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\nLa transition \u00e9pith\u00e9lio-m\u00e9senchymateuse (EMT) est un processus crucial dans les m\u00e9tastases tumorales, car elle dote les cellules de programmes embryonnaires migratoires et invasifs puissants. Dans des circonstances normales, la transition \u00e9pith\u00e9lio-m\u00e9senchymateuse joue un r\u00f4le crucial dans la cicatrisation des plaies, tandis que dans les cas anormaux, elle favorise les m\u00e9tastases tumorales. La recherche a confirm\u00e9 que l'EMT est impliqu\u00e9e dans les processus d'apparition, de m\u00e9tastase, d'antiapoptose et d'invasion des cellules tumorales du cancer de l'endom\u00e8tre. La recherche a montr\u00e9 que la voie de signalisation ERK\/MAPK et la voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR sont anormalement activ\u00e9es dans le CE. Au cours du processus de transformation des cellules normales en cellules malignes, l'EMT est r\u00e9gul\u00e9e par la voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR, tandis que la voie de signalisation Wnt induit l'EMT dans les cellules tumorales, affectant ainsi l'invasion tumorale et les m\u00e9tastases. Dans cette \u00e9tude, nous avons d\u00e9couvert que PIC peut augmenter le niveau d'expression du marqueur \u00e9pith\u00e9lial E-cdaherin dans les cellules HEC-1A du cancer de l'endom\u00e8tre et diminuer les niveaux d'expression du facteur inhibiteur de la transcription Slug et des mol\u00e9cules effectrices cl\u00e9s \u03b2-cat\u00e9nine et prot\u00e9ines CD44 dans la voie de signalisation Wnt. Les r\u00e9sultats indiquent que PIC peut inhiber la voie de signalisation Wnt pour induire la transformation EMT dans les cellules canc\u00e9reuses de l'endom\u00e8tre, supprimant ainsi la migration et l'invasion des cellules HEC-1A.
\nLes rapports de recherche indiquent que le PIC a le potentiel de faire r\u00e9gresser les tumeurs, d'induire l'apoptose et d'inhiber l'angiogen\u00e8se, l'invasion, la migration et les m\u00e9tastases. Nos recherches pr\u00e9c\u00e9dentes ont montr\u00e9 que le PIC peut inhiber la prolif\u00e9ration, bloquer le cycle cellulaire et induire l'apoptose de la lign\u00e9e cellulaire du cancer du sein triple n\u00e9gatif MDA-MB-468 en inhibant la voie de signalisation Wnt\/\u03b2 - cat\u00e9nine, et qu'il a un bon effet anti-cancer du sein triple n\u00e9gatif. Une autre \u00e9tude a montr\u00e9 que le PIC inhibait la m\u00e9tastase et l'invasion des cellules de cancer du sein MCF-10A en inhibant la phosphorylation de l'AKR induite par l'Hras, les activit\u00e9s de la MMP-2 et de la phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) et en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse l'expression de la phosphatidylinositol (3,4,5) - triphosphate (PI3K), et qu'il jouait un r\u00f4le anti-cancer du sein. Les r\u00e9sultats in vitro de cette \u00e9tude ont montr\u00e9 que le PIC a un effet inhibiteur significatif d\u00e9pendant de la concentration du m\u00e9dicament sur la prolif\u00e9ration, la migration et l'invasion des cellules canc\u00e9reuses endom\u00e9triales HEC-1A. L'activation de la voie de signalisation MAPK est li\u00e9e \u00e0 l'apparition et au d\u00e9veloppement des tumeurs et participe \u00e0 la r\u00e9gulation de la croissance, de la diff\u00e9renciation, de la survie et de la mort des cellules. Les prot\u00e9ines Erk et p38MAPK sont des mol\u00e9cules effectrices cl\u00e9s de la voie de signalisation MAPK. Yan et al. ont d\u00e9couvert que PIC inhibe la phosphorylation des prot\u00e9ines Erk1\/2 et Akt en affectant les voies de signalisation MAPK et AKT, supprimant ainsi la g\u00e9n\u00e9ration d'ost\u00e9oclastes et la r\u00e9sorption osseuse induites par RANKL. Au niveau mol\u00e9culaire, cette \u00e9tude a \u00e9galement d\u00e9montr\u00e9 que le PIC peut inhiber la phosphorylation des prot\u00e9ines Akt, Erk1\/2 et p38MAPK li\u00e9es \u00e0 la prolif\u00e9ration dans les cellules HEC-1A, supprimant ainsi efficacement la prolif\u00e9ration, la migration et l'invasion des cellules canc\u00e9reuses de l'endom\u00e8tre.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude indiquent que le PIC peut inhiber efficacement la prolif\u00e9ration des cellules canc\u00e9reuses de l'endom\u00e8tre HEC-1A, induire l'apoptose cellulaire et r\u00e9duire de mani\u00e8re significative la capacit\u00e9 de migration et d'invasion des cellules HEC-1A. Son m\u00e9canisme peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 l'inhibition de la phosphorylation de Akt, Erk1\/2 et p38MAPK dans la voie de signalisation Akt\/ERK\/MAPK, \u00e0 la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse des niveaux d'expression des prot\u00e9ines d'invasion et de migration \u03b2-cat\u00e9nine, CD44 et Slug, et \u00e0 la r\u00e9gulation \u00e0 la hausse des niveaux d'expression de la prot\u00e9ine E-cdah\u00e9rine. Il a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 de mani\u00e8re pr\u00e9liminaire que le PIC a des effets inhibiteurs sur la prolif\u00e9ration, la migration et l'invasion des cellules canc\u00e9reuses de l'endom\u00e8tre. Cependant, cette exp\u00e9rience n'a men\u00e9 que des \u00e9tudes pr\u00e9liminaires in vitro au niveau cellulaire, et le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire sp\u00e9cifique de son effet anti-cancer de l'endom\u00e8tre doit encore \u00eatre clarifi\u00e9 par des \u00e9tudes in vivo.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"