{"id":7514,"date":"2024-08-06T20:17:59","date_gmt":"2024-08-06T20:17:59","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7514"},"modified":"2024-08-06T20:17:59","modified_gmt":"2024-08-06T20:17:59","slug":"kaempferol","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/kaempferol\/","title":{"rendered":"Le m\u00e9canisme du kaempf\u00e9rol induisant l'apoptose des cellules canc\u00e9reuses du sein triple n\u00e9gatif par la voie de l'apoptose mitochondriale"},"content":{"rendered":"

Le m\u00e9canisme du kaempf\u00e9rol induisant l'apoptose des cellules canc\u00e9reuses du sein triple n\u00e9gatif par la voie de l'apoptose mitochondriale
\nLe cancer du sein triple n\u00e9gatif (CSTN), sous-type particulier de cancer du sein, repr\u00e9sente 15%~20% du nombre total de cancers du sein. Il pr\u00e9sente les caract\u00e9ristiques cliniques suivantes : courte p\u00e9riode de survie globale, degr\u00e9 \u00e9lev\u00e9 de malignit\u00e9, forte invasion, taux \u00e9lev\u00e9 de r\u00e9cidive pr\u00e9coce, etc. Une fois les m\u00e9tastases apparues, la dur\u00e9e de survie m\u00e9diane des patients n'est plus que de 10 \u00e0 13 mois. En raison de l'insensibilit\u00e9 du cancer du sein \u00e0 la th\u00e9rapie endocrinienne et \u00e0 la th\u00e9rapie cibl\u00e9e, la chimioth\u00e9rapie est la principale m\u00e9thode de traitement. Cependant, la r\u00e9sistance aux m\u00e9dicaments et les effets secondaires li\u00e9s au traitement restent des sujets de pr\u00e9occupation. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, le r\u00f4le de la m\u00e9decine traditionnelle chinoise dans la pr\u00e9vention et le traitement du cancer du sein a \u00e9t\u00e9 de plus en plus appr\u00e9ci\u00e9 en raison de son syst\u00e8me th\u00e9orique unique et de son expertise en mati\u00e8re de plans de traitement individualis\u00e9s. Notre groupe de recherche a d\u00e9couvert que l'ajout et la r\u00e9duction de la d\u00e9coction Chaihu Guizhi combin\u00e9e \u00e0 la cap\u00e9citabine peuvent inhiber la croissance de la tumeur transplant\u00e9e sous-cutan\u00e9e du cancer du sein triple n\u00e9gatif chez les souris nude gr\u00e2ce \u00e0 des recherches ant\u00e9rieures. Une analyse plus pouss\u00e9e utilisant la m\u00e9thode de pharmacologie de r\u00e9seau a montr\u00e9 que le kaempf\u00e9rol (KA) est un composant efficace important dans l'addition et la r\u00e9duction de la d\u00e9coction Chaihu Guizhi, ce qui nous fournit une base exp\u00e9rimentale pour l'utilisation du kaempf\u00e9rol dans le traitement du cancer du sein triple n\u00e9gatif.
\nLe kaempf\u00e9rol est un compos\u00e9 flavono\u00efde largement pr\u00e9sent dans les l\u00e9gumes, les fruits et la m\u00e9decine traditionnelle chinoise. Il a des effets vari\u00e9s tels que l'anticanc\u00e9reux, l'anti-inflammatoire, l'antioxydant et l'antiviral. Il peut inhiber la prolif\u00e9ration et l'invasion des cellules tumorales en induisant l'apoptose cellulaire, en r\u00e9gulant le cycle cellulaire, en inhibant l'angiogen\u00e8se et les m\u00e9tastases tumorales. La recherche a montr\u00e9 que le KA induit l'inhibition de la croissance et l'apoptose des cellules canc\u00e9reuses du poumon en activant MEK-MAPK. In vitro et in vivo, le KA inhibe les voies AKT\/PI3K et ERK, active la voie de l'apoptose mitochondriale et augmente la destruction par radiation des cellules canc\u00e9reuses du poumon. Dans le cancer du c\u00f4lon, le KA reconstruit la communication intercellulaire des jonctions lacunaires en augmentant l'expression et la phosphorylation de la prot\u00e9ine de jonction 43 dans les cellules canc\u00e9reuses du c\u00f4lon, induisant ainsi l'apoptose cellulaire. Le KA peut \u00e9galement induire l'apoptose et le vieillissement des cellules canc\u00e9reuses du col de l'ut\u00e9rus en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse les voies PI3K\/AKT et hTERT. Dans le cas du cancer du sein, il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que le KA joue un r\u00f4le antitumoral par le biais de diff\u00e9rents m\u00e9canismes. Le KA peut inhiber l'invasion des cellules canc\u00e9reuses du sein en bloquant l'expression et l'activit\u00e9 de la cascade PKC \u03b4\/MAPK\/AP-1 et, par la suite, de la m\u00e9talloprot\u00e9inase matricielle-9 (MMP-9). Li et al ont d\u00e9couvert que le KA peut inhiber la prolif\u00e9ration des cellules SK-BR-3 du cancer du sein en r\u00e9gulant la prot\u00e9ine Notch1. En outre, le KA peut \u00e9galement inhiber la transformation \u00e9pith\u00e9lio-m\u00e9senchymateuse (EMT) et les comportements li\u00e9s aux m\u00e9tastases des cellules canc\u00e9reuses du sein MCF-7 induites par le triclosan. Bien que l'effet anticanc\u00e9reux de l'AC dans une vari\u00e9t\u00e9 de tumeurs ait \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9, il n'existe aucun rapport indiquant si l'AC peut induire l'apoptose des cellules canc\u00e9reuses du sein triple n\u00e9gatif et son m\u00e9canisme mol\u00e9culaire. Cette \u00e9tude prendra pour objet de recherche la cellule humaine TNBC MDA-MB-231 afin d'observer l'effet du kaempf\u00e9rol sur l'apoptose de la cellule MDA-MB-231 et de d\u00e9terminer si le m\u00e9canisme possible est li\u00e9 \u00e0 la voie d'apoptose mitochondriale, de mani\u00e8re \u00e0 fournir une base th\u00e9orique et exp\u00e9rimentale pour l'utilisation clinique du kaempf\u00e9rol dans le traitement du cancer du sein triple n\u00e9gatif.<\/p>\n

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\nLe kaempf\u00e9rol, un compos\u00e9 polyol hydroxy flavono\u00efde largement pr\u00e9sent dans diverses plantes, peut non seulement inhiber efficacement la croissance des cellules tumorales et induire l'apoptose, mais aussi maintenir la vitalit\u00e9 de croissance des cellules normales. Chen et al. ont d\u00e9couvert que le KA peut induire l'arr\u00eat du cycle cellulaire du cancer de la prostate, inhiber la prolif\u00e9ration cellulaire et n'avoir aucun effet sur la viabilit\u00e9 des fibroblastes normaux de la peau humaine (HFF), ce qui indique que le KA a une bonne efficacit\u00e9 antitumorale et une faible toxicit\u00e9. Tu et al. ont constat\u00e9 que l'AC peut inhiber efficacement la prolif\u00e9ration et les m\u00e9tastases des cellules canc\u00e9reuses du col de l'ut\u00e9rus, tandis que son effet cytotoxique sur les cellules r\u00e9nales carcino-embryonnaires et les cellules h\u00e9patiques normales est relativement faible, ce qui indique que l'AC a une grande capacit\u00e9 \u00e0 cibler les cellules canc\u00e9reuses. Il existe peu d'\u00e9tudes sur le KA dans les cellules de cancer du sein triple n\u00e9gatif. Par cons\u00e9quent, cette \u00e9tude a confirm\u00e9 que l'AC peut inhiber de mani\u00e8re significative la prolif\u00e9ration des cellules TNBC et promouvoir l'apoptose cellulaire par le biais d'\u00e9tudes in vitro sur les cellules MDA-MB-231 et MCF-10A, mais n'a aucun effet sur la prolif\u00e9ration des cellules \u00e9pith\u00e9liales mammaires normales MCF-10A.
\nSur cette base, cette exp\u00e9rience explore plus avant le m\u00e9canisme d'induction de l'apoptose par le KA sur les cellules MDA-MB-231. \u00c0 l'heure actuelle, la recherche a montr\u00e9 que l'apoptose cellulaire implique principalement trois voies bas\u00e9es sur le processus d'initiation : la voie mitochondriale, la voie des r\u00e9cepteurs de mort et la voie du r\u00e9ticulum endoplasmique, et la voie mitochondriale joue un r\u00f4le important dans la m\u00e9diation de l'apoptose cellulaire. Le potentiel de membrane mitochondriale est l'un des meilleurs indicateurs refl\u00e9tant la perm\u00e9abilit\u00e9 de la membrane interne de la mitochondrie. La diminution du potentiel de la membrane mitochondriale est consid\u00e9r\u00e9e comme l'\u00e9v\u00e9nement le plus pr\u00e9coce de la r\u00e9action en cascade de l'apoptose cellulaire. Une fois que le potentiel de la membrane mitochondriale s'effondre, l'apoptose cellulaire devient irr\u00e9versible. Feng et al. ont isol\u00e9 un arabinogalactane de l'Artemisia scoparia, qui peut tuer les cellules humaines du carcinome nasopharyng\u00e9 CNE-2 en provoquant une perte du potentiel de membrane mitochondriale. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le KA a pour effet de r\u00e9duire le potentiel de membrane mitochondriale dans les cellules MDA-MB-231, ce qui sugg\u00e8re que l'un des m\u00e9canismes par lesquels le kaempf\u00e9rol inhibe la prolif\u00e9ration cellulaire et favorise l'apoptose peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 par la voie apoptotique m\u00e9di\u00e9e par les mitochondries. Afin d'\u00e9tudier plus avant la relation entre l'apoptose induite par le KA dans les cellules MDA-MB-231 et la voie de signalisation de l'apoptose mitochondriale, cette \u00e9tude a d\u00e9tect\u00e9 l'expression de Bcl-2, Bax, CytC, Cyclin D1, ainsi que l'activit\u00e9 de la Caspase-3 et de la Caspase-9.<\/p>\n

La famille de prot\u00e9ines Bcl-2 comprend la prot\u00e9ine antiapoptotique Bcl-2 et la prot\u00e9ine pro-apoptotique Bax. En tant que r\u00e9gulateurs de l'int\u00e9grit\u00e9 de la membrane externe des mitochondries, elles jouent un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation de la voie de l'apoptose mitochondriale. Apr\u00e8s avoir re\u00e7u le signal apoptotique, Bax, dans le cytoplasme, se d\u00e9place vers les mitochondries, et la prot\u00e9ine antiapoptotique Bcl-2 guide la lib\u00e9ration du cytochrome C des mitochondries, favorisant l'auto-activation du pr\u00e9curseur de la Caspase-9. La Caspase-9 activ\u00e9e active la Caspase-3, ce qui conduit finalement \u00e0 l'apoptose de la cellule. Liu et al. ont d\u00e9couvert que le KA inhibe la prolif\u00e9ration des cellules canc\u00e9reuses de la v\u00e9sicule biliaire humaine et induit leur apoptose par la voie de l'apoptose mitochondriale. Dans cette \u00e9tude, nous avons observ\u00e9 que le KA augmentait l'expression de Bax et diminuait l'expression de Bcl-2 dans les cellules MDA-MB-231, favorisant la lib\u00e9ration de CytC dans le cytoplasme par la voie de l'apoptose mitochondriale, ce qui entra\u00eene une augmentation de l'expression. Dans le m\u00eame temps, la perm\u00e9abilit\u00e9 de la membrane mitochondriale augmente, le potentiel membranaire diminue, des facteurs pr\u00e9apoptotiques sont lib\u00e9r\u00e9s, ce qui d\u00e9clenche l'activation en aval de la Caspase-3 et de la Caspase-9, conduisant finalement \u00e0 l'apoptose de la cellule. En outre, l'apoptose est \u00e9troitement li\u00e9e \u00e0 une prolif\u00e9ration cellulaire anormale, dont la principale cause est un cycle cellulaire anormal. La cycline D1, en tant que prot\u00e9ine r\u00e9gulatrice importante du cycle cellulaire, peut favoriser la transition des cellules de la phase G1 \u00e0 la phase S, acc\u00e9l\u00e9rer le processus du cycle cellulaire, et sa r\u00e9gulation peut entra\u00eener une prolif\u00e9ration cellulaire anormale, induire des changements dans le potentiel de la membrane mitochondriale et conduire au d\u00e9veloppement de tumeurs. Les r\u00e9sultats de cette exp\u00e9rience indiquent que le KA peut r\u00e9duire l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'apoptose Cyclin D1 et Bcl-2 dans les cellules MDA-MB-231, r\u00e9duire le potentiel de la membrane mitochondriale, inhiber la prolif\u00e9ration cellulaire et promouvoir l'apoptose des cellules.<\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, cette \u00e9tude a clarifi\u00e9 l'effet anticanc\u00e9reux du kaempf\u00e9rol sur les cellules canc\u00e9reuses du sein triple n\u00e9gatif in vitro, ainsi que son innocuit\u00e9, et a clarifi\u00e9 le m\u00e9canisme de KA induisant l'apoptose des cellules MDA-MB-231 par le biais de la voie de signalisation de l'apoptose mitochondriale. Par la suite, l'effet inhibiteur de l'AC sur le cancer du sein triple n\u00e9gatif peut \u00eatre \u00e9tudi\u00e9 plus en d\u00e9tail par des exp\u00e9riences in vivo, fournissant ainsi une base exp\u00e9rimentale pour le d\u00e9veloppement et l'application clinique de l'AC.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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