{"id":6324,"date":"2024-08-06T11:40:48","date_gmt":"2024-08-06T11:40:48","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=6324"},"modified":"2024-08-06T11:40:48","modified_gmt":"2024-08-06T11:40:48","slug":"emodin","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/emodine\/","title":{"rendered":"Exploration du m\u00e9canisme d'action de l'\u00e9modine dans le traitement des l\u00e9sions r\u00e9nales aigu\u00ebs li\u00e9es au sepsis sur la base de l'exploration des donn\u00e9es et de la v\u00e9rification exp\u00e9rimentale"},"content":{"rendered":"

Exploration du m\u00e9canisme d'action de l'\u00e9modine dans le traitement des l\u00e9sions r\u00e9nales aigu\u00ebs li\u00e9es au sepsis sur la base de l'exploration des donn\u00e9es et de la v\u00e9rification exp\u00e9rimentale
\nLa septic\u00e9mie est un dysfonctionnement organique potentiellement mortel caus\u00e9 par un d\u00e9s\u00e9quilibre dans la r\u00e9ponse de l'h\u00f4te \u00e0 l'infection. Les reins sont l'un des organes les plus souvent touch\u00e9s par le sepsis, et l'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb associ\u00e9e au sepsis (IRA) devient souvent la cause directe du d\u00e9c\u00e8s des patients atteints de sepsis, avec un taux de mortalit\u00e9 \u00e9lev\u00e9, ce qui pose des d\u00e9fis sans pr\u00e9c\u00e9dent aux m\u00e9decins cliniciens. L'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb persiste et augmente le risque potentiel d'insuffisance r\u00e9nale chronique (IRC). Les patients survivants \u00e9voluent souvent in\u00e9vitablement vers l'insuffisance r\u00e9nale terminale (IRT), ce qui constitue une menace s\u00e9rieuse pour leur qualit\u00e9 de vie et leur s\u00e9curit\u00e9.
\nMalheureusement, la capacit\u00e9 actuelle \u00e0 pr\u00e9venir et \u00e0 traiter le SA-AKI est tr\u00e8s limit\u00e9e. Les th\u00e9rapies actives \u00e0 base de liquide ne sont pas toujours fond\u00e9es sur des preuves m\u00e9dicales fiables et peuvent m\u00eame \u00eatre nocives. L'utilisation de m\u00e9dicaments vasoactifs pour maintenir la pression art\u00e9rielle n\u00e9cessite un \u00e9quilibre entre la grande circulation et la microcirculation, et il n'y a pas de consensus sur l'objectif de pression art\u00e9rielle \u00e0 maintenir pour aider \u00e0 pr\u00e9venir la survenue de l'IRA. Si la pr\u00e9vention r\u00e9nale \u00e9choue, il faut recourir \u00e0 la th\u00e9rapie de remplacement r\u00e9nal (TRR) pour le traitement, mais le moment optimal et la m\u00e9thode d'intervention de la TRR ne sont pas clairs. Si les patients atteints d'IRA-SA survivent, bien que la fonction r\u00e9nale de la plupart d'entre eux se r\u00e9tablisse, on sait peu de choses sur les m\u00e9canismes de r\u00e9paration des reins ou sur l'\u00e9chec de la r\u00e9paration de la fonction r\u00e9nale, et le risque d'\u00e9volution vers l'IRC et l'IRT est plus \u00e9lev\u00e9 tout au long de la vie. Jusqu'\u00e0 pr\u00e9sent, il n'existe pas de m\u00e9dicament d\u00e9fini et fiable pour traiter l'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb. Les mesures conventionnelles de traitement clinique sont principalement la substitution r\u00e9nale et le traitement symptomatique global. Le r\u00e9tablissement de la fonction r\u00e9nale d\u00e9pend du soutien fiable du rein lui-m\u00eame dans l'ensemble de l'organisme. Par cons\u00e9quent, la recherche de m\u00e9dicaments ou de mesures capables de pr\u00e9venir ou de traiter efficacement l'IRA de mani\u00e8re pr\u00e9coce et opportune, d'\u00e9viter l'apparition d'une maladie r\u00e9nale chronique ou de promouvoir la r\u00e9paration des reins, pr\u00e9sente une valeur clinique importante pour r\u00e9duire le taux de mortalit\u00e9 des patients atteints de septic\u00e9mie et pour am\u00e9liorer la qualit\u00e9 de vie des patients survivants.
\nL'\u00e9modine est un compos\u00e9 naturel extrait d'herbes chinoises telles que la rhubarbe et le Polygonum cuspidatum, qui a divers effets pharmacologiques, notamment anti-inflammatoires, antiviraux et antitumoraux. Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont confirm\u00e9 que l'\u00e9modine a un effet protecteur sur les patients atteints de septic\u00e9mie ; des \u00e9tudes r\u00e9centes ont montr\u00e9 que l'\u00e9modine a un effet protecteur contre les dommages caus\u00e9s par le stress oxydatif, l'inflammation et l'apoptose cellulaire. Cependant, on ne sait toujours pas si l'\u00e9modine peut am\u00e9liorer le pronostic des patients atteints de SA-AKI. Cette \u00e9tude explorera les g\u00e8nes cl\u00e9s impliqu\u00e9s dans la pathogen\u00e8se du SA-AKI par le biais de bases de donn\u00e9es li\u00e9es aux sciences de la vie, et analysera les voies de signalisation inflammatoires impliqu\u00e9es dans ces g\u00e8nes cl\u00e9s. En outre, des exp\u00e9riences animales ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es pour \u00e9tudier si l'\u00e9modine affecte la voie inflammatoire du SA-AKI et son effet protecteur et son m\u00e9canisme sur les rats SA-AKI, fournissant ainsi de nouvelles id\u00e9es pour la pr\u00e9vention et le traitement du SA-AKI.<\/p>\n

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\nLa recherche a montr\u00e9 que la pathogen\u00e8se du SA-AKI est multifactorielle et complexe, impliquant l'interaction entre l'inflammation, le dysfonctionnement microcirculatoire et la reprogrammation m\u00e9tabolique. Sa physiopathologie implique des dommages et des dysfonctionnements de plusieurs types de cellules. Dans le processus de septic\u00e9mie, les bact\u00e9ries lib\u00e8rent des endotoxines ou des substances similaires, qui activent les cellules inflammatoires telles que les neutrophiles, les monocytes et les cellules endoth\u00e9liales de l'organisme, lib\u00e9rant une grande quantit\u00e9 de m\u00e9diateurs inflammatoires endog\u00e8nes dans la circulation sanguine. D'une part, cela cause des dommages \u00e0 de nombreux organes, y compris les reins, et d'autre part, cela active davantage de cellules inflammatoires \u00e0 participer \u00e0 la maladie, formant une r\u00e9ponse maligne du r\u00e9seau immunitaire. Dans le mod\u00e8le de SA-AKI induit par le lipopolysaccharide (LPS) chez le rat SD, le n\u00e9rolidol att\u00e9nue le SA-AKI en inhibant les voies de signalisation NF - \u03ba B et Toll like receptor 4 (TLR4). Il a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 que la voie TLR4\/NF - \u03ba B est impliqu\u00e9e dans le processus de r\u00e9ponse \u00e0 l'inflammation r\u00e9nale, et l'inhibition de la r\u00e9ponse inflammatoire m\u00e9di\u00e9e par TLR4\/NF - \u03ba B a un effet protecteur sur l'IRA induite par le LPS. On peut constater que la r\u00e9ponse inflammatoire est un m\u00e9canisme important dans la pathogen\u00e8se de l'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb, et que l'inhibition de la voie de la r\u00e9ponse inflammatoire est une option th\u00e9rapeutique importante pour le sepsis, apportant de nouvelles id\u00e9es pour le traitement clinique des patients souffrant d'insuffisance r\u00e9nale aigu\u00eb.
\nCette \u00e9tude a utilis\u00e9 une base de donn\u00e9es biologiques pour analyser 2801 cibles cl\u00e9s impliqu\u00e9es dans la pathogen\u00e8se de SA-AKI. L'analyse KEGG de ces cibles a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un total de 5 voies de signalisation de la r\u00e9ponse inflammatoire, parmi lesquelles la voie de signalisation du TNF et la voie de signalisation de l'IL-17 occupent une place importante, et la voie de signalisation NF - \u03ba B a servi de plaque tournante pour les deux voies afin de participer \u00e0 la pathogen\u00e8se du SA-AKI. Dans la voie de signalisation du TNF, le TNF-\u03b1 est non seulement le principal activateur en amont de la voie de signalisation NF - \u03ba B, mais il sert \u00e9galement de mol\u00e9cule sensible en aval de la voie de signalisation NF - \u03ba B, ce qui sugg\u00e8re qu'il favorise la voie de signalisation NF - \u03ba B par une r\u00e9troaction positive, et que les deux se compl\u00e8tent l'un l'autre. Dans la voie de signalisation de l'IL-17, l'IL-17A est le principal facteur d'initiation de la famille IL-17, et les cellules Th17 sont ses principales cellules s\u00e9cr\u00e9trices. Dans le mod\u00e8le induit par le CLP, on a constat\u00e9 que l'IL-17A est fortement exprim\u00e9e dans la cavit\u00e9 abdominale et qu'elle joue un r\u00f4le cl\u00e9 dans la r\u00e9ponse inflammatoire apr\u00e8s une septic\u00e9mie grave. La neutralisation de l'IL-17A dans la cavit\u00e9 abdominale peut r\u00e9duire la production de cytokines pro-inflammatoires. Parall\u00e8lement, des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le r\u00e9cepteur Toll 9 (TLR9) dans les cellules dendritiques (DC) peut jouer un r\u00f4le cl\u00e9 dans le d\u00e9veloppement du SA-AKI en m\u00e9diant la production d'IL-17A par les cellules T gamma delta ; d'autres \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'\u00e9limination de l'IL-17A peut pr\u00e9venir le SA-AKI. Ce qui pr\u00e9c\u00e8de indique que le TNF-\u03b1 et l'IL-17A sont des facteurs pro-inflammatoires dans la septic\u00e9mie, et que les voies de signalisation du TNF et de l'IL-17 sont largement impliqu\u00e9es dans l'apparition et le d\u00e9veloppement de la septic\u00e9mie, ce qui est coh\u00e9rent avec les r\u00e9sultats de l'analyse des donn\u00e9es.<\/p>\n

De nombreuses \u00e9tudes ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es sur le traitement de la septic\u00e9mie par l'\u00e9modine, principalement sur les tissus c\u00e9r\u00e9braux, sanguins, cardiaques, intestinaux et pulmonaires. Dans l'enc\u00e9phalopathie associ\u00e9e au sepsis (SAE), l'\u00e9modine peut am\u00e9liorer la d\u00e9ficience cognitive et les dommages pathologiques, et inhiber l'inflammation induite par le CLP chez les souris en r\u00e9gulant \u00e0 la hausse la signalisation BDNF\/TrkB. Dans le syst\u00e8me sanguin, l'\u00e9modine r\u00e9gule la P-s\u00e9lectine, am\u00e9liore la num\u00e9ration plaquettaire et la capacit\u00e9 d'agr\u00e9gation au stade avanc\u00e9 de la septic\u00e9mie, et renforce l'activit\u00e9 du facteur de coagulation endog\u00e8ne et la fonction du fibrinog\u00e8ne, exer\u00e7ant ainsi des effets anti-inflammatoires. Dans la cardiomyopathie septique, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que l'\u00e9modine peut inverser le dysfonctionnement cardiaque et am\u00e9liorer l'\u00e9tat du myocarde chez les rats septiques, ce qui peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 son inhibition de l'activation de l'inflammasome. Dans les l\u00e9sions intestinales induites par le sepsis, l'\u00e9modine peut am\u00e9liorer les l\u00e9sions de la muqueuse intestinale en r\u00e9duisant les niveaux de facteurs inflammatoires et de marqueurs du stress oxydatif, et son m\u00e9canisme d'action peut \u00eatre li\u00e9 \u00e0 la voie VDR\/Nrf2\/HO-1 ; et en augmentant le niveau d'expression de la prot\u00e9ine de la jonction serr\u00e9e (TJ), elle prot\u00e8ge l'int\u00e9grit\u00e9 de la barri\u00e8re intestinale et inhibe la perm\u00e9abilit\u00e9 de la barri\u00e8re intestinale. En plus d'am\u00e9liorer la r\u00e9ponse inflammatoire et la fonction de barri\u00e8re de l'intestin, l'\u00e9modine peut \u00e9galement emp\u00eacher le d\u00e9placement d'Escherichia coli, pr\u00e9venir la propagation et le transfert des bact\u00e9ries et r\u00e9duire les dommages secondaires caus\u00e9s par les bact\u00e9ries. Dans les l\u00e9sions pulmonaires aigu\u00ebs li\u00e9es au sepsis, l'\u00e9modine peut inhiber les voies NF - \u03ba B et HMGB1 (High Mobility Group Box 1), r\u00e9duisant ainsi le stress oxydatif pulmonaire et la r\u00e9ponse inflammatoire. Une autre \u00e9tude sur les poumons est bas\u00e9e sur la voie de l'autophagie, et l'intervention de l'\u00e9modine peut pr\u00e9venir efficacement la progression des l\u00e9sions pulmonaires aigu\u00ebs. En outre, d'autres \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'\u00e9modine peut att\u00e9nuer efficacement l'\u0153d\u00e8me du tissu pulmonaire dans les l\u00e9sions pulmonaires aigu\u00ebs induites par le sepsis en r\u00e9gulant l'aquaporine (AQP), la TJ, les facteurs inflammatoires et l'apoptose des cellules pulmonaires. L'\u00e9tude de l'\u00e9modine sur les l\u00e9sions pulmonaires aigu\u00ebs induites par le sepsis n'a pas encore \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9e. Cette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que les rats du mod\u00e8le CLP trait\u00e9s \u00e0 l'\u00e9modine pr\u00e9sentaient une diminution de l'expression du TNF-\u03b1, de l'IL-17 et de l'IFN-\u03b3 dans les r\u00e9sultats ELISA, ce qui est coh\u00e9rent avec l'effet inhibiteur de l'\u00e9modine sur l'inflammation due au sepsis.
\nLe m\u00eame effet de l'\u00e9modine sur l'axe inflammatoire Th17\/Treg a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 \u00e9lucid\u00e9. Dans l'\u00e9tude sur la pancr\u00e9atite aigu\u00eb, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que l'\u00e9modine inhibe la r\u00e9ponse immunitaire dans la pancr\u00e9atite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re en r\u00e9gulant le rapport IFN-\u03b3\/IL-17, att\u00e9nuant ainsi le dysfonctionnement de la barri\u00e8re intestinale. Cette \u00e9tude a \u00e9galement montr\u00e9 que l'\u00e9modine peut r\u00e9duire l'expression de l'IL-17A dans la pancr\u00e9atite aigu\u00eb s\u00e9v\u00e8re et am\u00e9liorer la r\u00e9ponse inflammatoire.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, cette \u00e9tude a permis d'identifier 2801 g\u00e8nes cl\u00e9s impliqu\u00e9s dans la pathogen\u00e8se de l'\u00e9modine gr\u00e2ce \u00e0 l'exploration de donn\u00e9es. L'analyse des processus biologiques GO sugg\u00e8re que les fonctions biologiques de ces cibles impliquent principalement la transduction des signaux membranaires, la r\u00e9gulation vasculaire et la cicatrisation des plaies. L'analyse de l'enrichissement des voies KEGG a montr\u00e9 que les voies de signalisation TNF, IL-17, PI3K Akt, NF - \u03ba B et MAPK \u00e9taient enrichies dans les voies de signalisation li\u00e9es \u00e0 l'inflammation. La v\u00e9rification exp\u00e9rimentale a montr\u00e9 que le traitement \u00e0 l'\u00e9modine am\u00e9liorait la fonction r\u00e9nale chez les SA-AKI, et que les niveaux de stress oxydatif (MDA) et de cytokines inflammatoires (TNF-\u03b1, IL-17 et IFN-\u03b3) diminuaient. L'expression prot\u00e9ique de l'IL-17A, du TNF-\u03b1, du TRAF6, du NF- \u03ba Bp65 et le niveau de phosphorylation de l'I \u03ba B \u03b1 ont \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duits par rapport au groupe CLP, ce qui est coh\u00e9rent avec les r\u00e9sultats de l'analyse des donn\u00e9es. Il est sugg\u00e9r\u00e9 que l'\u00e9modine peut am\u00e9liorer le SA-AKI chez les rats, ce qui peut \u00eatre li\u00e9 aux voies de signalisation IL-17\/NF - \u03ba B et TNF\/NF - \u03ba B.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Exploring the mechanism of action of emodin in treating sepsis related acute kidney injury based on data mining and experimental verification Sepsis is a life-threatening organ dysfunction caused by an imbalance in the host’s response to infection. 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