00e9. Dans un rapport, une souris mod\u00e8le de la maladie de Parkinson a \u00e9t\u00e9 induite par le MPTP, et l'inhibition des changements de m\u00e9moire hippocampique induits par le MPTP par le gins\u00e9noside Rb1 en r\u00e9gulant la voie \u03b1-synucl\u00e9ine\/PSD-95 a \u00e9t\u00e9 d\u00e9tect\u00e9e dans le labyrinthe aquatique, les exp\u00e9riences en champ libre, l'\u00e9lectrophysiologie, l'immunoblotting, l'immunofluorescence, et d'autres aspects. Nos recherches se concentrent principalement sur les l\u00e9sions des neurones dopaminergiques induites par le MPTP et sur les mod\u00e8les de souris PD afin d'explorer l'effet d'am\u00e9lioration du gins\u00e9noside Rb1 sur les anomalies comportementales et sa relation avec la prot\u00e9ine antiapoptotique Bcl-2.<\/p>\n
Nos r\u00e9sultats montrent que le gins\u00e9noside Rb1 peut restaurer la l\u00e9sion motrice caus\u00e9e par le MPTP et am\u00e9liorer de mani\u00e8re significative la r\u00e9duction de la TH tyrosine kinase positive caus\u00e9e par le MPTP. Ces r\u00e9sultats fournissent des m\u00e9thodes pertinentes pour le traitement de la maladie de Parkinson et pour le d\u00e9veloppement et l'utilisation d'ingr\u00e9dients actifs dans la m\u00e9decine traditionnelle chinoise. Notre \u00e9tude a \u00e9galement montr\u00e9 que le gins\u00e9noside Rb1 pr\u00e9sentait des diff\u00e9rences significatives dans la prot\u00e9ine antiapoptotique Bcl-2 ; bien que le gins\u00e9noside Rb1 n'ait pas montr\u00e9 de diff\u00e9rences significatives dans les niveaux d'expression de FP1 et CaMKII, le MPTP a provoqu\u00e9 une diminution de l'expression de FP1, ce qui peut fournir des id\u00e9es pour des recherches connexes. En outre, d'autres m\u00e9canismes du gins\u00e9noside Rb1, outre les prot\u00e9ines antiapoptotiques, doivent encore \u00eatre \u00e9tudi\u00e9s.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
Study on the effect of ginsenoside Rb1 on MPTP induced neuronal damage and behavioral abnormalities in mice Parkinson’s disease (PD) is the second most common neurodegenerative disease affecting the central nervous system (CNS) after Alzheimer’s disease (AD). The main pathological feature is progressive death of dopaminergic neurons, accompanied by a decrease in tyrosine hydroxylase (TH); […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n