{"id":6337,"date":"2024-08-06T11:42:42","date_gmt":"2024-08-06T11:42:42","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6337"},"modified":"2024-08-06T11:42:42","modified_gmt":"2024-08-06T11:42:42","slug":"atractylodes-macrocephala","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/atractylodes-macrocephala\/","title":{"rendered":"Effets des polysaccharides d'Atractylodes macrocephala et du n-butanol sur l'autophagie mitochondriale chez des rats dont la rate est d\u00e9ficiente"},"content":{"rendered":"

Effets des polysaccharides d'Atractylodes macrocephala et du n-butanol sur l'autophagie mitochondriale chez des rats dont la rate est d\u00e9ficiente
\nLa d\u00e9ficience de la rate est un type de syndrome courant dans la diff\u00e9renciation des organes et des visc\u00e8res, qui se manifeste g\u00e9n\u00e9ralement par un amaigrissement, une perte d'app\u00e9tit, des douleurs \u00e9pigastriques, des ballonnements, de la fatigue, un teint p\u00e2le, des selles molles, etc. La d\u00e9ficience de la rate indique que l'organisme se trouve dans un \u00e9tat m\u00e9tabolique de faible \u00e9nergie, particuli\u00e8rement li\u00e9 au dysfonctionnement gastro-intestinal. Il convient de noter que les mitochondries sont une source d'\u00e9nergie importante pour le p\u00e9ristaltisme gastro-intestinal dans le corps, produisant de l'\u00e9nergie sous forme d'ATP par phosphorylation oxydative, et sont un lien important dans le \"transport m\u00e9di\u00e9 par la rate\". Les dommages oxydatifs, les carences en nutriments et d'autres stimuli externes peuvent facilement entra\u00eener des l\u00e9sions mitochondriales. En r\u00e9ponse, les cellules h\u00f4tes peuvent activer les m\u00e9canismes d'autophagie pour \u00e9liminer les mitochondries endommag\u00e9es et maintenir l'hom\u00e9ostasie cellulaire. Si la fonction d'autophagie est alt\u00e9r\u00e9e et que les mitochondries endommag\u00e9es ne peuvent pas \u00eatre \u00e9limin\u00e9es en temps voulu, cela peut entra\u00eener la mort cellulaire. Des recherches ont montr\u00e9 que des anomalies de l'autophagie mitochondriale ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9es dans des cellules telles que le muscle squelettique, les nerfs, le foie et le myocarde chez des animaux souffrant d'une d\u00e9ficience de la rate.
\nAtractylodes lancea (Thunb.) DC est une plante herbac\u00e9e vivace de la famille des Ast\u00e9rac\u00e9es, qui a pour effet d'ass\u00e9cher l'humidit\u00e9 et de renforcer la rate. La pharmacop\u00e9e chinoise pr\u00e9cise que sa source est le rhizome de l'Atractylodes macrocephala ou Atractylodes macrocephala, une plante de la famille des Ast\u00e9rac\u00e9es. Les ressources sauvages d'Atractylodes macrocephala sont principalement r\u00e9parties dans les r\u00e9gions de Hubei, Xuancheng, Anhui, Wuning, Jiangxi, et Hanzhong, Shaanxi, tandis que les ressources sauvages d'Atractylodes macrocephala sont principalement r\u00e9parties dans le nord-est de la Chine, en Mongolie int\u00e9rieure, \u00e0 Hebei et dans d'autres r\u00e9gions. Traditionnellement, on consid\u00e8re que l'Atractylodes macrocephala de la r\u00e9gion de Maoshan, dans la province de Jiangsu, est de la meilleure qualit\u00e9 et qu'il s'agit d'une v\u00e9ritable plante m\u00e9dicinale. Dans de nombreux pays tels que la Tha\u00eflande et le Japon, l'Atractylodes macrocephala est \u00e9galement couramment utilis\u00e9 pour traiter les maladies du syst\u00e8me digestif. Des \u00e9tudes pharmacologiques modernes ont montr\u00e9 que l'Atractylodes macrocephala peut r\u00e9guler les niveaux d'hormones gastro-intestinales dans le s\u00e9rum des rats ; l'extrait d'Atractylodes macrocephala a des effets inhibiteurs sur la croissance des cellules canc\u00e9reuses gastriques (BGC-823 et SGC-7901) et de l'Helicobacter pylori. L'Atractylodes macrocephala contient diff\u00e9rents types de composants chimiques, notamment des huiles volatiles, des polysaccharides, des glycosides et des substances non volatiles \u00e0 faible polarit\u00e9. L'\u00e9quipe de recherche a pr\u00e9c\u00e9demment d\u00e9couvert que les polysaccharides de l'Atractylodes macrocephala et ses composants n-butanol (glycosides) ont des effets th\u00e9rapeutiques sur les d\u00e9ficiences de la rate. Sur cette base, cette exp\u00e9rience est la premi\u00e8re \u00e0 explorer le m\u00e9canisme des composants efficaces de l'Atractylodes macrocephala r\u00e9gulant la d\u00e9ficience de la rate du point de vue de l'autophagie mitochondriale, dans le but de jeter les bases d'une application rationnelle de l'Atractylodes macrocephala.<\/p>\n

 <\/p>\n

\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"\"Le diagnostic clinique de l'insuffisance de la rate est g\u00e9n\u00e9ralement bas\u00e9 sur les sympt\u00f4mes. Les patients souffrant d'une insuffisance de la rate pr\u00e9sentent souvent des sympt\u00f4mes tels qu'une diminution de l'app\u00e9tit, des douleurs abdominales sourdes, de la fatigue et des membres froids. La perte d'app\u00e9tit se manifeste par une perte de poids chez les animaux souffrant d'une insuffisance de la rate, la douleur abdominale par une bosse, la fatigue et la faiblesse par une apathie et une fatigue facile, et la peur du froid par un regroupement et un recroquevillement. Dans cette exp\u00e9rience, les rats ont montr\u00e9 des signes d'\u00e9maciation, de bosse, d'apathie et de recroquevillement apr\u00e8s la mod\u00e9lisation, ce qui a confirm\u00e9 le succ\u00e8s du mod\u00e8le de rat souffrant d'une d\u00e9ficience de la rate \u00e9tabli.<\/p>\n

Le m\u00e9canisme de r\u00e9gulation de l'autophagie mitochondriale est complexe et de multiples voies de signalisation peuvent intervenir dans diff\u00e9rents types de processus d'autophagie. La voie PINK1\/Parkin est la voie de signalisation de l'autophagie la plus courante et la plus \u00e9tudi\u00e9e dans les mitochondries. PINK1 est g\u00e9n\u00e9ralement ind\u00e9tectable dans les mitochondries saines car il est cliv\u00e9 par des hydrolases intramembranaires (Parl) apr\u00e8s son entr\u00e9e dans la mitochondrie et est ensuite \u00e9limin\u00e9. Comme le montre la figure 5, lorsque les mitochondries sont endommag\u00e9es, l'entr\u00e9e de PINK1 dans la voie mitochondriale est bloqu\u00e9e en raison d'une diminution du potentiel de la membrane interne, s'accumulant continuellement sur la membrane externe des mitochondries et recrutant la parkine dans les mitochondries endommag\u00e9es. La parkine est une prot\u00e9ine E3 ubiquitine ligase qui peut ubiquiter les prot\u00e9ines endommag\u00e9es de la membrane mitochondriale lorsqu'elle est activ\u00e9e par PINK1. Elle est reconnue par la prot\u00e9ine adaptatrice s\u00e9lective de l'autophagie p62 et se connecte ensuite \u00e0 la prot\u00e9ine li\u00e9e \u00e0 l'autophagie, la prot\u00e9ine associ\u00e9e aux microtubules 1 cha\u00eene l\u00e9g\u00e8re 3 (LC3) sur la membrane de l'autophagosome, initiant l'autophagie et d\u00e9gradant finalement les mitochondries endommag\u00e9es. Cette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les niveaux d'ARNm et de prot\u00e9ines de PINK1 et de Parkin augmentaient de mani\u00e8re significative dans le groupe mod\u00e8le, ce qui indique la pr\u00e9sence de mitochondries endommag\u00e9es. La voie PINK1\/Parkin a \u00e9t\u00e9 activ\u00e9e, mais les mitochondries endommag\u00e9es peuvent ne pas avoir \u00e9t\u00e9 d\u00e9grad\u00e9es par autophagie en raison d'un dysfonctionnement. Apr\u00e8s traitement avec des polysaccharides d'Atractylodes macrocephala et du n-butanol, les niveaux d'ARNm et de prot\u00e9ines de PINK1 et de Parkin dans chaque groupe de rats ont diminu\u00e9, ce qui indique que certaines mitochondries endommag\u00e9es ont \u00e9t\u00e9 d\u00e9grad\u00e9es et \u00e9limin\u00e9es par autophagie.<\/p>\n

L'autophagie mitochondriale est \u00e9troitement r\u00e9gul\u00e9e par de nombreuses prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 l'autophagie, de sorte que l'expression de certaines prot\u00e9ines cl\u00e9s est souvent utilis\u00e9e pour d\u00e9terminer la force de l'autophagie, parmi lesquelles LC3 et p62 sont les plus critiques. Lorsque l'autophagie ne se produit pas, la majeure partie de la LC3 se trouve dans le cytoplasme sous la forme de LC3I. Lorsque l'autophagie se produit, LC3 subit une modification par ubiquitination et se lie \u00e0 la phosphatidyl\u00e9thanolamine \u00e0 la surface des autophagosomes pour former LC3II qui se trouve \u00e0 la surface de la membrane des autophagosomes. Par cons\u00e9quent, l'apparition de LC3II est souvent un marqueur important de l'autophagie. En tant que prot\u00e9ine adaptatrice cl\u00e9 de l'autophagie s\u00e9lective, la p62 peut se lier \u00e0 LC3II et servir de substrat pour l'autophagie s\u00e9lective. Lorsque les lysosomes et les autophagosomes sont en phase de liaison, la p62 peut agir comme un donneur pour les lysosomes, guidant les autophagosomes pour qu'ils se lient \u00e0 eux et forment des autolysosomes. Enfin, les substrats sont d\u00e9grad\u00e9s par des enzymes prot\u00e9olytiques dans les lysosomes, et la p62 est ensuite d\u00e9grad\u00e9e en m\u00eame temps. L'autophagie se produit g\u00e9n\u00e9ralement avec une diminution de p62. Cette \u00e9tude a observ\u00e9 que l'expression de la prot\u00e9ine LC3II et le rapport LC3II\/I dans le groupe mod\u00e8le \u00e9taient significativement inf\u00e9rieurs \u00e0 ceux du groupe t\u00e9moin, ce qui indique que la formation d'autophagosomes dans les cellules du tissu antral gastrique est restreinte pendant la carence en rate. L'augmentation des niveaux d'ARNm et de prot\u00e9ines p62 indique une inhibition de l'activit\u00e9 d'autophagie. Apr\u00e8s administration de polysaccharides d'Atractylodes macrocephala, d'Atractylodes macrocephala et de n-butanol, la conversion de LC3 \u2160 en LC3II dans chaque groupe de rats a \u00e9t\u00e9 augment\u00e9e, et les niveaux d'ARNm et de prot\u00e9ines p62 ont diminu\u00e9, indiquant une augmentation des niveaux d'autophagie. Conform\u00e9ment aux r\u00e9sultats de la microscopie \u00e9lectronique \u00e0 transmission, la structure mitochondriale des rats du groupe mod\u00e8le \u00e9tait gravement endommag\u00e9e et aucune structure autophagique n'a \u00e9t\u00e9 observ\u00e9e, ce qui indique que l'alt\u00e9ration de la fonction autophagique peut avoir conduit \u00e0 l'accumulation de mitochondries endommag\u00e9es. Apr\u00e8s l'administration, les dommages structurels des mitochondries dans chaque groupe de rats ont \u00e9t\u00e9 r\u00e9duits et le nombre de lysosomes autophagiques a augment\u00e9. Par cons\u00e9quent, nous pensons que la d\u00e9ficience de la rate entra\u00eene une alt\u00e9ration de la fonction d'autophagie mitochondriale dans le tissu antral gastrique du rat, tandis que l'administration de polysaccharides d'Atractylodes macrocephala et d'Atractylodes macrocephala avec du n-butanol favorise l'autophagie.<\/p>\n

L'obstruction de l'autophagie mitochondriale s'accompagne g\u00e9n\u00e9ralement de la production d'esp\u00e8ces r\u00e9actives de l'oxyg\u00e8ne (ROS), et une augmentation des niveaux intracellulaires de ROS induit un stress oxydatif. Le stress oxydatif attaque la membrane mitochondriale, entra\u00eenant une diminution du potentiel membranaire, des l\u00e9sions mitochondriales et des troubles fonctionnels qui, \u00e0 leur tour, d\u00e9clenchent des d\u00e9fauts de production d'\u00e9nergie et une augmentation des ROS, cr\u00e9ant ainsi un cercle vicieux. Les mitochondries endommag\u00e9es et dysfonctionnelles sont \u00e9limin\u00e9es de mani\u00e8re s\u00e9lective par l'autophagie mitochondriale, ce qui contribue \u00e0 r\u00e9duire la production de ROS et \u00e0 pr\u00e9venir les dommages oxydatifs aux cellules normales. H2O2 est le principal ROS endog\u00e8ne dans les cellules, qui peut \u00eatre produit par presque tous les facteurs de stress oxydatif et qui peut se diffuser librement \u00e0 l'int\u00e9rieur et \u00e0 l'ext\u00e9rieur des cellules, provoquant un d\u00e9s\u00e9quilibre dans le syst\u00e8me antioxydant oxydatif. Par cons\u00e9quent, cette exp\u00e9rience \u00e9value indirectement les niveaux de ROS en d\u00e9tectant la teneur en H2O2. Les r\u00e9sultats de la recherche ont montr\u00e9 que les niveaux de H2O2, de potentiel membranaire et d'ATP chez les rats dont la rate est d\u00e9ficiente ont diminu\u00e9, ce qui indique une alt\u00e9ration de la fonction mitochondriale. Le traitement aux polysaccharides d'Atractylodes macrocephala et au n-butanol a am\u00e9lior\u00e9 de mani\u00e8re significative la fonction mitochondriale, ce qui peut \u00eatre r\u00e9alis\u00e9 en favorisant l'autophagie mitochondriale et en augmentant la clairance des mitochondries endommag\u00e9es.<\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, nous supposons que les polysaccharides et les composants n-butanol de l'Atractylodes macrocephala peuvent r\u00e9guler la d\u00e9ficience de la rate en am\u00e9liorant les troubles de l'autophagie dans le tissu de l'antre gastrique et en r\u00e9tablissant la fonction mitochondriale. En outre, les polysaccharides et les composants du n-butanol apr\u00e8s une friture avec du son sont significativement plus efficaces que le produit brut.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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