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\nLa rate est le plus grand organe immunitaire du corps humain, et ses fonctions comprennent principalement la filtration du sang, les globules rouges, le vieillissement des antig\u00e8nes et des corps \u00e9trangers, et la r\u00e9ponse immunitaire. Le DT2 est un groupe de maladies m\u00e9taboliques, et l'hyperglyc\u00e9mie \u00e0 long terme peut provoquer un stress oxydatif et endommager de nombreux organes. Dans des conditions de stress oxydatif, des cytokines anormales sont produites dans le tissu de la rate, ce qui entra\u00eene une hypertrophie et une fibrose de la rate et, par cons\u00e9quent, des l\u00e9sions de la rate chez les patients. Lorsque le tissu de la rate subit une fibrose, l'intima de l'art\u00e8re centrale s'\u00e9paissit et les fibres de collag\u00e8ne environnantes prolif\u00e8rent, ce qui limite l'expansion des sinuso\u00efdes spl\u00e9niques et entra\u00eene une diminution de la fonction de stockage du sang, d'o\u00f9 un flux sanguin insuffisant et une atteinte \u00e0 ses fonctions physiologiques d'origine. Les recherches pr\u00e9liminaires du groupe de recherche ont montr\u00e9 que les rats atteints de DT2 peuvent exercer efficacement les effets du m\u00e9dicament sans provoquer de toxicit\u00e9 h\u00e9patique \u00e0 une concentration d'ART de 50mg\/kg. Cette concentration a donc \u00e9t\u00e9 choisie comme concentration finale de l'exp\u00e9rience. Dans cette exp\u00e9rience, un mod\u00e8le de rat SD a \u00e9t\u00e9 \u00e9tabli et la metformine, un m\u00e9dicament couramment utilis\u00e9 pour traiter le DT2, a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9e comme contr\u00f4le positif. La coloration HE a montr\u00e9 que l'art\u00e8re centrale de la rate chez les rats atteints de DT2 \u00e9tait \u00e9paissie et que le bord du cordon spl\u00e9nique \u00e9tait \u00e9troit. Apr\u00e8s traitement, la structure de la rate s'est am\u00e9lior\u00e9e. La coloration de Masson a montr\u00e9 que les fibres de collag\u00e8ne autour de l'art\u00e8re centrale et de la veine dans le groupe DM \u00e9taient plus nombreuses que dans le groupe CON, tandis que le d\u00e9p\u00f4t de fibres bleues dans chaque groupe de m\u00e9dicaments \u00e9tait r\u00e9duit, et la diff\u00e9rence \u00e9tait statistiquement significative, ce qui sugg\u00e8re dans une certaine mesure que l'ART a un effet protecteur sur la structure et la fibrose de la rate.
\nLe principe de la fibrose est le processus pathologique de n\u00e9crose des cellules parenchymateuses d'un organe caus\u00e9 par l'inflammation, l'augmentation anormale et le d\u00e9p\u00f4t excessif de la matrice extracellulaire (MEC) dans les tissus, qui est \u00e9galement un sympt\u00f4me courant du DT2, y compris la fibrose r\u00e9nale, la fibrose pulmonaire, la fibrose h\u00e9patique, etc. Plus il y a de tissu conjonctif fibreux dans les tissus, plus les cellules meurent facilement, ce qui conduit finalement \u00e0 la d\u00e9faillance de l'organe. Le m\u00e9canisme de la fibrose est principalement li\u00e9 \u00e0 la voie TGF-\u03b2\/Smad. Le TGF-\u03b2 est un facteur important de la fibrose, r\u00e9gulant la croissance cellulaire et l'apoptose, y compris trois sous-types. Parmi eux, le TGF - \u03b2 1 a l'activit\u00e9 la plus forte et joue un r\u00f4le important dans le processus de fibrose. D'une part, il favorise la production d'ECM et induit la fibrose par sa propre voie de signalisation. D'autre part, elle peut inhiber la production de m\u00e9talloprot\u00e9inases matricielles (MMP) et favoriser l'augmentation du collag\u00e8ne, exacerbant ainsi la fibrose. La famille de prot\u00e9ines humaines recombinantes (membre de la famille smad) est une famille de prot\u00e9ines r\u00e9ceptrices cl\u00e9s en aval du TGF-\u03b2, comprenant des types activ\u00e9s tels que Smad2, Smad3, Smad5, et des types inhibiteurs comprenant principalement smad7. Smad7, en tant que r\u00e9gulateur n\u00e9gatif cl\u00e9 de la signalisation du TGF-\u03b2, peut inhiber la fibrose en bloquant l'activit\u00e9 du r\u00e9cepteur, en induisant la d\u00e9gradation du r\u00e9cepteur ou en interf\u00e9rant avec la liaison Smad2\/3-ADN. En cas de fibrose tissulaire chez les patients diab\u00e9tiques, l'expression du TGF - \u03b2 1 augmente et se lie sp\u00e9cifiquement \u00e0 Smad2 et Smad3. Smad7 est inhib\u00e9, ce qui augmente la transmission du signal de la membrane cellulaire au noyau, activant ainsi le g\u00e8ne cible en aval pour promouvoir la fibrose. La recherche montre que lorsque la voie TGF-\u03b2\/Smad est activ\u00e9e, le g\u00e8ne cible en aval, le collag\u00e8ne I, augmente \u00e9galement dans le d\u00e9p\u00f4t des tissus, aggravant ainsi le degr\u00e9 de fibrose tissulaire.
\nZhang et al. ont d\u00e9couvert qu'une forte dose de zinc pouvait pr\u00e9venir et traiter la fibrose spl\u00e9nique, et que son m\u00e9canisme pouvait \u00eatre obtenu en r\u00e9duisant la teneur en TGF-\u03b2, en collag\u00e8ne I et en \u03b1-actine musculaire lisse (\u03b1-SMA) dans le tissu spl\u00e9nique, augmentant ainsi la d\u00e9gradation de l'ECM. Certains chercheurs ont \u00e9galement d\u00e9couvert que la voie de signalisation TGF-\u03b2\/Smad est impliqu\u00e9e dans le processus de fibrose de l'organe cible du diab\u00e8te. Apr\u00e8s traitement, elle peut am\u00e9liorer la fibrose de l'organe cible du diab\u00e8te en r\u00e9duisant l'expression du collag\u00e8ne I, du TGF-\u03b2, de Smad2 et de Smad3. Dans cette exp\u00e9rience, l'immunohistochimie, le Western blot et la PCR qRT ont montr\u00e9 que la teneur en TGF-\u03b2 1, Smad2 et collag\u00e8ne I dans le tissu de la rate des rats du groupe DM \u00e9tait significativement plus \u00e9lev\u00e9e que celle du groupe CON, tandis que l'expression de Smad7 \u00e9tait diminu\u00e9e. Les niveaux d'expression des prot\u00e9ines et de l'ARNm du TGF-\u03b2 1, de la Smad2 et du collag\u00e8ne I ont \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duits, et la teneur en Smad7 a \u00e9t\u00e9 significativement augment\u00e9e dans chaque groupe de m\u00e9dicaments, avec des diff\u00e9rences statistiques coh\u00e9rentes avec les r\u00e9sultats ci-dessus.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, l'ART peut non seulement r\u00e9duire le taux de sucre dans le sang des rats atteints de DT2, mais elle a \u00e9galement de grandes chances de modifier l'indice de la rate, le poids de la rate et la structure de la rate des rats atteints de DT2. Elle r\u00e9v\u00e8le \u00e9galement que l'ART joue un certain r\u00f4le dans la pr\u00e9vention et le traitement de la fibrose de la rate chez les rats atteints de diab\u00e8te de type 2, et que l'effet du groupe combin\u00e9 semble plus important. Son m\u00e9canisme peut \u00e9galement \u00eatre li\u00e9 \u00e0 l'inhibition de la voie de signalisation TGF-\u03b2\/Smad, ce qui fournit une base th\u00e9orique pour l'\u00e9tude du traitement m\u00e9dicamenteux des l\u00e9sions et de la fibrose de la rate chez les rats atteints de diab\u00e8te de type 2.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"