{"id":3648,"date":"2024-08-02T15:59:52","date_gmt":"2024-08-02T15:59:52","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=3648"},"modified":"2024-08-02T15:59:52","modified_gmt":"2024-08-02T15:59:52","slug":"seabuckthorn-flavone","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/fr\/flavone-dargousier\/","title":{"rendered":"\u00c9tude du m\u00e9canisme de l'effet cardioprotecteur des flavono\u00efdes de l'argousier sur les rats soumis \u00e0 un exercice d'\u00e9puisement \u00e0 long terme"},"content":{"rendered":"

\u00c9tude du m\u00e9canisme de l'effet cardioprotecteur des flavono\u00efdes de l'argousier sur les rats soumis \u00e0 un exercice d'\u00e9puisement \u00e0 long terme
\nLa recherche a confirm\u00e9 qu'un exercice physique mod\u00e9r\u00e9 peut induire des changements b\u00e9nins dans la forme, la structure et la fonction du c\u0153ur, mais qu'un exercice exhaustif \u00e0 long terme peut avoir des effets n\u00e9gatifs sur le syst\u00e8me cardiovasculaire et m\u00eame conduire \u00e0 des l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice. Au cours d'un exercice intensif continu, la g\u00e9n\u00e9ration d'esp\u00e8ces r\u00e9actives de l'oxyg\u00e8ne (ERO) endog\u00e8nes augmente, ce qui limite la capacit\u00e9 d'\u00e9limination des ERO. Un exc\u00e8s de ROS induit un dysfonctionnement des cellules myocardiques, une peroxydation des prot\u00e9ines et des lipides et des l\u00e9sions de l'ADN. En outre, l'exercice intensif \u00e0 long terme peut induire une r\u00e9ponse inflammatoire g\u00e9n\u00e9ralis\u00e9e dans l'organisme, et l'infiltration de cellules inflammatoires peut entra\u00eener une alt\u00e9ration structurelle et fonctionnelle des cellules myocardiques. Le stress oxydatif et la r\u00e9ponse inflammatoire induits par l'exercice intensif activent diverses kinases de signalisation de l'hypertrophie cardiaque et des facteurs de transcription, et induisent l'apoptose cellulaire par des l\u00e9sions de l'ADN et des mitochondries ainsi que par l'activation de signaux pro-apoptotiques. Une \u00e9tude a montr\u00e9 que l'exercice d'\u00e9puisement de 6 semaines peut activer le programme d'apoptose des cellules myocardiques et acc\u00e9l\u00e9rer le processus de \"remodelage\" fonctionnel de la structure cardiaque en augmentant le ratio d'expression de la prot\u00e9ine X associ\u00e9e \u00e0 Bcl-2 (Bax)\/g\u00e8ne B cell iymphoma-2 (Bcl-2) dans les cellules myocardiques de rats. En outre, des \u00e9tudes ont confirm\u00e9 que le d\u00e9p\u00f4t et la fibrose des composants de la matrice extracellulaire induits par un exercice exhaustif de longue dur\u00e9e peuvent \u00eatre \u00e9troitement li\u00e9s \u00e0 l'apoptose cellulaire.<\/p>\n

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\nL'argousier appartient \u00e0 la famille des Elapidae et est une plante m\u00e9dicinale et comestible traditionnelle en Chine. Ses effets antioxydants, antitumoraux et antiapoptotiques ont \u00e9t\u00e9 largement confirm\u00e9s. Les flavono\u00efdes d'argousier (SF) sont les composants actifs les plus importants de l'argousier. 50-250 \u03bc g\/mL de SF peuvent am\u00e9liorer la capacit\u00e9 phagocytaire des cellules de souris et inhiber efficacement la g\u00e9n\u00e9ration de stress oxydatif et de marqueurs inflammatoires dans les cellules Raw 264.7 ; 4g\/kg de gavage de SF combin\u00e9 \u00e0 un exercice a\u00e9robique peut inhiber la r\u00e9ponse \u00e0 l'apoptose du tissu hippocampique de rat. Cependant, il y a actuellement un manque de recherche sur les effets cardioprotecteurs de la SF sur les rats qui font de l'exercice \u00e0 long terme et qui sont \u00e9puis\u00e9s. Sur cette base, cette \u00e9tude vise \u00e0 \u00e9tablir un mod\u00e8le de rat de l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice en pratiquant un exercice exhaustif \u00e0 long terme, et \u00e0 \u00e9tudier l'effet d'intervention du SF sur les l\u00e9sions myocardiques chez les rats pratiquant un exercice exhaustif \u00e0 long terme, afin de fournir des preuves exp\u00e9rimentales pour la pr\u00e9vention et la r\u00e9\u00e9ducation des l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice.<\/p>\n

Un entra\u00eenement syst\u00e9matique et scientifique peut induire des changements adaptatifs b\u00e9n\u00e9fiques dans le c\u0153ur, mais l'exercice intensif \u00e0 long terme peut avoir des effets n\u00e9fastes sur le tissu myocardique par le biais de r\u00e9actions inflammatoires, de r\u00e9ponses au stress oxydatif, de l'activation de l'apoptose des cellules et de la fibrose. Des recherches confirment que l'exercice intensif \u00e0 long terme peut activer la r\u00e9ponse au stress oxydatif des cellules myocardiques et m\u00e9dier le programme d'apoptose. Le processus d'activation des ROS et des voies de la Caspase-3 est \u00e9troitement li\u00e9, ce qui peut induire des dommages mitochondriaux et conduire \u00e0 un dysfonctionnement m\u00e9canique du myocarde. Par ailleurs, la lib\u00e9ration de cytokines et la r\u00e9ponse inflammatoire induite par l'infiltration de neutrophiles peuvent \u00eatre les facteurs initiateurs de l'apoptose cellulaire, et l'apparition de l'apoptose fournit \u00e9galement les conditions n\u00e9cessaires \u00e0 l'exacerbation de la r\u00e9ponse inflammatoire des tissus. Des recherches ont montr\u00e9 que le profil d'expression des g\u00e8nes d'apoptose du myocarde changeait apr\u00e8s un exercice intensif, avec une augmentation significative de l'expression des g\u00e8nes pro-apoptotiques du myocarde et du rapport Bax\/Bcl-2. Des r\u00e9sultats similaires ont \u00e9t\u00e9 observ\u00e9s dans cette exp\u00e9rience, o\u00f9 l'exercice exhaustif \u00e0 long terme a conduit \u00e0 des augmentations significatives des niveaux de MDA, IL-1 \u03b2, IL-6, TNF - \u03b1, Caspase-3, expression de la prot\u00e9ine Bax, et le rapport Bcl-2\/Bax dans le myocarde de rat. Les niveaux de SOD, GSH Px et l'expression de la prot\u00e9ine Bcl-2 ont \u00e9t\u00e9 significativement r\u00e9duits, ce qui indique que l'exercice exhaustif \u00e0 long terme a exacerb\u00e9 le stress oxydatif et les r\u00e9ponses inflammatoires et a induit l'activation du programme d'apoptose du tissu myocardique de rat.<\/p>\n

La recherche a montr\u00e9 qu'une stimulation excessive de l'exercice peut induire une fibrose du tissu myocardique par diff\u00e9rentes voies, et que l'activation de l'apoptose du tissu myocardique peut acc\u00e9l\u00e9rer la synth\u00e8se du collag\u00e8ne et le processus de fibrose myocardique. L'exercice \u00e9puisant \u00e0 long terme favorise l'infarctus du myocarde et la fibrose en induisant des dommages microenvironnementaux (inflammation, apoptose cellulaire, etc.) dans l'organisme. L'exercice \u00e9puisant de longue dur\u00e9e peut induire une inflammation du tissu myocardique par l'expression de cytokines pro-inflammatoires telles que le TNF-\u03b1 et la mol\u00e9cule d'adh\u00e9sion intercellulaire-1 chez les rats, conduisant \u00e0 des microdommages structurels du tissu myocardique induits par l'exercice et \u00e0 une fibrose auriculaire. La r\u00e9ponse au stress oxydatif myocardique induite par un exercice \u00e9puisant peut \u00e9galement induire une fibrose myocardique, mais nous manquons actuellement de preuves directes. En outre, des \u00e9tudes ont montr\u00e9 que 6 semaines d'exercice intensif peuvent induire une fibrose myocardique et une prolif\u00e9ration des fibroblastes en augmentant le rapport Bax\/Bcl-2 dans le tissu myocardique du rat et en activant la voie de signalisation p38 MAPK\/Smad2\/3. Cette exp\u00e9rience est coh\u00e9rente avec les \u00e9tudes pr\u00e9c\u00e9dentes. Un exercice d'\u00e9puisement \u00e0 long terme sur tapis roulant a \u00e9t\u00e9 utilis\u00e9 pour \u00e9tablir un mod\u00e8le animal de l\u00e9sion myocardique induite par l'exercice. Les r\u00e9sultats ont montr\u00e9 que les rats soumis \u00e0 un exercice d'\u00e9puisement de longue dur\u00e9e pr\u00e9sentaient une augmentation des marqueurs s\u00e9riques de l\u00e9sions myocardiques, une augmentation du stress oxydatif, de la r\u00e9ponse inflammatoire et de l'apoptose cellulaire dans le tissu myocardique, ainsi que des modifications de la morphologie et de la fibrose des tissus.<\/p>\n

\u00c0 l'heure actuelle, les recherches sur l'effet d'intervention des SF sur les l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice physique sont insuffisantes. Cependant, certaines preuves d'intervention secondaire des extraits de flavono\u00efdes d\u00e9riv\u00e9s de plantes montrent que divers extraits de flavono\u00efdes d\u00e9riv\u00e9s de plantes ont des effets pr\u00e9ventifs et th\u00e9rapeutiques sur les l\u00e9sions myocardiques induites par l'exercice. Dans cette exp\u00e9rience, par rapport au groupe mod\u00e8le, des doses moyennes et \u00e9lev\u00e9es de SF (200, 400 mg\/kg) ont r\u00e9duit efficacement les marqueurs s\u00e9riques de l\u00e9sions myocardiques chez les rats. Parall\u00e8lement, la coloration HE du myocarde a montr\u00e9 que des doses moyennes et \u00e9lev\u00e9es de SF (200, 400 mg\/kg) att\u00e9nuaient efficacement les l\u00e9sions morphologiques du tissu myocardique caus\u00e9es par un entra\u00eenement d'\u00e9puisement de longue dur\u00e9e. \u00c0 l'heure actuelle, les activit\u00e9s antioxydantes et anti-inflammatoires du SF ont \u00e9t\u00e9 largement reconnues, et cette \u00e9tude confirme \u00e9galement les conclusions des recherches pr\u00e9c\u00e9dentes. Dans cette \u00e9tude, il a \u00e9galement \u00e9t\u00e9 confirm\u00e9 qu'une suppl\u00e9mentation en 200 et 400 mg\/(kg - d) de SF peut inhiber efficacement le stress oxydatif, la r\u00e9ponse inflammatoire et l'expression des marqueurs s\u00e9riques de l\u00e9sions myocardiques dans le tissu myocardique. Par rapport au groupe mod\u00e8le, le gavage de 100 mg\/kg de SF peut \u00e9galement r\u00e9duire les niveaux de facteurs inflammatoires et de stress oxydatif dans le tissu myocardique de rats soumis \u00e0 un entra\u00eenement \u00e9puisant de longue dur\u00e9e, mais son effet n'est pas significatif. Des recherches ont montr\u00e9 que l'extrait d'argousier peut inhiber l'apoptose et favoriser la prolif\u00e9ration des k\u00e9ratinocytes immortalis\u00e9s humains, tout en participant \u00e0 la r\u00e9gulation de la voie de signalisation de l'apoptose \u00e0 cibles multiples en aval. En outre, l'administration orale de polysaccharides d'argousier (200mg\/kg) peut inhiber l'apoptose des cellules h\u00e9patiques chez les souris ayant subi des l\u00e9sions h\u00e9patiques induites par la septic\u00e9mie, augmenter l'expression du r\u00e9cepteur gamma activ\u00e9 par les prolif\u00e9rateurs de peroxysomes et de Bcl-2 dans le foie de souris septique, et diminuer l'expression de NF - \u03ba B, de Bax et de Caspase-3.
\nCette \u00e9tude a r\u00e9v\u00e9l\u00e9 qu'apr\u00e8s l'intervention de la SF, l'expression des prot\u00e9ines Caspase-3 et Bax et le rapport Bcl-2\/Bax dans le myocarde des rats ayant fait de l'exercice de longue dur\u00e9e ont augment\u00e9 de mani\u00e8re significative, tandis que l'expression de la prot\u00e9ine Bcl-2 a diminu\u00e9 de mani\u00e8re significative. Cela prouve que le SF (100, 200, 400 mg\/(kg - d)) peut inhiber la r\u00e9ponse \u00e0 l'apoptose des cardiomyocytes induite par un exercice \u00e9puisant de longue dur\u00e9e. La recherche a montr\u00e9 que les flavono\u00efdes totaux de l'argousier peuvent r\u00e9duire l'expression des prot\u00e9ines li\u00e9es \u00e0 la fibrose en inhibant les r\u00e9ponses au stress inflammatoire et oxydatif dans le tissu cicatriciel hypertrophique de l'oreille de lapin, r\u00e9duisant ainsi l'efficacit\u00e9 de la transformation des fibroblastes dans le tissu fibrotique et inhibant la progression des cicatrices hypertrophiques. Les substances actives flavono\u00efdes augmentent l'expression de la prot\u00e9ine du facteur de croissance des fibroblastes 21, inhibent la voie de signalisation du facteur de croissance de la transformation - \u03b2 1, induisent une diminution de l'expression des marqueurs de la fibrose myocardique CTGF, collag\u00e8ne-I et collag\u00e8ne-III, r\u00e9duisant ainsi la fibrose myocardique, le stress oxydatif et l'apoptose cellulaire, et am\u00e9liorant finalement la fonction cardiaque chez les souris souffrant de fibrose myocardique. Des r\u00e9sultats similaires ont \u00e9t\u00e9 obtenus dans cette exp\u00e9rience, o\u00f9 l'exercice exhaustif \u00e0 long terme a augment\u00e9 de mani\u00e8re significative l'expression des prot\u00e9ines CTGF et Collagen-I dans le tissu myocardique de rat, ainsi que la CVF du tissu myocardique. La SF (100, 200, 400 mg\/(kg - d)) a pu inhiber efficacement la fibrose du tissu myocardique.
\nEn r\u00e9sum\u00e9, cette \u00e9tude indique que l'exercice intensif continu de 6 semaines induit un stress oxydatif et une r\u00e9ponse inflammatoire accrue dans le tissu myocardique des rats, entra\u00eenant l'apoptose et la fibrose des cellules myocardiques, ce qui provoque des l\u00e9sions du tissu myocardique. Les SF peuvent att\u00e9nuer efficacement le stress oxydatif et la r\u00e9ponse inflammatoire dans le tissu myocardique des rats soumis \u00e0 un exercice \u00e9puisant de longue dur\u00e9e, inhiber l'apoptose et la fibrose des cellules myocardiques et exercer ainsi des effets protecteurs sur le myocarde.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

Mechanism study on the cardioprotective effect of seabuckthorn flavonoids on long-term exhaustion exercise rats Research has confirmed that moderate physical exercise can induce benign changes in the shape, structure, and function of the heart, but long-term exhaustive exercise may have negative effects on the cardiovascular system and even lead to exercise-induced myocardial injury. 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