{"id":5289,"date":"2024-08-04T18:15:20","date_gmt":"2024-08-04T18:15:20","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=5289"},"modified":"2024-08-04T18:15:20","modified_gmt":"2024-08-04T18:15:20","slug":"dihydromyricetin-2","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/dihydromyricetine-2\/","title":{"rendered":"Exploration du m\u00e9canisme de la dihydromyric\u00e9tine dans l'am\u00e9lioration de la fibrose r\u00e9nale chez les souris db\/db sur la base de la pharmacologie des r\u00e9seaux et de la v\u00e9rification exp\u00e9rimentale"},"content":{"rendered":"

Exploration du m\u00e9canisme de la dihydromyric\u00e9tine dans l'am\u00e9lioration de la fibrose r\u00e9nale chez les souris db\/db sur la base de la pharmacologie des r\u00e9seaux et de la v\u00e9rification exp\u00e9rimentale
\nLa n\u00e9phropathie diab\u00e9tique est l'une des principales complications microvasculaires du diab\u00e8te sucr\u00e9 de type 2 (DT2) et la principale cause d'insuffisance r\u00e9nale terminale. Ses principales caract\u00e9ristiques sont l'\u00e9paississement de la membrane basale glom\u00e9rulaire, l'expansion du m\u00e9sent\u00e8re et de la matrice tubulo-interstitielle, et la perte de podocytes, entra\u00eenant l'apparition d'une microalbuminurie et une diminution de la fonction r\u00e9nale. Avec le d\u00e9veloppement continu de la maladie r\u00e9nale diab\u00e9tique (MRD), la microstructure du tissu r\u00e9nal subit une inflammation et des dommages persistants, conduisant \u00e0 une fibrose interstitielle diffuse qui d\u00e9truit la microstructure r\u00e9nale normale et se d\u00e9veloppe finalement en fibrose r\u00e9nale (FR). Actuellement, les moyens d'att\u00e9nuer la progression de la maladie coronarienne vers la fibrose r\u00e9nale se concentrent principalement sur l'am\u00e9lioration de la maladie coronarienne. Cependant, le m\u00e9canisme de la plupart des complications du diab\u00e8te, y compris la maladie coronarienne, n'a pas encore \u00e9t\u00e9 \u00e9lucid\u00e9, de sorte que le m\u00e9canisme complexe du processus d'\u00e9volution de la maladie coronarienne vers la fibrose r\u00e9nale n'est pas clair, ce qui conduit \u00e0 des effets th\u00e9rapeutiques insatisfaisants de la maladie coronarienne et de la fibrose r\u00e9nale. Il est donc urgent d'explorer la pathogen\u00e8se de la maladie de DKD et de d\u00e9couvrir de nouvelles cibles th\u00e9rapeutiques pour inhiber son d\u00e9veloppement.
\nLa dihydromyric\u00e9tine (DHM) est un compos\u00e9 flavono\u00efde naturel ayant divers effets pharmacologiques, notamment anti-inflammatoires, antioxydants, pi\u00e9geage des radicaux libres, am\u00e9lioration du dysfonctionnement mitochondrial et r\u00e9gulation de l'autophagie. \u00c0 l'heure actuelle, de nombreuses \u00e9tudes ont montr\u00e9 que le DHM a un grand potentiel dans le traitement des maladies m\u00e9taboliques. Il peut non seulement am\u00e9liorer la r\u00e9sistance \u00e0 l'insuline et r\u00e9duire la glyc\u00e9mie en induisant l'autophagie, en am\u00e9liorant le stress oxydatif, en inhibant l'inflammation et en augmentant l'activit\u00e9 mitochondriale, mais aussi am\u00e9liorer de nombreuses complications du diab\u00e8te, telles que l'enc\u00e9phalopathie diab\u00e9tique, la cardiomyopathie diab\u00e9tique, etc. Cependant, la recherche sur l'am\u00e9lioration des complications du diab\u00e8te par le DHM n'est pas suffisante, et le m\u00e9canisme pharmacologique associ\u00e9 doit encore \u00eatre approfondi. En outre, peu de recherches ont \u00e9t\u00e9 men\u00e9es pour d\u00e9terminer si la DHM peut am\u00e9liorer davantage la FR caus\u00e9e par la DHM, et l'effet th\u00e9rapeutique n'est toujours pas clair.
\nLa pharmacologie de r\u00e9seau peut construire un r\u00e9seau d'interaction \"m\u00e9dicament composant cible maladie\" bas\u00e9 sur la structure des composants de la m\u00e9decine traditionnelle chinoise, leurs effets biologiques et les cibles li\u00e9es \u00e0 la maladie dans le contexte d'un vaste r\u00e9seau de processus biologiques. Il s'agit d'un moyen efficace d'explorer les composants efficaces, les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires et les cibles potentielles de la m\u00e9decine traditionnelle chinoise. Le docking mol\u00e9culaire peut simuler l'interaction entre les mol\u00e9cules et les prot\u00e9ines, pr\u00e9dire la conformation des ligands et des r\u00e9cepteurs, calculer et pr\u00e9dire l'affinit\u00e9 et les modes de liaison afin de v\u00e9rifier le mode d'action sp\u00e9cifique des composants des m\u00e9dicaments sur les principales cibles. Par cons\u00e9quent, cette \u00e9tude a utilis\u00e9 la pharmacologie des r\u00e9seaux pour cribler et pr\u00e9dire les cibles potentielles de la DHM sur la DKD et la RF, a construit un r\u00e9seau d'interaction \"composant cible maladie\" et a valid\u00e9 les cibles principales pr\u00e9dites par docking mol\u00e9culaire et par des exp\u00e9riences in vivo. Le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire de la dihydromyric\u00e9tine am\u00e9liorant la fibrose r\u00e9nale chez les souris db\/db a \u00e9t\u00e9 explor\u00e9, fournissant une base th\u00e9orique pour l'application clinique du DHM.<\/p>\n

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\n\u00c0 l'heure actuelle, le traitement courant du diab\u00e8te repose principalement sur le contr\u00f4le de la glyc\u00e9mie, alors que la maladie de von Willebrand, l'une des complications les plus graves du diab\u00e8te, ne fait l'objet d'aucune strat\u00e9gie de traitement efficace. Il est donc tr\u00e8s important de comprendre en profondeur la pathogen\u00e8se de la maladie de von Willebrand et de trouver des strat\u00e9gies de traitement efficaces pour emp\u00eacher la maladie de von Willebrand de se transformer en fibrose r\u00e9nale. Il a \u00e9t\u00e9 prouv\u00e9 que les m\u00e9dicaments naturels pr\u00e9sentent des avantages uniques, \u00e0 savoir moins d'effets secondaires et une efficacit\u00e9 multicible, ce qui en fait une source importante pour le d\u00e9veloppement de nouveaux m\u00e9dicaments contre les maladies chroniques au cours des derni\u00e8res ann\u00e9es. Des recherches plus approfondies sur le DHM ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 un potentiel th\u00e9rapeutique significatif dans l'am\u00e9lioration des maladies m\u00e9taboliques. Par cons\u00e9quent, sur la base de l'am\u00e9lioration de la fibrose r\u00e9nale chez les souris db\/db par le DHM, cette \u00e9tude combine la pharmacologie de r\u00e9seau et la technologie d'ancrage mol\u00e9culaire pour explorer les cibles th\u00e9rapeutiques potentielles et les m\u00e9canismes mol\u00e9culaires du DHM dans l'am\u00e9lioration de la fibrose r\u00e9nale chez les souris db\/db, et les v\u00e9rifie par des exp\u00e9riences sur les animaux.<\/p>\n

Tout d'abord, nous avons observ\u00e9 que 10 semaines d'intervention de la DHM peuvent r\u00e9duire efficacement la glyc\u00e9mie, le poids corporel, la cr\u00e9atinine, l'azote ur\u00e9ique, les prot\u00e9ines urinaires et les manifestations pathologiques r\u00e9nales chez les souris db\/db, ce qui indique que la DHM peut att\u00e9nuer les dommages de la fonction r\u00e9nale et ralentir le d\u00e9veloppement de la maladie de DKD chez les souris db\/db. Apr\u00e8s avoir analys\u00e9 et cribl\u00e9 37 cibles crois\u00e9es de la DHM, de la DKD et du RF, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que 10 cibles, dont AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2, ACE, pourraient \u00eatre des cibles cl\u00e9s pour la DHM afin d'am\u00e9liorer la DKD. Il a \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 que AKT1, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, MMP2, ACE sont activ\u00e9s dans l'environnement du diab\u00e8te, et l'inhibition sp\u00e9cifique peut am\u00e9liorer l'\u00e9tat endommag\u00e9 de la maladie de DKD et ralentir la tendance au d\u00e9veloppement de la fibrose. PPARG et KDR sont inhib\u00e9s dans l'environnement physiologique du diab\u00e8te et jouent un r\u00f4le dans la protection r\u00e9nale apr\u00e8s l'activation. L'ALB est un indicateur biochimique important pour observer le degr\u00e9 d'endommagement des reins au cours du d\u00e9veloppement du diab\u00e8te. Il augmente g\u00e9n\u00e9ralement avec l'apparition de la maladie de von Willebrand et diminue apr\u00e8s l'am\u00e9lioration de la maladie de von Willebrand. Cela signifie que les 10 g\u00e8nes cl\u00e9s que nous avons s\u00e9lectionn\u00e9s peuvent non seulement servir de biomarqueurs potentiels de la maladie de DKD, mais aussi de cibles cl\u00e9s pour explorer davantage la pathogen\u00e8se et le traitement de la maladie de DKD.<\/p>\n

L'analyse de l'enrichissement des voies KEGG a montr\u00e9 que l'am\u00e9lioration de la DHM sur la DKD pourrait impliquer la voie de signalisation AGE-RAGE, la cardiomyopathie diab\u00e9tique et la voie de signalisation FoxO. La voie de signalisation AGE-RAGE et la voie de signalisation FoxO jouent un r\u00f4le r\u00e9gulateur essentiel dans le d\u00e9veloppement de la DKD. Les recherches ont montr\u00e9 que les AGE sont sp\u00e9cifiquement activ\u00e9s dans les cellules endoth\u00e9liales, les tubules r\u00e9naux, les cellules m\u00e9sangiales et les podocytes des patients atteints de la maladie de DKD, et que leur interaction avec RAGE est renforc\u00e9e, ce qui exacerbe encore le stress oxydatif et l'inflammation dans les reins, entra\u00eenant la d\u00e9t\u00e9rioration de la maladie de DKD. En outre, l'activation de FoxO3a peut inhiber le niveau de stress oxydatif dans les reins des rats diab\u00e9tiques, am\u00e9liorer l'inflammation, puis inhiber l'apparition de la maladie de DKD. La r\u00e9gulation sp\u00e9cifique de la voie de signalisation AGE-RAGE ou de la voie de signalisation FoxO pourrait \u00eatre d'une grande importance pour la pr\u00e9vention et le traitement de la maladie coronarienne.<\/p>\n

Les r\u00e9sultats de l'amarrage mol\u00e9culaire ont montr\u00e9 que le DHM pr\u00e9sentait une bonne affinit\u00e9 de liaison avec les cinq premi\u00e8res cibles s\u00e9lectionn\u00e9es, ce qui indique que l'efficacit\u00e9 du DHM dans le traitement de la maladie de DKD a \u00e9t\u00e9 valid\u00e9e au niveau mol\u00e9culaire. En outre, nous avons remarqu\u00e9 que le g\u00e8ne cible cl\u00e9 AKT1, class\u00e9 premier dans la s\u00e9lection, \u00e9tait \u00e9troitement li\u00e9 \u00e0 la voie de signalisation AGE-RAGE et \u00e0 la voie de signalisation FoxO dans le d\u00e9veloppement de la maladie de Parkinson, gr\u00e2ce \u00e0 l'analyse d'enrichissement de la voie KEGG. La voie de signalisation AGE-RAGE peut entrer en synergie avec la voie de signalisation PI3K\/Akt pour induire un stress oxydatif et une inflammation chronique dans les reins, conduisant \u00e0 une maladie r\u00e9nale. L'activation de la voie PI3K\/Akt\/FoxO3a peut am\u00e9liorer la fonction physiologique des reins dans le diab\u00e8te. Nous avons donc tent\u00e9 d'\u00e9tudier l'interaction entre la voie Notch en amont d'AKT1 et le DHM et avons proc\u00e9d\u00e9 \u00e0 la validation de l'amarrage mol\u00e9culaire. Les r\u00e9sultats de l'amarrage mol\u00e9culaire ont montr\u00e9 que le DHM pr\u00e9sentait une bonne affinit\u00e9 de liaison avec Notch1 et PTEN.<\/p>\n

Des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 que la voie Notch est suractiv\u00e9e au cours du d\u00e9veloppement de la maladie de DKD, ce qui se manifeste par une expression accrue de Notch1, NICD, Hes1 et Hey1. Les inhibiteurs de Notch1 peuvent activer la PTEN en r\u00e9duisant l'activation de Hes1, am\u00e9liorant ainsi les troubles de l'autophagie et ralentissant l'apparition du FR. En outre, d'autres \u00e9tudes ont montr\u00e9 que l'activation de la PTEN peut \u00e9galement att\u00e9nuer la progression de la maladie de DKD en inhibant la voie PI3K\/Akt. Sur la base des r\u00e9sultats ci-dessus, nous supposons que la DHM peut am\u00e9liorer la DKD en r\u00e9gulant la voie Notch\/PTEN\/AKT. Les r\u00e9sultats du Western blot ont montr\u00e9 une augmentation anormale de l'activation de la voie Notch, une diminution de l'expression de PTEN et une augmentation de la phosphorylation d'AKT dans les reins des souris db\/db. La prise de DHM peut inhiber l'activation de la voie Notch, activer la PTEN et inhiber la phosphorylation de l'AKT. Bien que l'axe du signal Notch\/PTEN\/AKT en tant que voie globale ait rarement \u00e9t\u00e9 \u00e9tudi\u00e9 dans le cadre de la protection r\u00e9nale dans le diab\u00e8te, notre recherche a permis d'am\u00e9liorer la recherche pertinente dans une certaine mesure et d'enrichir le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire de la protection biologique du DHM par le biais de cibles multiples.<\/p>\n

En r\u00e9sum\u00e9, sur la base de l'observation de l'am\u00e9lioration des manifestations pathologiques de la maladie de DKD par le DHM, cette \u00e9tude a combin\u00e9 la pharmacologie de r\u00e9seau et la technologie d'ancrage mol\u00e9culaire pour d\u00e9montrer de mani\u00e8re pr\u00e9liminaire que le r\u00f4le du DHM dans l'am\u00e9lioration de la progression de la maladie de DKD peut \u00eatre atteint par des cibles cl\u00e9s telles que AKT1, ALB, CASP3, EGFR, MMP9, IGF1, PPARG, KDR, MMP2, ACE, et a analys\u00e9 les voies correspondantes ; Enfin, une validation et une analyse pr\u00e9liminaires ont \u00e9t\u00e9 effectu\u00e9es sur les cibles AKT potentielles du DHM par le biais d'exp\u00e9riences animales, et il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que le DHM pourrait jouer un r\u00f4le dans la pr\u00e9vention et le traitement de la maladie de DKD en r\u00e9gulant la voie Notch\/PTEN\/AKT (voir la figure 14). Toutefois, les recherches sur les complications de la DHM dans le DT2 sont actuellement relativement peu nombreuses et son potentiel th\u00e9rapeutique doit encore faire l'objet d'\u00e9tudes plus approfondies.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Exploring the mechanism of dihydromyricetin in improving renal fibrosis in db\/db mice based on network pharmacology and experimental verification Diabetes nephropathy (DKD) is one of the major microvascular complications of type 2 diabetes mellitus (T2DM) and the main cause of end-stage renal disease. 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