{"id":6568,"date":"2024-08-06T12:34:37","date_gmt":"2024-08-06T12:34:37","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6568"},"modified":"2024-08-06T12:34:37","modified_gmt":"2024-08-06T12:34:37","slug":"mtor-signaling-pathway","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/mtor-signaling-pathway\/","title":{"rendered":"L'effet du magnolol r\u00e9gulant la voie de signalisation SIRT3\/AMPK\/mTOR sur l'\u00e9quilibre immunitaire Th17\/Treg chez les souris atteintes de colite ulc\u00e9reuse"},"content":{"rendered":"

L'effet du magnolol r\u00e9gulant la voie de signalisation SIRT3\/AMPK\/mTOR sur l'\u00e9quilibre immunitaire Th17\/Treg chez les souris atteintes de colite ulc\u00e9reuse
\nLa colite ulc\u00e9reuse (CU) est une maladie inflammatoire chronique de l'intestin associ\u00e9e \u00e0 une dysbiose du microbiote intestinal. \u00c0 l'heure actuelle, bien que les traitements m\u00e9dicamenteux (notamment l'acide 5-aminosalicylique, les corticost\u00e9ro\u00efdes, les immunosuppresseurs, les produits biologiques et les probiotiques) puissent soulager les sympt\u00f4mes, ces traitements sont limit\u00e9s par des taux de r\u00e9currence \u00e9lev\u00e9s et des effets secondaires in\u00e9vitables (tels que naus\u00e9es, vomissements, suppression de la moelle osseuse, infection et risque de cancer). Il est donc urgent de d\u00e9velopper de nouvelles th\u00e9rapies efficaces pour la RCH. Les facteurs g\u00e9n\u00e9tiques, l'environnement intestinal, la r\u00e9ponse immunitaire, l'apoptose cellulaire et l'infection sont tous associ\u00e9s \u00e0 la RCH. Selon les rapports, les patients atteints de RCH pr\u00e9sentent un microbiote intestinal alt\u00e9r\u00e9, ce qui entra\u00eene une perm\u00e9abilit\u00e9 accrue de la barri\u00e8re cellulaire \u00e9pith\u00e9liale intestinale et d\u00e9clenche des r\u00e9ponses inflammatoires intestinales. Au cours de la progression de la RCH, les cellules T helper 17 (Th17) qui provoquent l'inflammation augmentent g\u00e9n\u00e9ralement, tandis que les cellules T r\u00e9gulatrices (Treg) qui inhibent l'inflammation diminuent. La r\u00e9gulation de l'\u00e9quilibre Th17\/Treg par la modulation du microbiote intestinal peut traiter la RCH. Par cons\u00e9quent, la r\u00e9gulation de l'\u00e9quilibre Th17\/Treg est devenue une cible importante pour le traitement de la RCH.<\/p>\n

L'extrait d'osmanthus est un produit naturel largement pr\u00e9sent dans diverses plantes telles que les chrysanth\u00e8mes, les poivrons et la p\u00e9rille. Il a des effets anti-inflammatoires, antioxydants, antitumoraux et antiviraux. De plus en plus de preuves sugg\u00e8rent que le magnolol peut r\u00e9duire la s\u00e9cr\u00e9tion de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-\u03b1 et l'IL-6, inhibant ainsi les r\u00e9ponses inflammatoires. Il a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 dans le traitement de maladies li\u00e9es \u00e0 l'inflammation, y compris la RCH. Selon les rapports, la lut\u00e9oline a un effet r\u00e9gulateur sur le microbiote intestinal et peut avoir un impact efficace sur le traitement de la RCH en ajustant la composition et la structure du microbiote intestinal. Cependant, on ne sait toujours pas si le magnolol peut r\u00e9guler l'\u00e9quilibre Th17\/Treg dans la RCH.<\/p>\n

L'\u00e9quilibre dynamique entre les cellules Treg et Th17 est r\u00e9gul\u00e9 par de multiples voies de signalisation, parmi lesquelles la voie de signalisation AMPK (AMP activated protein kinase) \/ mTOR (mammalian target of rapamycin) est l'une des voies de r\u00e9gulation les plus importantes. La recherche a montr\u00e9 qu'en augmentant le niveau de phosphorylation de l'AMPK et en r\u00e9duisant le niveau de phosphorylation de mTOR, la diff\u00e9renciation des cellules Th17\/Treg humaines peut \u00eatre r\u00e9gul\u00e9e, et cet effet peut \u00eatre bloqu\u00e9 par l'inhibiteur de signalisation AMPK, le compos\u00e9 C. Dans le mod\u00e8le de RCH induit par le sulfate de dextran sodique (DSS), l'augmentation de la phosphorylation de l'AMPK peut r\u00e9duire l'expression de mTOR et les niveaux de diverses cytokines inflammatoires, ce qui entra\u00eene une r\u00e9duction de la diff\u00e9renciation des cellules Th17. Le r\u00e9gulateur d'information silencieux 3 (SIRT3) est un g\u00e8ne anti-inflammatoire et suppresseur de tumeur qui interagit avec le microbiote intestinal pendant la tumorigen\u00e8se du c\u00f4lon. Il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 que les souris d\u00e9ficientes en SIRT3 sont tr\u00e8s sensibles \u00e0 la colite et au d\u00e9veloppement de tumeurs. Conseil : La SIRT3 peut \u00eatre associ\u00e9e \u00e0 la progression de la RCH. Par ailleurs, SIRT3 est \u00e9galement un r\u00e9gulateur en amont de la voie AMPK\/mTOR, et sa surexpression peut augmenter la phosphorylation de l'AMPK et diminuer la phosphorylation de la mTOR, inhibant ainsi l'inflammation. Une \u00e9tude r\u00e9cente a montr\u00e9 que le magnolol peut augmenter l'expression de la SIRT3 et pr\u00e9venir les l\u00e9sions c\u00e9r\u00e9brales dues \u00e0 l'isch\u00e9mie-reperfusion en r\u00e9gulant la voie de signalisation SIRT3\/AMPK\/mTOR. Par cons\u00e9quent, cette \u00e9tude vise \u00e0 explorer si l'effet protecteur du magnolol sur la RCH est li\u00e9 \u00e0 l'\u00e9quilibre immunitaire Th17\/Treg, et \u00e0 analyser son m\u00e9canisme, afin de clarifier l'effet protecteur du magnolol sur la RCH et de fournir des r\u00e9f\u00e9rences pour le traitement de la RCH et l'application du magnolol.<\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, la m\u00e9decine traditionnelle chinoise a \u00e9t\u00e9 largement utilis\u00e9e pour le traitement de la RCH. Un nombre croissant d'\u00e9tudes indiquent que la m\u00e9decine traditionnelle chinoise joue un r\u00f4le important dans la r\u00e9gulation du microbiote intestinal pendant le traitement de la RCH. Osmanthus fragrans est l'un des bioflavono\u00efdes les plus \u00e9tudi\u00e9s. Les flavono\u00efdes sont des compos\u00e9s naturels \u00e0 faible toxicit\u00e9 et, jusqu'\u00e0 pr\u00e9sent, leur utilisation n'a pas \u00e9t\u00e9 associ\u00e9e \u00e0 des effets secondaires graves, ce qui les rend tr\u00e8s s\u00fbrs. Dans cette \u00e9tude, l'effet du magnolol sur l'UC induite par le DSS a \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 in vivo. Nos r\u00e9sultats indiquent que le magnolol a un effet significatif sur la RCH, qui peut \u00eatre d\u00e9montr\u00e9 par la perte de poids, le score DAI, la r\u00e9duction de la n\u00e9crose de la muqueuse et l'infiltration des cellules inflammatoires. Ces r\u00e9sultats concordent avec ceux de recherches ant\u00e9rieures et confirment une fois de plus l'effet protecteur du magnolol sur la RCH.
\nDes \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 que la lut\u00e9oline peut inhiber la r\u00e9ponse Th17 dans les maladies auto-immunes m\u00e9di\u00e9es par les cellules T. Elle peut \u00e9galement exercer des effets anti-inflammatoires en incitant les cellules CD4+CD25- \u00e0 se transformer en cellules Treg. Des rapports indiquent \u00e9galement que la lut\u00e9oline peut inhiber la production de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-\u03b1, l'IL-1 \u03b2, l'IL-6 et l'IL-17 chez les souris mod\u00e8les de la RCH ; les d\u00e9riv\u00e9s de l'osmanthus peuvent exercer des effets protecteurs in vivo dans les mod\u00e8les de RCH induits par le DSS en r\u00e9duisant les niveaux de cellules Th1, Th2 et Th17. Nous avons \u00e9galement \u00e9tudi\u00e9 l'effet du magnolol sur l'\u00e9quilibre Th17\/Treg, qui est l'un des m\u00e9canismes importants sous-jacents \u00e0 la progression de la RCH. Dans cette \u00e9tude, nous avons constat\u00e9 une diminution significative du pourcentage de cellules Treg et une augmentation significative du pourcentage de cellules Th17 dans les lymphocytes spl\u00e9niques de souris atteintes de RCH. Le rapport Th17\/Treg chez les souris atteintes de RCH est gravement d\u00e9s\u00e9quilibr\u00e9. La rate est un organe immunitaire important, et le DSS peut induire un dysfonctionnement immunitaire chez les souris RCH, conduisant \u00e0 une spl\u00e9nom\u00e9galie compensatoire. La lut\u00e9oline peut r\u00e9duire l'indice de la rate et att\u00e9nuer la colite induite par le DSS chez les souris. Cette \u00e9tude confirme le d\u00e9s\u00e9quilibre Th17\/Treg significatif dans les lymphocytes spl\u00e9niques des souris atteintes de RCH, ce qui est coh\u00e9rent avec la RCH humaine.
\nLe processus de diff\u00e9renciation des cellules Th17 est m\u00e9di\u00e9 par la r\u00e9gulation transcriptionnelle de ROR \u03b3 t. Les cellules Th17 produisent des cytokines pro-inflammatoires, notamment IL-17, IL-21, IL-22, IL-23 et IL-25, qui contribuent \u00e0 la progression de la RCH. La diff\u00e9renciation des Tregs est r\u00e9gul\u00e9e par Foxp3, et les Tregs matures expriment des niveaux \u00e9lev\u00e9s de Foxp3. En outre, les Tregs s\u00e9cr\u00e8tent des cytokines inhibitrices, notamment l'IL-10, l'IL-35 et le TGF-\u03b2, qui peuvent supprimer les r\u00e9ponses immunitaires adaptatives et inn\u00e9es. La recherche a montr\u00e9 que l'augmentation des cellules Th17 produit des niveaux \u00e9lev\u00e9s d'IL-17 et d'IL-23, favorisant ainsi l'inflammation. En revanche, la diff\u00e9renciation des cellules Treg est inhib\u00e9e, ce qui entra\u00eene une diminution des cytokines immunosuppressives, dont l'IL-10. L'am\u00e9lioration du d\u00e9s\u00e9quilibre Th17\/Treg peut contribuer \u00e0 r\u00e9tablir l'hom\u00e9ostasie immunitaire intestinale et \u00e0 r\u00e9duire la RCH. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que la cytokine anti-inflammatoire IL-10 \u00e9tait augment\u00e9e et que les cytokines pro-inflammatoires IL-6, IL-17 et IL-23 \u00e9taient diminu\u00e9es dans le groupe lut\u00e9oline : L'intervention du magnolol a am\u00e9lior\u00e9 le d\u00e9s\u00e9quilibre Th17\/Treg dans le mod\u00e8le UC induit par le DSS, en accord avec les \u00e9tudes pr\u00e9c\u00e9dentes ; En outre, une analyse plus pouss\u00e9e a montr\u00e9 que le magnolol diminuait significativement ROR \u03b3 t et augmentait Foxp3 chez les souris UC. En raison de la corr\u00e9lation positive entre ROR \u03b3 t et la diff\u00e9renciation des cellules Th17, et de la corr\u00e9lation positive entre Foxp3 et la diff\u00e9renciation des cellules Treg, les r\u00e9sultats de notre recherche d\u00e9montrent que le magnolol contribue \u00e0 l'\u00e9quilibre de la diff\u00e9renciation des cellules Th17\/Treg.
\nLa diff\u00e9renciation des cellules Th17\/Treg est r\u00e9gul\u00e9e par deux voies principales de d\u00e9tection des nutriments, AMPK et mTOR. La SIRT3 est une d\u00e9sac\u00e9tylase efficace, dont il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 qu'elle active la voie AMPK\/mTOR pour promouvoir l'autophagie, tandis que la d\u00e9ficience en SIRT3 peut inhiber la voie AMPK\/mTOR. Dans cette \u00e9tude, nous avons observ\u00e9 que les niveaux de prot\u00e9ine SIRT3 et le rapport p-AMPK\/AMPK dans le tissu du c\u00f4lon des souris atteintes de RCH \u00e9taient significativement inf\u00e9rieurs \u00e0 ceux des souris normales, tandis que le rapport p-mTOR\/mTOR \u00e9tait significativement sup\u00e9rieur \u00e0 celui des souris normales, ce qui indique une d\u00e9ficience de SIRT3 chez les souris atteintes de RCH et une inhibition de l'activation de l'AMPK. Osmanthus fragrans peut r\u00e9guler l'activit\u00e9 de l'AMPK en modulant l'expression des prot\u00e9ines r\u00e9gulatrices du silencing. L'\u00e9tude de Liu et al. a montr\u00e9 que le magnolol peut augmenter la transduction de la SIRT3, activer la voie SIRT3\/AMPK\/mTOR et att\u00e9nuer les l\u00e9sions isch\u00e9miques c\u00e9r\u00e9brales. Par cons\u00e9quent, nous supposons que l'effet du magnolol sur l'\u00e9quilibre Th17\/Treg chez les souris UC peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 la voie SIRT3\/AMPK\/mTOR. Les r\u00e9sultats du Western blot ont montr\u00e9 que le magnolol peut augmenter le niveau de la prot\u00e9ine SIRT3 dans le tissu du c\u00f4lon des souris RCH, augmenter le niveau de phosphorylation de l'AMPK et diminuer le niveau de phosphorylation de mTOR, ce qui confirme notre hypoth\u00e8se. Le 3-TYP est un inhibiteur s\u00e9lectif de la SIRT3 et il a \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 qu'il inhibe l'expression de la SIRT3. Dans cette \u00e9tude, afin de clarifier davantage le m\u00e9canisme de protection du magnolol sur les souris UC, nous avons combin\u00e9 l'intervention du magnolol avec le 3-TYP. Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que le 3-TYP pouvait inhiber de mani\u00e8re significative l'activation de l'AMPK et affaiblir de mani\u00e8re significative l'effet du magnolol sur l'\u00e9quilibre de diff\u00e9renciation des cellules Th17\/Treg chez les souris atteintes de RCH. Conseil : L'extrait d'osmanthus peut favoriser l'\u00e9quilibre Th17\/Treg chez les souris atteintes de RCH en activant la voie SIRT3\/AMPK\/mTOR.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, le magnolol peut am\u00e9liorer le d\u00e9s\u00e9quilibre Th17\/Treg dans les mod\u00e8les de souris UC induits par le DSS, et son m\u00e9canisme d'action peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 l'activation de la voie SIRT3\/AMPK\/mTOR. Cette \u00e9tude a explor\u00e9 de mani\u00e8re pr\u00e9liminaire le m\u00e9canisme protecteur du magnolol sur les souris atteintes de RCH du point de vue de l'\u00e9quilibre Th17\/Treg, indiquant que le magnolol pourrait \u00eatre un ingr\u00e9dient candidat efficace pour traiter l'inflammation intestinale, fournissant une m\u00e9thode de traitement prometteuse pour la RCH et orientant les recherches futures sur le m\u00e9canisme d'am\u00e9lioration de la RCH par le magnolol. Par exemple, la voie SIRT3\/AMPK\/mTOR r\u00e9gule l'autophagie, et la question de savoir si le r\u00f4le du magnolol dans la RCH est li\u00e9 \u00e0 l'autophagie sera \u00e9tudi\u00e9e plus avant dans le cadre de recherches futures. En outre, l'exp\u00e9rimentation animale est un maillon essentiel de la recherche pr\u00e9clinique, et dans les \u00e9tudes futures, une analyse approfondie de la toxicit\u00e9 et de la s\u00e9curit\u00e9 du magnolol sera r\u00e9alis\u00e9e, jetant les bases de la promotion de la recherche pr\u00e9clinique et de l'application clinique des m\u00e9dicaments.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

The effect of magnolol regulating the SIRT3\/AMPK\/mTOR signaling pathway on the Th17\/Treg immune balance in ulcerative colitis mice Ulcerative colitis (UC) is a chronic inflammatory bowel disease associated with dysbiosis of the gut microbiota. 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