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Certaines cellules tumorales subissent des changements m\u00e9taboliques pour r\u00e9pondre \u00e0 leurs besoins \u00e9nerg\u00e9tiques et biosynth\u00e9tiques pour la survie et la prolif\u00e9ration rapide, et les niveaux accrus de glycolyse a\u00e9robie (c'est-\u00e0-dire l'effet Wolberg) sont l'un des marqueurs m\u00e9taboliques des cellules tumorales. La glycolyse a\u00e9robie est devenue une cible importante pour l'intervention s\u00e9lective dans la leuc\u00e9mie. Il n'est pas clair si le sulfamide inhibe la prolif\u00e9ration de la LMC en r\u00e9gulant la glycolyse de la LMC. Cet article utilise la lign\u00e9e cellulaire K562 de la LMC comme mod\u00e8le cellulaire pour \u00e9tudier les effets du c\u00e9ramide sur la prolif\u00e9ration et la glycolyse des cellules de la LMC et explorer le r\u00f4le r\u00e9gulateur de la glycolyse a\u00e9robie dans l'inhibition de la prolif\u00e9ration des cellules de la LMC par le c\u00e9ramide.\nLe m\u00e9litamide est une substance active extraite de l'orchid\u00e9e du riz qui a des effets anti-tumoraux. Cet article \u00e9tudie si le sulfamide inhibe la prolif\u00e9ration des cellules K562 par le biais de la glycolyse a\u00e9robie. Les r\u00e9sultats du test MTT ont montr\u00e9 que la croissance et la prolif\u00e9ration des cellules K562 \u00e9taient significativement inhib\u00e9es par le m\u00e9litamide en fonction du temps et de la concentration, et que sa CI50 pour l'inhibition de la prolif\u00e9ration des cellules K562 atteignait le niveau nanomolaire. L'utilisation de la technologie de cytom\u00e9trie de flux a d\u00e9montr\u00e9 que l'az\u00e9pam inhibe la prolif\u00e9ration et induit l'apoptose des cellules K562, en bloquant la phase G2\/M du cycle cellulaire.
\nLes cellules tumorales pr\u00e9sentent encore des niveaux \u00e9lev\u00e9s d'absorption de glucose, de glycolyse et de lactate dans des conditions a\u00e9robies, connues sous le nom d'effet Warburg. Le facteur de transcription c-Myc est largement impliqu\u00e9 dans la r\u00e9gulation des fonctions cellulaires telles que la prolif\u00e9ration et la survie des cellules, le remodelage des tissus et l'angiogen\u00e8se, et initie \u00e9galement la reprogrammation m\u00e9tabolique des cellules tumorales. c-Myc r\u00e9gule \u00e0 la hausse les transporteurs de glucose et la quasi-totalit\u00e9 des enzymes glycolytiques, favorisant ainsi le m\u00e9tabolisme du glucose dans les cellules tumorales. Le glucose marqu\u00e9 au 13C a montr\u00e9 que c-Myc favorise la consommation de glucose dans le lymphome de Burkitt et le cancer du foie induit par c-Myc. Les recherches ont montr\u00e9 que c-Myc favorise la s\u00e9cr\u00e9tion de lactate, qui n'est pas seulement une substance m\u00e9tabolique impliqu\u00e9e dans la glycolyse, mais qui participe \u00e9galement \u00e0 la promotion de l'angiogen\u00e8se, de la fuite immunitaire, de la migration cellulaire, de la demande m\u00e9tabolique et d'autres effets canc\u00e9rig\u00e8nes. Nous avons constat\u00e9, en soumettant les cellules K562 \u00e0 un traitement de privation de glucose, que l'\u00e9limination du glucose r\u00e9duisait le niveau de production de lactate et le niveau d'expression prot\u00e9ique de c-Myc, et ne favorisait pas la prolif\u00e9ration des cellules K562. Cela confirme que la croissance et la prolif\u00e9ration des cellules K562 d\u00e9pendent de l'apport de glucose, ce qui refl\u00e8te la corr\u00e9lation entre les niveaux de c-Myc et les niveaux de glucose dans les cellules K562. Dans des conditions d'inanition, il a \u00e9t\u00e9 constat\u00e9 que le taux d'inhibition relatif du formamide sur les cellules K562 apr\u00e8s l'\u00e9limination du glucose \u00e9tait inf\u00e9rieur \u00e0 celui du groupe ayant ajout\u00e9 du glucose. Par cons\u00e9quent, on suppose que l'inhibition de la croissance des cellules K562 par le formamide d\u00e9pend partiellement du glucose, ce qui signifie que le formamide ne peut pas induire davantage d'inhibition de la croissance dans les cellules K562 sans apport de glucose. Le m\u00e9litamide a \u00e9galement r\u00e9duit de mani\u00e8re significative la consommation de glucose et les niveaux de production de lactate dans le surnageant des cellules K562, ce qui indique que le m\u00e9litamide a inhib\u00e9 la glycolyse a\u00e9robie dans les cellules K562.
\nL'hexokinase 2 (HK2) est une enzyme cl\u00e9 sp\u00e9cifique de la glycolyse des cellules tumorales, qui peut se lier \u00e0 la membrane mitochondriale externe pour maintenir la glycolyse a\u00e9robie \u00e0 grande vitesse des cellules tumorales et fournir l'\u00e9nergie n\u00e9cessaire \u00e0 la prolif\u00e9ration rapide des cellules tumorales. Les chercheurs ont confirm\u00e9 que HK2 joue un r\u00f4le important dans l'apparition et le d\u00e9veloppement du cancer du sein, du cancer du poumon et d'autres tumeurs en utilisant des mod\u00e8les de souris ; L'hexokinase 1 (HK1) est largement exprim\u00e9e dans les tissus adultes et est consid\u00e9r\u00e9e comme un sous-type d'hexokinase \u00e0 usage domestique ; La phosphofructokinase P (PFKP) joue un r\u00f4le crucial dans l'initiation et la m\u00e9tastase du cancer. Certaines \u00e9tudes ont montr\u00e9 que la PFKP pourrait \u00eatre un marqueur diagnostique ou une cible m\u00e9dicamenteuse pour le cancer du sein et le cancer du poumon ; la pyruvate kinase 2 (PKM2) est exprim\u00e9e dans toutes les cellules ayant un taux \u00e9lev\u00e9 de synth\u00e8se d'acide nucl\u00e9ique, telles que les cellules normales en prolif\u00e9ration, les cellules embryonnaires et surtout les cellules tumorales ; la lactate d\u00e9shydrog\u00e9nase A (LDHA) catalyse la transformation mutuelle du pyruvate et de l'acide lactique-L. Le taux de LDHA dans de nombreuses tumeurs humaines est tr\u00e8s \u00e9lev\u00e9. Le niveau de LDHA de nombreuses cellules tumorales humaines est plus \u00e9lev\u00e9 que celui des cellules normales. L'inhibition de la LDHA peut r\u00e9duire la prolif\u00e9ration des cellules tumorales telles que le cancer de la t\u00eate et du cou, le cancer du pancr\u00e9as, le cancer du col de l'ut\u00e9rus et le cancer de la prostate. Nous avons analys\u00e9 les effets du c\u00e9ramide sur les niveaux d'expression prot\u00e9ique de HK2, HK1, PFKP, PKM2, LDHA et du facteur de transcription oncog\u00e8ne c-Myc dans les cellules K562 et avons constat\u00e9 que le c\u00e9ramide r\u00e9gulait \u00e0 peine les niveaux d'expression prot\u00e9ique de HK1, PFKP, PKM2 et LDHA, mais diminuait de mani\u00e8re significative les niveaux d'expression prot\u00e9ique de c-Myc et de HK2. Nous supposons que la m\u00e9linamide exerce son activit\u00e9 anti-K562 en r\u00e9gulant \u00e0 la baisse c-Myc et HK2 et en inhibant les voies de la glycolyse a\u00e9robie. La relation de r\u00e9gulation entre c-Myc et HK2 doit faire l'objet d'un examen plus approfondi.<\/p>\n