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\nMalgr\u00e9 le d\u00e9veloppement rapide du niveau m\u00e9dical ces derni\u00e8res ann\u00e9es, l'effet du traitement clinique du cancer du sein reste m\u00e9diocre. La raison principale en est que le d\u00e9veloppement de la tumeur et le m\u00e9canisme des m\u00e9tastases pr\u00e9coces ne sont pas clairs. Le lut, un compos\u00e9 flavono\u00efde naturel, a des effets inhibiteurs sur l'apparition et le d\u00e9veloppement de diverses tumeurs malignes. Bien que notre groupe de recherche ait pr\u00e9c\u00e9demment confirm\u00e9 l'effet inhibiteur de Lut sur la prolif\u00e9ration des cellules du cancer du sein, son m\u00e9canisme sp\u00e9cifique n'a pas encore \u00e9t\u00e9 \u00e9lucid\u00e9. Dans cette \u00e9tude, nous avons d\u00e9couvert que Lut peut r\u00e9guler \u00e0 la baisse l'expression de c-Myc en inhibant la voie de signalisation PI3K\/Akt\/mTOR, et inhiber la prolif\u00e9ration et l'invasion des cellules canc\u00e9reuses du sein MDA-MB-231 en r\u00e9gulant n\u00e9gativement l'expression de RPS12. Ces r\u00e9sultats ont confirm\u00e9 les perspectives de Lut dans le traitement du cancer du sein.
\nLes ribosomes sont les principaux organites de la synth\u00e8se des prot\u00e9ines dans les cellules, et les ribosomes eucaryotes contiennent environ 80 RP. Les RP sont anormalement r\u00e9gul\u00e9s dans diverses cellules tumorales telles que le cancer du col de l'ut\u00e9rus et le cancer gastrique, et sont associ\u00e9s \u00e0 la prolif\u00e9ration et \u00e0 l'invasion des cellules tumorales. Des recherches ont montr\u00e9 que le niveau d'expression de RPS12 dans les cellules canc\u00e9reuses gastriques est significativement plus \u00e9lev\u00e9 que dans les cellules normales, ce qui sugg\u00e8re que RPS12 pourrait \u00eatre impliqu\u00e9 dans l'apparition et le d\u00e9veloppement du cancer gastrique. Cette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que RPS12 \u00e9tait \u00e9galement fortement exprim\u00e9 dans les lign\u00e9es cellulaires du cancer du sein, ce qui est coh\u00e9rent avec d'autres tumeurs. Cependant, lorsque les cellules de cancer du sein sont trait\u00e9es avec Lut, le niveau d'expression de RPS12 est significativement r\u00e9duit. Il a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 que RPS12 participait \u00e9galement \u00e0 la r\u00e9gulation de Lut sur les cellules canc\u00e9reuses du sein. Afin de clarifier davantage le r\u00f4le de RPS12 dans la migration et l'invasion des cellules canc\u00e9reuses du sein, nous avons \u00e9galement test\u00e9 l'effet de l'inhibition de RPS12 sur l'invasion et la migration des cellules. Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que l'inhibition de RPS12 pouvait consid\u00e9rablement inhiber l'invasion et la migration des cellules canc\u00e9reuses du sein. Cela indique \u00e9galement que la forte expression de RPS12 dans le cancer du sein peut contribuer au d\u00e9veloppement de la tumeur et \u00e0 la formation de m\u00e9tastases. Le g\u00e8ne c-Myc est actuellement connu comme un proto oncog\u00e8ne capable de promouvoir efficacement la division et la prolif\u00e9ration cellulaires, et il est \u00e9troitement li\u00e9 \u00e0 la formation et au d\u00e9veloppement de diverses tumeurs malignes. La recherche a montr\u00e9 que dans le cancer du c\u00f4lon, le MicroRNA-184 peut inhiber la prolif\u00e9ration des cellules canc\u00e9reuses du c\u00f4lon et promouvoir l'apoptose cellulaire en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse le niveau d'expression du g\u00e8ne c-Myc. En outre, c-Myc a \u00e9galement un effet promoteur similaire sur la prolif\u00e9ration des cellules du cancer gastrique. Cette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que c-Myc est \u00e9galement fortement exprim\u00e9 dans les lign\u00e9es cellulaires du cancer du sein et que la r\u00e9gulation \u00e0 la baisse de l'expression de c-Myc peut inhiber davantage l'expression et la transcription de RPS12 dans les cellules, ce qui peut inhiber davantage la prolif\u00e9ration des cellules du cancer du sein. Compte tenu du r\u00f4le de c-Myc dans d'autres cellules tumorales, il a une fois de plus \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que Lut peut exercer son effet en affectant l'expression de c-Myc\/RPS12.
\nPI3K\/Akt est une voie de signalisation intracellulaire active au niveau enzymatique qui peut participer \u00e0 des processus tels que la croissance et la diff\u00e9renciation des tumeurs. Des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la voie de signalisation PI3K\/Akt est souvent activ\u00e9e de mani\u00e8re anormale pendant la prolif\u00e9ration et la migration des cellules du cancer du sein. Dans cette \u00e9tude, l'inhibiteur d'Akt LY294002 et l'inhibiteur de mTOR rapamycine ont \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9s pour inhiber de mani\u00e8re significative les niveaux de phosphorylation de mTOR et de S6K. Cependant, la rapamycine n'a pas eu d'effet significatif sur les niveaux de phosphorylation de l'Akt, car mTOR est une mol\u00e9cule en aval de PI3K\/Akt et n'a donc pas d'effet sur la phosphorylation de l'Akt. En outre, les inhibiteurs de PI3K\/Ak et de mTOR peuvent r\u00e9duire de mani\u00e8re significative l'expression de RPS12 et de c-Myc dans les cellules, inhibant ainsi la prolif\u00e9ration cellulaire. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que RPS12 et c-Myc peuvent \u00e9galement \u00eatre des mol\u00e9cules en aval de la voie de signalisation PI3K\/Akt\/mTOR et participer \u00e0 la r\u00e9gulation de Lut sur la prolif\u00e9ration et la migration des cellules canc\u00e9reuses du sein.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, Lut peut inhiber la prolif\u00e9ration et l'invasion des cellules du cancer du sein MDA-MB-231 en inhibant la voie de signalisation PI3K\/Akt\/mTOR, ce qui entra\u00eene une diminution de l'expression de c-Myc, puis une r\u00e9gulation n\u00e9gative de RPS12. Ces r\u00e9sultats sugg\u00e8rent que RPS12 et c-Myc peuvent \u00eatre des cibles potentielles pour le traitement du cancer du sein et que Lut peut jouer un r\u00f4le antitumoral en r\u00e9gulant l'expression de RPS12 et de c-Myc. Cela fournira de nouvelles id\u00e9es pour le traitement clinique du cancer du sein.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"