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\nLa privation de sommeil peut avoir des effets \u00e9tendus et profonds sur le comportement cognitif et est \u00e9troitement associ\u00e9e \u00e0 l'apparition de diverses maladies. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le manque de sommeil affecte de mani\u00e8re significative la m\u00e9moire \u00e0 court terme et les capacit\u00e9s d'apprentissage et de m\u00e9moire spatiale des souris, augmente le nombre de microglies, accro\u00eet le niveau d'expression des facteurs inflammatoires et inhibe la neurogen\u00e8se de l'hippocampe adulte. L'intervention de l'ingr\u00e9dient actif naturel ASA VI a am\u00e9lior\u00e9 de mani\u00e8re significative la fonction cognitive des souris priv\u00e9es de sommeil, tout en inhibant l'expression des cytokines pro-inflammatoires IL-1 \u03b2, TNF-\u03b1 et IL-6 dans l'hippocampe, en augmentant les niveaux d'expression des cytokines anti-inflammatoires IL-4, IL-10 et du facteur neurotrophique BDNF, et en favorisant la neurog\u00e9n\u00e8se dans l'hippocampe. Cela indique que l'AAS VI, en tant que m\u00e9dicament anti-inflammatoire et neuroprotecteur, a pour effet d'am\u00e9liorer l'apprentissage et la m\u00e9moire chez les souris priv\u00e9es de sommeil.
\nLa microglie est un type de cellule immunitaire tr\u00e8s h\u00e9t\u00e9rog\u00e8ne qui ne provient pas du syst\u00e8me nerveux central. Elles jouent un r\u00f4le important dans la surveillance immunitaire et le maintien de l'hom\u00e9ostasie dans l'environnement interne. Lorsqu'elles sont stimul\u00e9es, les microglies raccourcissent leurs branches, \u00e9largissent leur corps cellulaire et entrent dans un \u00e9tat de d\u00e9fense immunitaire, lib\u00e9rant une grande quantit\u00e9 de cytokines pro-inflammatoires. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le manque de sommeil peut induire une activation excessive de la microglie dans l'hippocampe, augmentant ainsi la surexpression des cytokines pro-inflammatoires IL-1 \u03b2, TNF-\u03b1 et IL-6. Lorsque la privation de sommeil se poursuit, ces facteurs inflammatoires peuvent entra\u00eener une neuroinflammation chronique et causer des dommages chroniques aux neurones, aux astrocytes, aux oligodendrocytes et \u00e0 d'autres cellules c\u00e9r\u00e9brales, entra\u00eenant finalement un dysfonctionnement cognitif chez les souris. L'intervention d'ASA VI peut am\u00e9liorer l'augmentation du nombre et de la surface des microglies dans l'hippocampe des souris caus\u00e9e par la privation de sommeil, et augmenter le nombre de ramifications. Tout en r\u00e9duisant la s\u00e9cr\u00e9tion de mol\u00e9cules pro-inflammatoires, elle augmente \u00e9galement l'expression de mol\u00e9cules anti-inflammatoires et de facteurs neurotrophiques. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que le m\u00e9canisme possible par lequel l'AAS VI am\u00e9liore la fonction cognitive chez les souris priv\u00e9es de sommeil est la transformation du ph\u00e9notype pro-inflammatoire de la microglie en un ph\u00e9notype neuroprotecteur. Ces microglies au ph\u00e9notype neuroprotecteur s\u00e9cr\u00e8tent non seulement des cytokines anti-inflammatoires pour supprimer la neuroinflammation, mais aussi des facteurs neurotrophiques pour r\u00e9parer les tissus endommag\u00e9s et exercer des fonctions neuroprotectrices. Les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude ont montr\u00e9 que, par rapport au groupe d'intervention ASA VI, le traitement par l'inhibiteur LY294002 n'a pas affect\u00e9 de mani\u00e8re significative la morphologie et la quantit\u00e9 de microglies, l'expression des facteurs inflammatoires et des facteurs neurotrophiques, ce qui indique que dans l'hippocampe des souris priv\u00e9es de sommeil, l'ASA VI r\u00e9gule le ph\u00e9notype microglial ind\u00e9pendamment de la voie de signalisation PI3K\/Akt. Bien qu'il n'y ait pas de diff\u00e9rence significative dans l'expression des facteurs inflammatoires de l'hippocampe entre le groupe LY294002 et le groupe ASA VI, le traitement au LY294002 a r\u00e9duit les niveaux d'expression des cytokines anti-inflammatoires IL-4, IL-10 et du facteur neurotrophique BDNF dans une certaine mesure, tout en augmentant les niveaux d'expression des cytokines pro-inflammatoires IL-1 \u03b2, TNF - \u03b1, et IL-6 dans une certaine mesure. Lin Jianan et al. ont rapport\u00e9 que le gins\u00e9noside CK inhibe l'inflammation m\u00e9di\u00e9e par la microglie par le biais de la voie de signalisation PI3K\/AKT. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que la voie de signalisation PI3K\/Akt peut \u00eatre impliqu\u00e9e dans la r\u00e9gulation de la neuroinflammation m\u00e9di\u00e9e par la microglie, et son r\u00f4le dans l'inflammation hippocampique m\u00e9di\u00e9e par l'AAS VI chez les souris priv\u00e9es de sommeil doit faire l'objet d'une \u00e9tude plus approfondie.
\nLa neurogen\u00e8se de l'hippocampe adulte joue un r\u00f4le important dans la plasticit\u00e9 c\u00e9r\u00e9brale et le maintien du r\u00e9seau neuronal, et ses troubles fonctionnels peuvent entra\u00eener diverses maladies humaines, notamment la d\u00e9pression, l'anxi\u00e9t\u00e9, les troubles cognitifs et les maladies neurod\u00e9g\u00e9n\u00e9ratives. Lorsqu'une inflammation se produit dans le cerveau, les principales cellules neuro-immunes du cerveau - la microglie - sont suractiv\u00e9es, lib\u00e9rant des m\u00e9diateurs inflammatoires et des mol\u00e9cules neurotoxiques qui inhibent de mani\u00e8re significative les niveaux de neurogen\u00e8se dans l'hippocampe adulte, entra\u00eenant un risque accru de troubles \u00e9motionnels et de dysfonctionnement cognitif. Les neurones nouvellement form\u00e9s dans l'hippocampe des rongeurs proviennent principalement de la zone subgranulaire (SGZ) du gyrus dent\u00e9, qui joue un r\u00f4le important dans la formation et la consolidation de la m\u00e9moire. Des recherches ont montr\u00e9 que les mol\u00e9cules neuroinflammatoires lib\u00e9r\u00e9es par la microglie peuvent affecter la neurogen\u00e8se dans l'hippocampe adulte en inhibant la voie de signalisation PI3K\/Akt. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que la voie de signalisation PI3K\/Akt et le nombre de nouveaux neurones dans l'hippocampe de souris priv\u00e9es de sommeil \u00e9taient significativement inhib\u00e9s. L'intervention de l'AAS VI a activ\u00e9 la voie de signalisation PI3K\/Akt dans l'hippocampe des souris priv\u00e9es de sommeil et a favoris\u00e9 la neurogen\u00e8se dans l'hippocampe adulte. Apr\u00e8s blocage de la voie de signalisation PI3K\/Akt par le LY294002, le nombre de neurones nouvellement g\u00e9n\u00e9r\u00e9s dans l'hippocampe a diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative, et l'effet d'am\u00e9lioration de l'AAS VI sur la fonction cognitive des souris priv\u00e9es de sommeil a \u00e9t\u00e9 aboli par le LY294002. Liu et al. ont rapport\u00e9 que l'AAS VI peut promouvoir la prolif\u00e9ration et la survie des cellules souches neurales en activant la voie PI3K\/AKT, et promouvoir leur diff\u00e9renciation en neurones, prot\u00e9geant les cellules souches neurales des effets de la neuroinflammation, am\u00e9liorant ainsi la neurogen\u00e8se hippocampique, le comportement de d\u00e9pression, le comportement d'anxi\u00e9t\u00e9 et le dysfonctionnement cognitif chez les souris mod\u00e8les de neuroinflammation chronique. Ces r\u00e9sultats indiquent que l'effet d'am\u00e9lioration de l'AAS VI sur la fonction cognitive chez les souris priv\u00e9es de sommeil d\u00e9pend de la voie neurog\u00e9nique m\u00e9di\u00e9e par la signalisation PI3K\/Akt.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, cette \u00e9tude a montr\u00e9 que l'AAS VI favorise la neurogen\u00e8se dans l'hippocampe adulte en r\u00e9gulant le ph\u00e9notype de la microglie dans l'hippocampe, en augmentant l'expression du BDNF et en activant la voie de signalisation PI3K\/Akt, am\u00e9liorant ainsi la fonction cognitive chez les souris priv\u00e9es de sommeil. L'ASA VI a des perspectives de d\u00e9veloppement en tant que m\u00e9dicament anti-inflammatoire et neuroprotecteur.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"