El gluc\u00f3sido huzhang inhibe la apoptosis de las neuronas del hipocampo inducida por fentanilo mediante la activaci\u00f3n de TrkA
\nAunque la anestesia general se considera un procedimiento m\u00e9dico seguro y rutinario que se utiliza a diario en millones de cl\u00ednicas de todo el mundo, las investigaciones realizadas en las \u00faltimas d\u00e9cadas han descubierto que, en algunos casos, la anestesia general puede causar da\u00f1os neurol\u00f3gicos graves e irreversibles en el sistema nervioso central, especialmente en pacientes j\u00f3venes y lactantes. Entre varios anest\u00e9sicos ampliamente utilizados, se ha demostrado que el fentanilo induce el colapso del cono de crecimiento neuronal, mutagenicidad neuronal y otros da\u00f1os histopatol\u00f3gicos en modelos animales. Estudios recientes han demostrado que las intervenciones farmacol\u00f3gicas o gen\u00e9ticas pueden tener un efecto salvador sobre la neurotoxicidad inducida por el fentanilo, por ejemplo, la dexametasona puede aliviar el da\u00f1o nervioso inducido por el fentanilo a trav\u00e9s de las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n PI3K\/Akt y ERK.<\/p>\n
El factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro (BDNF) es una prote\u00edna biol\u00f3gicamente activa codificada por el gen BDNF, perteneciente a la familia de los factores neurotr\u00f3ficos. Se concentra en el sistema nervioso y ejerce efectos biol\u00f3gicos uni\u00e9ndose a su receptor primario de tirosina quinasa (Trk) de alta afinidad para regular las v\u00edas de transducci\u00f3n de se\u00f1ales descendentes. El BDNF desempe\u00f1a un papel importante en el crecimiento, la maduraci\u00f3n, la diferenciaci\u00f3n y la supervivencia de neuronas y sinapsis en el sistema nervioso central, y mantiene las neuronas maduras inhibiendo la apoptosis neuronal, mejorando el estado patol\u00f3gico de las neuronas y ejerciendo efectos potenciadores a largo plazo, promoviendo as\u00ed la capacidad de comprensi\u00f3n y memoria. Adem\u00e1s, el BDNF\/Trk tambi\u00e9n puede regular la liberaci\u00f3n de dopamina, inducir comportamientos relacionados con la dopamina, mejorar o empeorar la cognici\u00f3n y la memoria mediante la interacci\u00f3n con el sistema dopamin\u00e9rgico en el l\u00f3bulo l\u00edmbico del mesenc\u00e9falo. Funci\u00f3n. Los experimentos con animales han demostrado que la inactivaci\u00f3n del gen receptor de tirosina quinasa en ratones deteriora significativamente la potenciaci\u00f3n a largo plazo, la comprensi\u00f3n y la capacidad de memoria. El gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum es un principio activo natural extra\u00eddo de los rizomas secos de la medicina tradicional china Polygonum cuspidatum. Estudios recientes han demostrado que el gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum puede prevenir enfermedades neurodegenerativas, como la enfermedad de Parkinson o la enfermedad de Alzheimer, al aumentar la eliminaci\u00f3n de radicales libres o inducir la degradaci\u00f3n de las prote\u00ednas beta del almid\u00f3n. Sin embargo, actualmente no est\u00e1 claro si el gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum desempe\u00f1a un papel neurorregulador en la toxicidad del sistema nervioso central inducida por la anestesia. Por lo tanto, pretratamos las neuronas del hipocampo con gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum para detectar su funci\u00f3n neuroprotectora y su mecanismo potencial tras la anestesia con fentanilo.<\/p>\n
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El estado sostenido de anestesia provocado por altas concentraciones de anest\u00e9sicos generales (como el fentanilo) puede causar hipoxia isqu\u00e9mica y edema, e inducir la liberaci\u00f3n de amino\u00e1cidos excitatorios, la afluencia de sodio y calcio, y la activaci\u00f3n de la familia de prote\u00ednas Caspasa. El aumento de la expresi\u00f3n de Caspasa activa a\u00fan m\u00e1s los efectores posteriores, lo que conduce a la apoptosis de las c\u00e9lulas nerviosas, incluidas las neuronas del hipocampo, e induce diversos cambios patol\u00f3gicos, como la p\u00e9rdida neuronal y la proliferaci\u00f3n de c\u00e9lulas gliales, lo que provoca da\u00f1os agudos y sostenidos en el sistema nervioso central, especialmente da\u00f1os en las neuronas del hipocampo y otros sistemas perif\u00e9ricos. Aunque es poco frecuente, puede causar da\u00f1os graves y permanentes en el cerebro en desarrollo de pacientes j\u00f3venes y lactantes. Por lo tanto, el estudio de los mecanismos potenciales de la toxicidad del sistema nervioso central inducida por la anestesia y sus f\u00e1rmacos preventivos eficaces tiene una importante significaci\u00f3n cl\u00ednica. La frase es:, Nuestra investigaci\u00f3n descubri\u00f3 que el tratamiento con fentanilo puede inducir significativamente la apoptosis de las c\u00e9lulas neuronales, inhibir la activaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de TrkA, promover la expresi\u00f3n de Caspase-9 y perjudicar el aprendizaje y las capacidades cognitivas en ratones. Mientras tanto, el pretratamiento con puerarin puede revertir la apoptosis neuronal inducida por fentanilo y el deterioro cognitivo en ratones.<\/p>\n
Polygonum cuspidatum es un arbusto perenne como planta herb\u00e1cea de la familia Polygonaceae. Se utiliza como medicina con rizomas y ra\u00edces secos. Polygonum cuspidatum contiene principalmente antraquinonas, flavonoides y compuestos fen\u00f3licos, que tienen diversos efectos farmacol\u00f3gicos, como antiinflamatorios, antivirales, antibacterianos, hipolipemiantes, antitromb\u00f3ticos, cardioprotectores, antioxidantes, antitumorales y neuroprotectores. El gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum es un ingrediente activo extra\u00eddo de su rizoma seco. Los estudios han demostrado que el gluc\u00f3sido de Polygonatum sibiricum tiene buenos efectos neuroprotectores. Puede reducir la actividad del NF kB (factor nuclear kB) al aumentar la expresi\u00f3n de GLI-1 (prote\u00edna oncog\u00e9nica 1 asociada al glioma) y SOD1 (super\u00f3xido dismutasa), mejorar la barrera hematoencef\u00e1lica y proteger el cerebro de los da\u00f1os causados por la isquemia de la arteria cerebral media, aliviar los trastornos del aprendizaje y la memoria y mejorar el deterioro cognitivo; En un modelo animal in vivo de lesi\u00f3n de la m\u00e9dula espinal, la puerarina puede ejercer efectos neuroprotectores al aumentar la super\u00f3xido dismutasa, reducir el malondialdeh\u00eddo e inhibir las v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n relacionadas con la apoptosis. Estudios recientes han encontrado que el tratamiento con esfingosina despu\u00e9s de la isquemia cerebral puede promover la apoptosis de las neuronas del hipocampo mediante la activaci\u00f3n de la Caspasa-9\/Caspasa-3, lo que lleva a la disminuci\u00f3n de las capacidades de aprendizaje y memoria y el deterioro de las capacidades de aprendizaje y memoria. Mientras tanto, la puerarina puede proteger las neuronas corticales del da\u00f1o isqu\u00e9mico a trav\u00e9s de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n neurotr\u00f3fica e inhibir la activaci\u00f3n de la Caspasa-3 (proteasa ciste\u00edna asp\u00e1rtica -3) mediante la regulaci\u00f3n a la baja de la Caspasa-9, ejerciendo as\u00ed funciones neuroprotectoras y mejorando las capacidades de aprendizaje y memoria de los ratones. Los resultados de nuestra investigaci\u00f3n muestran que la puerarina puede inhibir significativamente la regulaci\u00f3n al alza de la Caspasa-9 inducida por el fentanilo en la apoptosis de c\u00e9lulas neuronales, ejercer efectos neuroprotectores y mejorar las capacidades de aprendizaje y memoria en ratones.<\/p>\n
Los receptores de tropomiosina quinasa (Trk) (incluidos TrkA, TrkB y TrkC) se expresan din\u00e1micamente durante el desarrollo de las neuronas del hipocampo. Se fosforilan al unirse al factor neurotr\u00f3fico derivado del cerebro, iniciando v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n relacionadas e interactuando con v\u00edas de se\u00f1alizaci\u00f3n de neurotrofinas para regular la maduraci\u00f3n, diferenciaci\u00f3n, supervivencia, remodelaci\u00f3n sin\u00e1ptica o da\u00f1o de las neuronas del hipocampo. Los estudios han demostrado que la activaci\u00f3n de TrkA\/B en la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n de neurotrofinas puede reducir la neurotoxicidad inducida por la anestesia. Nuestro estudio descubri\u00f3 que la puerarina puede inhibir significativamente la apoptosis neuronal inducida por fentanilo y ejercer efectos neuroprotectores mediante la regulaci\u00f3n de la TrkA fosforilada.<\/p>\n
En resumen, nuestros resultados indican que la puerarina puede reducir la apoptosis neuronal hipocampal inducida por fentanilo inhibiendo la regulaci\u00f3n al alza de la Caspasa-9, promoviendo la activaci\u00f3n de la fosforilaci\u00f3n de TrkA, ejerciendo efectos neuroprotectores y mejorando las capacidades de aprendizaje y memoria en ratones.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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