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\nDans les organismes animaux normaux, la production et l'\u00e9limination des ROS est un processus d'\u00e9quilibre dynamique. En cas de changements radicaux ou de stress excessif dans l'environnement interne et externe, il peut y avoir une forte accumulation de ROS dans l'organisme, ce qui peut facilement entra\u00eener la mort des cellules ou endommager les tissus, affectant ainsi les activit\u00e9s normales de l'animal. Le foie est un organe m\u00e9tabolique important dans le corps, et la rate est un organe immunitaire important. Divers r\u00e9actifs chimiques et m\u00e9dicaments peuvent endommager le foie et la rate, voire provoquer des l\u00e9sions pathologiques. Le stress oxydatif est souvent pr\u00e9sent dans diverses maladies du foie et de la rate, et les ROS jouent un r\u00f4le important dans la pathogen\u00e8se des maladies du foie et de la rate induites par de multiples facteurs. La synth\u00e8se et la s\u00e9cr\u00e9tion d'ALT et d'AST par le foie sont des indicateurs importants pour \u00e9valuer la fonction h\u00e9patique. Lorsque les cellules h\u00e9patiques sont endommag\u00e9es, les ROS produits peuvent endommager les membranes cellulaires et les organites, provoquant le gonflement ou m\u00eame la mort des cellules h\u00e9patiques, ce qui entra\u00eene la lib\u00e9ration d'ALT et d'AST des cellules dans la circulation sanguine et une augmentation de l'activit\u00e9 de l'ALT et de l'AST dans le s\u00e9rum. Cette \u00e9tude a montr\u00e9 que le stress oxydatif induit par la diclof\u00e8ne augmentait l'activit\u00e9 s\u00e9rique de l'AST chez les rats, tandis que le stress oxydatif entra\u00eenait une augmentation des taux de bilirubine totale dans le s\u00e9rum. En outre, le stress oxydatif r\u00e9duit le poids du foie et de la rate chez les rats, ce qui indique que le stress oxydatif induit des dommages au foie et \u00e0 la rate. La pr\u00e9vention de la g\u00e9n\u00e9ration de ROS et de la peroxydation des lipides est le m\u00e9canisme le plus courant des compos\u00e9s naturels de protection du foie. Ces derni\u00e8res ann\u00e9es, il a \u00e9t\u00e9 d\u00e9montr\u00e9 que les fuco\u00efdanes isol\u00e9s de diverses algues et de certains invert\u00e9br\u00e9s marins sont des pi\u00e9geurs potentiels de ROS, qu'ils ont un certain effet d'att\u00e9nuation du stress oxydatif dans l'organisme et qu'ils ont le potentiel d'exercer des effets protecteurs sur le foie et la rate gr\u00e2ce \u00e0 leur activit\u00e9 antioxydante. Des recherches ont montr\u00e9 que le traitement au fuco\u00efdan inhibe de mani\u00e8re significative l'augmentation de l'activit\u00e9 s\u00e9rique de l'ALT et de l'AST induite par l'ac\u00e9taminoph\u00e8ne (APAP), le cyclophosphamide, l'exposition \u00e0 l'alcool, le CCl4 et la D-galactosamine+lipopolysaccharide chez les souris, et qu'il a un bon effet protecteur sur les l\u00e9sions h\u00e9patiques. Conform\u00e9ment aux r\u00e9sultats ci-dessus, l'administration de fuco\u00efdan \u00e0 des rats a r\u00e9duit de mani\u00e8re significative l'activit\u00e9 s\u00e9rique de l'AST, ce qui indique que le fuco\u00efdan peut att\u00e9nuer efficacement les l\u00e9sions h\u00e9patiques chez les rats.
\nEn outre, les dommages oxydatifs peuvent entra\u00eener une consommation excessive d'enzymes antioxydantes dans l'organisme, ou inhiber la synth\u00e8se et l'activation des enzymes antioxydantes, exacerbant ainsi les dommages oxydatifs dans l'organisme. Dans cette \u00e9tude, apr\u00e8s une injection intrap\u00e9riton\u00e9ale de diclof\u00e9nac, les niveaux de GSH, de CAT, de SOD et de GPx dans le tissu h\u00e9patique ont \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duits, et les activit\u00e9s de CAT, de SOD et de GPx dans le tissu de la rate ont \u00e9galement \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duites. Cela indique que le stress oxydatif conduit \u00e0 l'\u00e9puisement des activit\u00e9s CAT, SOD, GPx et GSH dans l'organisme, \u00e0 une diminution de la capacit\u00e9 antioxydante, \u00e0 une oxydation excessive des lipides de la membrane cellulaire et \u00e0 une augmentation de la teneur en MDA. Le pr\u00e9traitement au fuco\u00efdan a permis d'att\u00e9nuer de mani\u00e8re significative la diminution de l'activit\u00e9 de la SOD et de la GPx apr\u00e8s l'injection intrap\u00e9riton\u00e9ale de Diclofenae, d'am\u00e9liorer la capacit\u00e9 antioxydante globale de l'organisme et de r\u00e9duire la peroxydation des lipides. En r\u00e9sum\u00e9, l'administration de fuco\u00efdane peut renforcer la capacit\u00e9 antioxydante du foie et de la rate des rats. De m\u00eame, le fuco\u00efdan a augment\u00e9 les niveaux de GSH dans le tissu h\u00e9patique de souris trait\u00e9 \u00e0 l'APAP et a augment\u00e9 les activit\u00e9s SOD et CAT, inhibant ainsi les niveaux de ROS et de MDA. Les recherches de Tian et al. ont \u00e9galement montr\u00e9 que le fuco\u00efdan augmentait les activit\u00e9s de SOD, GPx et CAT dans le foie de souris, r\u00e9duisait les niveaux de MDA et att\u00e9nuait les l\u00e9sions h\u00e9patiques induites par le cyclophosphamide chez les souris. Les polysaccharides de fuco\u00efdane peuvent \u00e9galement att\u00e9nuer efficacement la diminution de l'activit\u00e9 s\u00e9rique de la SOD et de la GPx, r\u00e9duire la teneur en MDA et inhiber la peroxydation lipidique caus\u00e9e par les ROS dans les mod\u00e8les de l\u00e9sions h\u00e9patiques induites par le CCl4 et la D-galactosamine+lipopolysaccharide chez la souris, prot\u00e9geant ainsi le foie. En outre, le fuco\u00efdan a \u00e9galement r\u00e9duit l'augmentation de la teneur en NO dans les tissus r\u00e9naux de rats induite par la cyclosporine A, augment\u00e9 la teneur en GSH de la rate, invers\u00e9 l'effet inhibiteur de la cyclosporine A sur l'activit\u00e9 de la SOD, et donc am\u00e9lior\u00e9 les l\u00e9sions des tissus r\u00e9naux. Ces r\u00e9sultats indiquent que le fuco\u00efdan peut att\u00e9nuer la peroxydation des lipides et les dommages oxydatifs dans l'organisme en augmentant l'activit\u00e9 des enzymes antioxydantes.
\nIl existe de multiples voies de stress oxydatif dans le corps animal, dont l'une est la voie de signalisation Keap1 (Kelch like epichlorohydrin associated protein-1) - Nrf2 ARE (antioxidant response element). Lorsque les cellules ne sont pas stimul\u00e9es, les prot\u00e9ines inhibitrices Keap1 et Nrf2 se lient pour former un complexe qui isole Nrf2 dans le cytoplasme. Lorsque l'organisme est expos\u00e9 \u00e0 des facteurs de stress ou \u00e0 des inducteurs, Nrf2 subit une phosphorylation sur son site sp\u00e9cifique de s\u00e9rine ou de thr\u00e9onine, et Nrf2 se s\u00e9pare du complexe Keap1\/Nrf2 et migre dans le noyau. Ensuite, Nrf2 se lie \u00e0 ARE et r\u00e9gule l'expression d'une s\u00e9rie de g\u00e8nes protecteurs en aval qui codent pour des enzymes de d\u00e9toxification intracellulaires, notamment HO-1, la quinone oxydor\u00e9ductase 1 (NQO1), la glutathion S-transf\u00e9rase (GST), CAT, SOD et GPx, qui augmentent la capacit\u00e9 de la cellule \u00e0 \u00e9liminer les ROS. Des recherches ont montr\u00e9 que le fuco\u00efdan peut att\u00e9nuer les dommages oxydatifs dans l'organisme en r\u00e9gulant la voie de signalisation Nrf2. L'alimentation en fuco\u00efdan peut r\u00e9guler la diminution de l'expression de Nrf2 induite par la dim\u00e9thylnitrosamine dans le tissu h\u00e9patique du rat, r\u00e9guler la transcription de g\u00e8nes tels que GST, NQO1 et SOD, augmentant ainsi l'activit\u00e9 de SOD et GPx dans le foie et le s\u00e9rum, et r\u00e9duisant le degr\u00e9 de peroxydation lipidique dans le corps. La recherche a montr\u00e9 que le fuco\u00efdan peut \u00e9galement augmenter les niveaux des prot\u00e9ines Nrf2, HO-1, glutamate cyst\u00e9ine ligase (GCLM) et NQO1 en r\u00e9gulant la voie Nrf2\/HO-1, augmentant ainsi les activit\u00e9s de CAT, SOD et GPx dans le foie et les reins, r\u00e9duisant les niveaux de MDA et am\u00e9liorant les dommages h\u00e9patiques et r\u00e9naux induits par le cyclophosphamide chez les souris ICR. Des \u00e9tudes ont \u00e9galement montr\u00e9 que le fuco\u00efdan renforce l'expression de la Nrf2 totale dans le tissu h\u00e9patique et de la Nrf2 dans le noyau, augmente l'activit\u00e9 de la SOD et de la CAT et la teneur en GSH, et att\u00e9nue l'augmentation des niveaux de ROS et de MDA induite par l'APAP dans le tissu h\u00e9patique. Les r\u00e9sultats ci-dessus indiquent que le m\u00e9canisme de protection du foie par le fucoidan est li\u00e9 au stress oxydatif m\u00e9di\u00e9 par Nrf2. Le fucoidan stimule efficacement la translocation de Nrf2 du cytoplasme vers le noyau, renforce la capacit\u00e9 antioxydante du corps et inhibe l'accumulation de ROS. Conform\u00e9ment au point de vue ci-dessus, dans cette exp\u00e9rience, le stress oxydatif a inhib\u00e9 l'expression g\u00e9n\u00e9tique de Nrf2 dans les tissus du foie et de la rate de rat, et a r\u00e9duit l'expression g\u00e9n\u00e9tique de CAT, SOD1, SOD2 et GPx en aval. L'administration de fuco\u00efdan a augment\u00e9 l'expression g\u00e9n\u00e9tique de Nrf2, GPx et SOD2 dans les tissus du foie et de la rate, ce qui indique que le fuco\u00efdan active la voie de signalisation Nrf2 et les enzymes antioxydantes en aval telles que SOD et GPx, exer\u00e7ant ainsi des effets antioxydants et inhibant les dommages oxydatifs dans l'organisme.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, le fuco\u00efdan augmente l'expression des g\u00e8nes des enzymes antioxydantes et r\u00e9gule l'activit\u00e9 des enzymes antioxydantes dans les tissus du foie et de la rate des rats par le biais de la voie Nrf2, att\u00e9nuant ainsi la r\u00e9ponse au stress oxydatif chez les rats.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"