{"id":7321,"date":"2024-08-06T19:26:38","date_gmt":"2024-08-06T19:26:38","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=7321"},"modified":"2024-08-06T19:26:38","modified_gmt":"2024-08-06T19:26:38","slug":"three-hundred-rods","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/three-hundred-rods\/","title":{"rendered":"Trois cents tiges bas\u00e9es sur la voie PI3K\/AKT\/mTOR favorisent l'autophagie induite par le lipopolysaccharide et inhibent l'inflammation dans les cellules RAW264.7"},"content":{"rendered":"

Trois cents tiges bas\u00e9es sur la voie PI3K\/AKT\/mTOR favorisent l'autophagie induite par le lipopolysaccharide et inhibent l'inflammation dans les cellules RAW264.7
\nLe lipopolysaccharide (LPS) est une endotoxine lib\u00e9r\u00e9e par les bact\u00e9ries Gram n\u00e9gatives, qui peut stimuler les r\u00e9ponses immunitaires inflammatoires dans la toxicit\u00e9 bact\u00e9rienne caus\u00e9e par les infections bact\u00e9riennes Gram n\u00e9gatives dans le corps humain. Les macrophages participent souvent aux r\u00e9ponses inflammatoires et \u00e0 la phagocytose, et la lign\u00e9e de macrophages RAW 264.7 trait\u00e9e au LPS est un mod\u00e8le cellulaire couramment utilis\u00e9 pour les r\u00e9ponses inflammatoires des cellules immunitaires. L'autophagie est un processus catabolique dans lequel le contenu cytoplasmique est transport\u00e9 par les autophagosomes vers les lysosomes pour une d\u00e9gradation extensive afin de maintenir l'hom\u00e9ostasie cellulaire. L'autophagie, en tant que m\u00e9canisme cellulaire important, est impliqu\u00e9e dans l'apparition et le d\u00e9veloppement de diverses maladies telles que les maladies auto-immunes, les maladies inflammatoires et les tumeurs. La r\u00e9ponse inflammatoire est un type de fonction de d\u00e9fense immunitaire des tissus de l'organisme. Une r\u00e9ponse inflammatoire mod\u00e9r\u00e9e aide \u00e0 r\u00e9parer les dommages subis par l'organisme, mais une r\u00e9ponse inflammatoire excessive peut entra\u00eener des r\u00e9actions ind\u00e9sirables dans l'organisme, provoquant la d\u00e9g\u00e9n\u00e9rescence et la n\u00e9crose des organes, des tissus et des cellules, et m\u00eame mettre la vie en danger. De nombreuses \u00e9tudes ont mis en \u00e9vidence une communication bidirectionnelle entre l'autophagie et l'inflammation. Une autophagie mod\u00e9r\u00e9e peut affaiblir la r\u00e9ponse inflammatoire, mais une autophagie excessive peut l'exacerber. De multiples m\u00e9diateurs immunitaires peuvent induire ou inhiber l'autophagie, mais le r\u00e9tablissement de son hom\u00e9ostasie d\u00e9pend fortement de l'autophagie. Par cons\u00e9quent, une bonne compr\u00e9hension du m\u00e9canisme de r\u00e9gulation de l'autophagie sur l'inflammation peut permettre de traiter efficacement les maladies inflammatoires et auto-immunes.
\nTrois cents b\u00e2tonnets sont d\u00e9riv\u00e9s de la racine de Toddalia asiatica (L.) Lam, une plante de la famille des Rutac\u00e9es. Le \"Tujia Medicinal Records\" mentionne clairement ses effets de \"dissipation du vent et de l'humidit\u00e9, de promotion de la circulation sanguine et de relaxation des tendons, de r\u00e9duction des gonflements et de soulagement de la douleur\". Des \u00e9tudes sur la composition chimique ont montr\u00e9 que les principaux composants chimiques du b\u00e2ton de Sanbai sont des alcalo\u00efdes et des coumarines. La recherche pharmacologique moderne a confirm\u00e9 que l'extrait de b\u00e2ton de Sanbai a des effets antirhumatismaux, anti-inflammatoires, antitumoraux et autres. Nos recherches exp\u00e9rimentales pr\u00e9liminaires ont montr\u00e9 que le b\u00e2ton de Sanbai peut bloquer le flux d'autophagie par la voie de signalisation phosphatidylinositol 3-kinase\/prot\u00e9ine kinase B\/prot\u00e9ine cible de la rapamycine mammalienne (PI3K\/AKT\/mTOR), inhibant ainsi la prolif\u00e9ration et induisant l'apoptose de la lign\u00e9e cellulaire de fibroblastes MH7A. Cependant, le r\u00f4le de l'extrait alcoolique de Toddalia asiatica (TAAE) dans l'autophagie est encore immature. Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude ont montr\u00e9 que le TAAE d\u00e9clenche l'autophagie en fonction de la concentration. Pour v\u00e9rifier si le TAAE joue un r\u00f4le important dans l'autophagie des macrophages RAW 264.7 par le biais de la voie PI3K\/AKT\/mTOR, cette exp\u00e9rience a utilis\u00e9 des cellules RAW 264.7 stimul\u00e9es par le LPS comme mod\u00e8le pour \u00e9tudier les effets du TAAE sur l'autophagie et la fonction immunitaire des cellules RAW 264.7, et explorer le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire de la r\u00e9gulation de la r\u00e9ponse immunitaire inn\u00e9e par le TAAE.<\/p>\n

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\nLes macrophages sont l'une des cellules immunitaires les plus importantes du corps humain. Ils peuvent rapidement activer des \u00e9tats de stress contre les agents pathog\u00e8nes qui envahissent les tissus et le sang humains, entra\u00eenant une s\u00e9rie de r\u00e9actions inflammatoires. Ce sont des cellules immunitaires inn\u00e9es importantes, \u00e9troitement li\u00e9es \u00e0 l'apparition et au d\u00e9veloppement de l'inflammation. L'inflammation est une r\u00e9action pathologique complexe, caus\u00e9e par une vari\u00e9t\u00e9 de r\u00e9actions physiques du syst\u00e8me immunitaire lorsqu'il est expos\u00e9 \u00e0 une blessure ou une infection externe. Elle joue un r\u00f4le important dans la physiopathologie de nombreuses maladies chroniques, telles que les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives, la polyarthrite rhumato\u00efde, l'art\u00e9rioscl\u00e9rose, etc. Une \u00e9tude a montr\u00e9 que le TAAE peut inhiber la voie Toll like receptor 4\/nuclear factor - \u03ba B (TLR4\/NF - \u03ba B), r\u00e9duisant ainsi l'expression des cytokines inflammatoires induites par le collag\u00e8ne, l'interleukine-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2) et le facteur de n\u00e9crose tumorale - \u03b1 (TNF - \u03b1) dans la synoviale des rats (CIA), inhibant la synovite de la polyarthrite rhumato\u00efde et supprimant la progression de la polyarthrite rhumato\u00efde. Le TAAE peut \u00e9galement inhiber l'entr\u00e9e nucl\u00e9aire de NF - \u03ba B, supprimant ainsi la lib\u00e9ration de facteurs inflammatoires et inhibant la prolif\u00e9ration synoviale. Yang et al. ont constat\u00e9 que l'extrait d'\u00e9thanol et l'extrait d'ac\u00e9tate d'\u00e9thyle de 300 b\u00e2tons peuvent inhiber le gonflement des articulations dans les mod\u00e8les de rats CIA, r\u00e9duire les facteurs pro-inflammatoires tels que le TNF-\u03b1, l'IL-1 \u03b2 et l'interleukine-6 (IL-6), et augmenter l'expression du facteur immunosuppresseur interleukine-10 (IL-10) dans le s\u00e9rum. Tous ces \u00e9l\u00e9ments d\u00e9montrent les excellents effets anti-inflammatoires et antirhumatismaux des trois cents b\u00e2tonnets.<\/p>\n

L'autophagie est le processus par lequel les cellules eucaryotes utilisent les lysosomes pour d\u00e9grader leurs propres prot\u00e9ines cytoplasmiques et les organites endommag\u00e9s sous la r\u00e9gulation des g\u00e8nes li\u00e9s \u00e0 l'autophagie. Ce processus peut d\u00e9grader les micro-organismes pathog\u00e8nes envahissants, les organites endommag\u00e9s et les prot\u00e9ines accumul\u00e9es de mani\u00e8re anormale, jouant ainsi un r\u00f4le important dans les processus biologiques tels que le contr\u00f4le de la qualit\u00e9 cellulaire, le m\u00e9tabolisme et l'immunit\u00e9 inn\u00e9e et adaptative. De nombreuses \u00e9tudes ont confirm\u00e9 que l'autophagie a un effet bidirectionnel sur l'inflammation : d'une part, l'autophagie peut contrecarrer les r\u00e9ponses inflammatoires en \u00e9liminant les agr\u00e9gats de prot\u00e9ines inflammatoires et en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse les cytokines pro-inflammatoires qui causent des dommages aux tissus ; d'autre part, l'autophagie active les inflammasomes, produisant une grande quantit\u00e9 de facteurs inflammatoires, ce qui acc\u00e9l\u00e8re le processus inflammatoire. Apr\u00e8s avoir \u00e9quilibr\u00e9 les aspects positifs et n\u00e9gatifs de l'immunit\u00e9 et de l'inflammation, l'autophagie peut \u00eatre consid\u00e9r\u00e9e comme un protecteur de l'infection, de l'auto-immunit\u00e9 et de l'inflammation. La cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re 3-II (LC3-II) de la prot\u00e9ine associ\u00e9e aux microtubules est une prot\u00e9ine caract\u00e9ristique de l'autophagie. Au cours de l'autophagie, LC3-I se connecte \u00e0 une mol\u00e9cule de phosphatidyl\u00e9thanol avec l'aide du complexe Atg5-Atg12-Atg16 pour former LC3-II. La P62 est un substrat de la d\u00e9gradation autophagique, jouant un r\u00f4le crucial dans la reconnaissance et l'encapsulation des substrats d\u00e9grad\u00e9s. Lorsque Beclin1 est surexprim\u00e9e dans les cellules de mammif\u00e8res, elle favorise l'autophagie cellulaire. Par cons\u00e9quent, LC3, Beclin1, P62 et Atg5 peuvent servir de prot\u00e9ines marqueurs de l'autophagie. Pour d\u00e9terminer si l'effet anti-inflammatoire du TAAE est li\u00e9 \u00e0 l'autophagie, cette \u00e9tude a utilis\u00e9 le Western blot pour d\u00e9tecter l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'autophagie P62, Beclin1, Atg5 et LC3, ainsi que l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'inflammation TNF-\u03b1, IL-6 et cyclo-oxyg\u00e9nase-2 (COX-2). Les r\u00e9sultats exp\u00e9rimentaux ont montr\u00e9 qu'apr\u00e8s l'intervention TAAE, les niveaux d'expression des prot\u00e9ines Beclin1, Atg5 et LC3-II\/LC3- augmentaient progressivement, tandis que le niveau d'expression de la prot\u00e9ine substrat P62 diminuait progressivement, et que l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'inflammation diminuait \u00e9galement. Les r\u00e9sultats exp\u00e9rimentaux utilisant la m\u00e9thode MDC pour marquer les autophagosomes et la microscopie \u00e9lectronique \u00e0 transmission pour observer les autophagosomes ont \u00e9galement montr\u00e9 que le TAAE favorisait l'autophagie dans les cellules RAW 264.7. Pour mieux d\u00e9montrer l'effet de l'autophagie sur l'inflammation, l'inhibiteur de l'autophagie 3-MA, qui est \u00e9galement un inhibiteur sp\u00e9cifique de la voie de signalisation PI3K, a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 pour contr\u00f4ler l'autophagie des macrophages, bloquer la ch\u00e9lation autophagique et la d\u00e9gradation des prot\u00e9ines. Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que l'inhibiteur de l'autophagie 3-MA affaiblissait l'effet inhibiteur du TAAE sur les cytokines inflammatoires, tandis que l'intervention du TAAE pouvait r\u00e9duire efficacement la s\u00e9cr\u00e9tion des cytokines TNF-\u03b1 et IL-6 dans le mod\u00e8le inflammatoire, d\u00e9montrant une fois de plus que le TAAE exerce des effets anti-inflammatoires en promouvant l'autophagie dans les cellules RAW 264.7.<\/p>\n

La voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR joue un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation de l'autophagie, et les niveaux d'autophagie augmentent lorsque la voie PI3K\/AKT\/mTOR est inhib\u00e9e. MTOR est une cible mammalienne de la rapamycine et joue un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation de l'autophagie, servant d'axe r\u00e9gulateur n\u00e9gatif cl\u00e9 de l'autophagie. Il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que de nombreux produits naturels inhibent l'inflammation et les maladies auto-immunes en ciblant l'autophagie m\u00e9di\u00e9e par PI3K\/AKT\/mTOR. Des exp\u00e9riences ant\u00e9rieures ont confirm\u00e9 que le TAAE peut bloquer le flux autophagique et promouvoir l'apoptose des cellules MH7A par la voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR. La voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR a \u00e9t\u00e9 valid\u00e9e par Western blotting, et les donn\u00e9es exp\u00e9rimentales ont montr\u00e9 que le TAAE r\u00e9duisait significativement les niveaux d'expression de PI3K, AKT et mTOR phosphoryl\u00e9s, ce qui indique que le TAAE d\u00e9clenche l'autophagie en inhibant la voie PI3K\/AKT\/mTOR. L'utilisation simultan\u00e9e de l'agoniste PI3K (740Y-P) a encore d\u00e9montr\u00e9 que le TAAE induit l'autophagie en inhibant la voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR. En outre, la voie de signalisation PI3K\/AKT\/mTOR est directement li\u00e9e \u00e0 l'inflammation et \u00e0 l'immunit\u00e9. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le traitement par TAAE r\u00e9duisait les niveaux de cytokines pro-inflammatoires dans les cellules RAW 264.7 induites par le LPS. Cette \u00e9tude d\u00e9montre que dans l'environnement inflammatoire des cellules RAW 264.7 induit par le LPS, le TAAE inhibe la voie PI3K\/AKT\/mTOR li\u00e9e \u00e0 l'autophagie, r\u00e9gule les prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'autophagie et les facteurs inflammatoires, favorise la fusion et la d\u00e9gradation des lysosomes autophagosomes, affecte l'hom\u00e9ostasie des cellules inflammatoires, inhibe les r\u00e9ponses inflammatoires et exerce donc des effets anti-inflammatoires. Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude sugg\u00e8rent que PI3K\/AKT\/mTOR est une voie efficace pour que le TAAE exerce des effets anti-inflammatoires et augmente l'activit\u00e9 autophagique, ce qui peut fournir de nouvelles id\u00e9es pour le traitement clinique des maladies auto-immunes et m\u00e9taboliques li\u00e9es \u00e0 l'inflammation, et m\u00e9rite des recherches plus approfondies.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Three hundred rods based on PI3K\/AKT\/mTOR pathway promote lipopolysaccharide induced autophagy and inhibit inflammation in RAW264.7 cells Lipopolysaccharide (LPS) is an endotoxin released by Gram negative bacteria, which can stimulate immune inflammatory responses in bacterial toxicity caused by Gram negative bacterial infections in the human body. 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