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<\/p>\n18 \u03b2 - L'acide glycyrrh\u00e9tinique inhibe l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par l'oxLDL par l'interm\u00e9diaire de la voie de la glycolyse PGK1.
\nL'ath\u00e9roscl\u00e9rose (AS) est l'un des principaux facteurs de risque des maladies cardiovasculaires (CVD). Les cellules endoth\u00e9liales de l'aorte humaine (HAEC) sont associ\u00e9es au d\u00e9veloppement des l\u00e9sions ath\u00e9roscl\u00e9rotiques. En outre, des \u00e9tudes ant\u00e9rieures ont montr\u00e9 que la migration anormale, la prolif\u00e9ration et l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales de l'aorte sont \u00e9troitement li\u00e9es \u00e0 la progression de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose. Les lipoprot\u00e9ines de basse densit\u00e9 oxyd\u00e9es (ox LDL) peuvent alt\u00e9rer la fonction des cellules endoth\u00e9liales aortiques humaines et constituent un facteur de risque cl\u00e9 pour la promotion de la progression de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose. Il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que la glycolyse est l'une des principales voies m\u00e9taboliques impliqu\u00e9es dans la formation de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose. Sarrazy et al. ont d\u00e9couvert que l'abaissement du niveau d'expression du transporteur de glucose 1 chez les souris ath\u00e9roscl\u00e9reuses peut am\u00e9liorer l'absorption du glucose par les souris et jouer un r\u00f4le anti ath\u00e9roscl\u00e9reux. Matsui et al. ont d\u00e9couvert que la r\u00e9duction de la glycolyse par l'inhibition de l'activit\u00e9 de la glucose-6-phosphate d\u00e9shydrog\u00e9nase peut r\u00e9duire le niveau de superoxyde dans les vaisseaux sanguins, att\u00e9nuant ainsi les dommages caus\u00e9s par l'ath\u00e9roscl\u00e9rose chez les souris. Une autre \u00e9tude a montr\u00e9 que PGK1, un g\u00e8ne cl\u00e9 de la voie de la glycolyse, participe \u00e0 l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales de la veine active humaine induite par l'ox LDL. Les r\u00e9sultats ci-dessus indiquent que la voie de la glycolyse joue un r\u00f4le important dans le processus pathologique de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose.
\n18 \u03b2 - L'acide glycyrrh\u00e9tinique (AG) est un composant bioactif cl\u00e9 de la r\u00e9glisse, qui a divers effets pharmacologiques tels que des effets anti-inflammatoires, antioxydants, antiviraux et anticanc\u00e9reux. Parmi ces effets, l'effet antioxydant est particuli\u00e8rement important, et il peut \u00e9galement exercer des effets positifs dans une plus large mesure par le biais de la transformation biologique et d'autres processus. Wang et al. ont constat\u00e9 que l'AG peut inhiber la s\u00e9cr\u00e9tion de cytokines inflammatoires telles que l'interleukine-6 (IL-6) et l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales de la veine ombilicale induites par le lipopolysaccharide (LPS), ce qui sugg\u00e8re que l'AG peut inhiber l'inflammation et l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales. Il n'a donc pas encore \u00e9t\u00e9 rapport\u00e9 si l'AG peut inhiber l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales et pr\u00e9venir l'ath\u00e9roscl\u00e9rose par le biais de la glycolyse. Par cons\u00e9quent, cette \u00e9tude se base sur la voie de la glycolyse m\u00e9di\u00e9e par la PGK1 pour explorer le m\u00e9canisme mol\u00e9culaire de l'AG dans l'inhibition de l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales, fournissant ainsi de nouvelles id\u00e9es et une base scientifique pour la pr\u00e9vention et le traitement de l'AS.<\/p>\n
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Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, la recherche a d\u00e9couvert que l'AG, un composant bioactif cl\u00e9 de la r\u00e9glisse, a certains effets pr\u00e9ventifs et th\u00e9rapeutiques sur diverses maladies cardiovasculaires. L'AG inhibe la prolif\u00e9ration des cellules musculaires lisses des art\u00e8res pulmonaires en r\u00e9gulant la voie RhoA\/Rho kinase, ce qui permet de pr\u00e9venir et de traiter l'hypertension art\u00e9rielle pulmonaire. Yang et al. ont d\u00e9couvert, gr\u00e2ce \u00e0 une analyse m\u00e9tabolomique, que l'AG peut att\u00e9nuer les troubles m\u00e9taboliques chez les rats atteints d'hypertension pulmonaire gr\u00e2ce \u00e0 des effets antioxydants et anti-inflammatoires, am\u00e9liorer la capacit\u00e9 de l'organisme \u00e0 r\u00e9sister \u00e0 l'hypoxie et restaurer diverses voies m\u00e9taboliques (m\u00e9tabolisme \u00e9nerg\u00e9tique, m\u00e9tabolisme des acides amin\u00e9s, m\u00e9tabolisme des lipides). En outre, l'AG peut r\u00e9guler diverses fonctions cardiovasculaires en inhibant la voie de signalisation calcique m\u00e9di\u00e9e par l'IP3 dans les cellules endoth\u00e9liales. Par exemple, il peut am\u00e9liorer la fonction diastolique cardiaque en r\u00e9duisant la surcharge calcique intracellulaire et inhiber l'apoptose des cellules myocardiques isch\u00e9miques en r\u00e9gulant la voie p38 MAPK m\u00e9di\u00e9e par l'influx calcique. Cependant, le m\u00e9canisme de l'AG dans la pr\u00e9vention et le traitement de la SA n'est pas encore clair.
\nCette \u00e9tude a utilis\u00e9 l'oxLDL pour traiter des cellules endoth\u00e9liales aortiques humaines afin de simuler un mod\u00e8le cellulaire in vitro d'ath\u00e9roscl\u00e9rose. Il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que dans le mod\u00e8le de l\u00e9sion des cellules endoth\u00e9liales induit par l'oxLDL, les niveaux des marqueurs pro-apoptotiques Caspase-3 cliv\u00e9e, Caspase-9 cliv\u00e9e, Bax et TUNEL augmentaient de mani\u00e8re significative, tandis que les niveaux du facteur anti-apoptotique Bcl2 \u00e9taient significativement diminu\u00e9s. L'ajout de doses faibles, moyennes et \u00e9lev\u00e9es d'AG inhibe efficacement les niveaux des marqueurs pro-apoptotiques Caspase-3, Caspase-9, Bax et TUNEL, et favorise l'expression du facteur anti-apoptotique Bcl2, ce qui sugg\u00e8re que l'AG peut inhiber l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par l'oxLDL. D'autres recherches ont r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que dans le mod\u00e8le d'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par les oxLDL, les niveaux d'expression des g\u00e8nes glycolytiques cl\u00e9s PGK1, GLUT1, HK2 et PKM augmentent de mani\u00e8re significative, ce qui indique que le m\u00e9tabolisme glycolytique des cellules est activ\u00e9 au cours du processus d'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par les oxLDL. L'ajout de doses faibles, moyennes et \u00e9lev\u00e9es d'AG peut supprimer efficacement les niveaux d'expression des g\u00e8nes cl\u00e9s impliqu\u00e9s dans la glycolyse, ce qui indique que l'AG peut inhiber la voie de la glycolyse induite par l'oxLDL dans les cellules endoth\u00e9liales. Plusieurs \u00e9tudes ont confirm\u00e9 que la glycolyse est l'une des principales voies m\u00e9taboliques impliqu\u00e9es dans la formation de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose, et les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude ont \u00e9galement confirm\u00e9 que la glycolyse est impliqu\u00e9e dans le processus d'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induit par l'oxLDL, et que l'AG peut inhiber la voie de la glycolyse des cellules endoth\u00e9liales induites par l'oxLDL. Cette \u00e9tude a \u00e9galement r\u00e9v\u00e9l\u00e9 que l'ajout d'un agoniste de la PGK1, la t\u00e9razosine, peut inverser de mani\u00e8re significative l'effet inhibiteur de l'AG sur l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par les oxLDL. L'\u00e9tude ci-dessus indique que l'AG inhibe l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales par la voie de la glycolyse m\u00e9di\u00e9e par la PGK1. La PGK1 est la premi\u00e8re enzyme qui catalyse la production d'ATP dans la voie de la glycolyse et est un g\u00e8ne cl\u00e9 de la m\u00e9diation de la voie de la glycolyse. Zhang et al. ont constat\u00e9 que l'expression de la prot\u00e9ine PGK1 dans le mod\u00e8le de cellules endoth\u00e9liales aortiques humaines trait\u00e9es avec l'oxLDL augmentait de mani\u00e8re significative, et les r\u00e9sultats de cette \u00e9tude sont coh\u00e9rents avec ce qui pr\u00e9c\u00e8de, ce qui indique que la voie de la glycolyse m\u00e9di\u00e9e par la PGK1 est un m\u00e9canisme pathologique important de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose.
\nEn conclusion, cette \u00e9tude a montr\u00e9 que l'AG inhibe l'apoptose des cellules endoth\u00e9liales induite par l'oxLDL en inhibant la voie de la glycolyse m\u00e9di\u00e9e par la PGK1, ce qui fournit de nouvelles id\u00e9es et cibles pour le traitement de l'ath\u00e9roscl\u00e9rose.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
18 \u03b2 – glycyrrhetinic acid inhibits oxLDL induced endothelial cell apoptosis through PGK1 glycolysis pathway Atherosclerosis (AS) is one of the major risk factors of cardiovascular disease (CVD). Human aortic endothelial cells (HAECs) are associated with the development of atherosclerotic lesions. In addition, previous studies have shown that abnormal migration, proliferation, and apoptosis of HAECs […]<\/p>","protected":false},"author":1,"featured_media":0,"comment_status":"closed","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[20],"tags":[],"yoast_head":"\n