{"id":9073,"date":"2024-08-15T18:18:39","date_gmt":"2024-08-15T18:18:39","guid":{"rendered":"https:\/\/longchangextracts.com\/?p=9073"},"modified":"2024-08-15T18:18:39","modified_gmt":"2024-08-15T18:18:39","slug":"curcumin-on-exercise-induced-myocardial-fibrosis-in-rats","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/longchangextracts.com\/es\/la-curcumina-en-la-fibrosis-miocardica-inducida-por-el-ejercicio-en-ratas\/","title":{"rendered":"Efecto protector de la curcumina sobre la fibrosis mioc\u00e1rdica inducida por el ejercicio en ratas"},"content":{"rendered":"<p>Efecto protector de la curcumina sobre la fibrosis mioc\u00e1rdica inducida por el ejercicio en ratas<br \/>\nLa fibrosis mioc\u00e1rdica (FM) es un proceso patol\u00f3gico caracterizado por un dep\u00f3sito excesivo de matriz extracelular (MEC) y una composici\u00f3n desequilibrada del col\u00e1geno tras una lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica. Est\u00e1 estrechamente relacionada con diversas cardiopat\u00edas, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardiaca cr\u00f3nica y la fibrilaci\u00f3n auricular. Las investigaciones han demostrado que un estr\u00e9s fisiol\u00f3gico excesivo puede desencadenar reacciones inflamatorias en el tejido mioc\u00e1rdico, lo que provoca fibrosis y lesiones mioc\u00e1rdicas. La P38 MAPK, miembro de la familia de las prote\u00ednas cinasas activadas por mit\u00f3genos (MAPK), puede activarse bajo estr\u00e9s patol\u00f3gico o fisiol\u00f3gico fosforilando la prote\u00edna cinasa 1 activada por mit\u00f3genos y estr\u00e9s (MSK1) para activar el factor nuclear kappa-B (NF - \u03ba B). El NF - \u03ba B es el principal factor regulador de la respuesta inflamatoria, compuesto por d\u00edmeros de prote\u00ednas NF - \u03ba B\/Rel hom\u00f3logas y heter\u00f3logas. Tras su activaci\u00f3n, entra en el n\u00facleo e induce el factor de crecimiento transformante - \u03b2 1 (TGF - \u03b2 1) y el factor de necrosis tumoral - \u03b2 1 (TNF - \u03b2 1). La expresi\u00f3n de factores proinflamatorios como el factor de necrosis tumoral - \u03b1 (TNF - \u03b1) y la interleucina-1 \u03b2 (IL-1 \u03b2), entre los cuales el TGF - \u03b2 1 es el principal inductor de la fibrosis del tejido muscular en el organismo. La curcumina es un componente bioactivo extra\u00eddo de la planta perenne c\u00farcuma, que tiene diversas actividades fisiol\u00f3gicas y farmacol\u00f3gicas, como efectos antioxidantes, antiinflamatorios, anticancer\u00edgenos y neuroprotectores. Investigaciones anteriores del equipo de investigaci\u00f3n han confirmado que la intervenci\u00f3n de la curcumina durante el entrenamiento puede retrasar e inhibir el estr\u00e9s oxidativo y la lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica inducida por el ejercicio excesivo. Al mismo tiempo, puede suprimir eficazmente la respuesta inflamatoria inducida por el estr\u00e9s por ejercicio excesivo, regular a la baja el contenido de factores proinflamatorios como el TGF - \u03b2 1, mejorar la fibrosis renal inducida por el ejercicio y proteger la funci\u00f3n\/estructura renal. En este estudio se estableci\u00f3 un modelo animal de lesi\u00f3n org\u00e1nica inducida por ejercicio de alta intensidad a largo plazo mediante un entrenamiento en cinta rodante con carga incremental de 6 semanas. El objetivo era investigar el mecanismo por el cual la curcumina regula la activaci\u00f3n y expresi\u00f3n de prote\u00ednas relacionadas con la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n p38 MAPK\/NF - \u03ba B, inhibe la s\u00edntesis de factores inflamatorios en el tejido mioc\u00e1rdico, alivia la deposici\u00f3n excesiva de ECM mioc\u00e1rdica causada por el ejercicio de alta intensidad a largo plazo y mejora la fibrosis mioc\u00e1rdica.<\/p>\n<p>&nbsp;<\/p>\n<p>El estr\u00e9s por ejercicio excesivo y prolongado hace que el coraz\u00f3n mantenga un gasto card\u00edaco elevado durante mucho tiempo. La dilataci\u00f3n ventricular excesiva y prolongada provoca fibrosis mioc\u00e1rdica y evoluciona gradualmente hacia una lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica cr\u00f3nica, lo que aumenta significativamente el riesgo de arritmia. Breuckmann et al. descubrieron que los amantes de los deportes de marat\u00f3n presentan una elevada tasa de incidencia de fibrosis mioc\u00e1rdica mediante el uso de la tecnolog\u00eda de realce retardado con gadolinio de la resonancia magn\u00e9tica, que es propensa a la lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica en la gente corriente. Rao descubri\u00f3 que el ejercicio prolongado y de alta intensidad induc\u00eda lesiones mioc\u00e1rdicas en ratas, y que el estr\u00e9s excesivo del ejercicio alteraba el equilibrio din\u00e1mico entre la s\u00edntesis y la degradaci\u00f3n de la ECM en el tejido mioc\u00e1rdico. La deposici\u00f3n de MEC se intensific\u00f3, induciendo fibrosis mioc\u00e1rdica. Al mismo tiempo, aument\u00f3 la concentraci\u00f3n de cTnI, un marcador de lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica en el centro sangu\u00edneo, lo que provoc\u00f3 anomal\u00edas en la funci\u00f3n\/ morfolog\u00eda\/ ultraestructura del tejido cardiaco. Los cambios de peso pueden reflejar el impacto de la intensidad del ejercicio en el organismo. Los resultados de este estudio mostraron que las ratas del grupo modelo consumieron una gran cantidad de energ\u00eda y sustancias debido a que la intensidad del entrenamiento super\u00f3 la capacidad del organismo para soportar la carga del ejercicio, lo que provoc\u00f3 una disminuci\u00f3n significativa del peso corporal en comparaci\u00f3n con el grupo de control. Al mismo tiempo, aument\u00f3 la fracci\u00f3n de volumen de gluc\u00f3geno mioc\u00e1rdico y aument\u00f3 significativamente el contenido s\u00e9rico de cTNI. Tambi\u00e9n se produjeron cambios patol\u00f3gicos en la morfolog\u00eda y la ultraestructura del tejido mioc\u00e1rdico. El programa de entrenamiento de carga incremental en cinta rodante de 6 semanas adoptado en este estudio provoc\u00f3 un dep\u00f3sito excesivo de ECM y fibrosis mioc\u00e1rdica reactiva en el tejido mioc\u00e1rdico de rata debido a un estr\u00e9s excesivo por ejercicio, lo que condujo a un da\u00f1o funcional\/estructural mioc\u00e1rdico. Los resultados anteriores concuerdan con los hallazgos de investigaciones previas.<br \/>\nEl efecto acumulativo de la respuesta inflamatoria cr\u00f3nica puede desencadenar fibrosis mioc\u00e1rdica. El principal miembro de la familia MAPKs, p38 MAPK, puede regular la expresi\u00f3n de genes relacionados o la s\u00edntesis de prote\u00ednas a nivel transcripcional o traslacional, y desempe\u00f1ar un papel importante en las respuestas al estr\u00e9s, como la inflamaci\u00f3n y la apoptosis celular. Aschar Sobi et al. descubrieron que tras 6 semanas de entrenamiento con ejercicio de alta intensidad en ratones, aumentaba la expresi\u00f3n de p38 MAPK, aparec\u00eda infiltraci\u00f3n de macr\u00f3fagos en las aur\u00edculas de los ratones, aumentaba la expresi\u00f3n de los factores inflamatorios TNF - \u03b1 e IL-1 \u03b2, y se produc\u00eda fibrosis mioc\u00e1rdica. Al mismo tiempo, tras la intervenci\u00f3n con inhibidores de la p38 MAPK, se inhibieron la fibrilaci\u00f3n auricular inducida por el ejercicio y la fibrosis. NF - \u03ba B, como factor de transcripci\u00f3n r\u00e1pidamente inducible, desempe\u00f1a un papel importante en la respuesta inflamatoria del organismo, regulando la expresi\u00f3n de factores inflamatorios como TGF - \u03b2 1 y TNF - \u03b1. Stambe et al. descubrieron que el bloqueo de la activaci\u00f3n de p38 MAPK puede inhibir eficazmente el da\u00f1o inflamatorio en el tejido renal. El TGF - \u03b2 1 es el principal inductor de la fibrosis mioc\u00e1rdica, y su sobreexpresi\u00f3n puede alterar el equilibrio entre la s\u00edntesis y la degradaci\u00f3n de la MEC en el tejido mioc\u00e1rdico. En primer lugar, induce la formaci\u00f3n de complejos smad en el n\u00facleo humano, regula la activaci\u00f3n de genes diana en los fibroblastos, sintetiza una gran cantidad de componentes de la MEC, como el col\u00e1geno, y conduce a un dep\u00f3sito excesivo de MEC Al aumentar la expresi\u00f3n de TIMP-1 e inhibir la actividad de MMP, se reduce la degradaci\u00f3n de la MEC. La c\u00farcuma tiene una amplia gama de efectos y se utiliza a menudo como especia, aditivo alimentario y hierba. La curcumina, como extracto polifen\u00f3lico bioactivo de la c\u00farcuma, tiene beneficios para la salud principalmente en la inhibici\u00f3n de la inflamaci\u00f3n y la antioxidaci\u00f3n. Los resultados de este estudio mostraron que, en comparaci\u00f3n con el grupo de control, la p38 MAPK y la p-p38 MAPK\/p38 MAPK en el tejido mioc\u00e1rdico de las ratas del grupo modelo no mostraron cambios significativos, pero s\u00ed una tendencia ascendente. Sin embargo, la expresi\u00f3n proteica de p-p38 MAPK y NF - \u03ba B p65 aument\u00f3 significativamente, y el contenido del factor de fibrosis mioc\u00e1rdica TGF - \u03b2 1 y los factores inflamatorios relacionados aumentaron, lo que condujo a una deposici\u00f3n excesiva de ECM mioc\u00e1rdica; Despu\u00e9s de la intervenci\u00f3n con curcumina durante el proceso de entrenamiento, en comparaci\u00f3n con el grupo modelo, no hubo cambios significativos en p38 MAPK y p-p38 MAPK\/p38 MAPK en el miocardio de ratas, pero mostraron una tendencia a la baja. La expresi\u00f3n proteica de p-p38 MAPK y NF - \u03ba B p65 se regul\u00f3 significativamente a la baja, y el contenido de TGF - \u03b2 1 y factores inflamatorios relacionados disminuy\u00f3 en consecuencia. Al mismo tiempo, la funci\u00f3n cardiaca, la morfolog\u00eda tisular y la ultraestructura mejoraron de forma efectiva. Topcu Tarladacalisir et al. descubrieron que tras la intervenci\u00f3n con curcumina en ratas modelo de colitis ulcerosa, el nivel de fosforilaci\u00f3n de p38 MAPK disminu\u00eda, se restablec\u00edan las caracter\u00edsticas de respuesta inmunitaria de las MAPK y se aliviaban la inflamaci\u00f3n y la peroxidaci\u00f3n lip\u00eddica. Nuestra investigaci\u00f3n anterior ha confirmado que la curcumina puede inhibir eficazmente la respuesta inflamatoria renal causada por el estr\u00e9s excesivo ejercicio en ratas, downregulate los niveles de factores proinflamatorios como TGF - \u03b2 1, y restaurar el equilibrio entre la s\u00edntesis y degradaci\u00f3n de ECM. En resumen, la administraci\u00f3n de suplementos de curcumina durante el entrenamiento de alta intensidad a largo plazo puede bloquear eficazmente la aparici\u00f3n y el desarrollo de la fibrosis mioc\u00e1rdica inducida por el ejercicio. Su posible mecanismo es que la curcumina inhibe la activaci\u00f3n excesiva de p38 MAPK en el tejido mioc\u00e1rdico, regula a la baja la expresi\u00f3n proteica de NF - \u03ba B p65, reduce la s\u00edntesis y secreci\u00f3n de factores inflamatorios, especialmente TGF - \u03b2 1, que induce la fibrosis mioc\u00e1rdica, mejora el equilibrio entre la s\u00edntesis y degradaci\u00f3n de ECM, y alivia la fibrosis mioc\u00e1rdica.<br \/>\nA partir de esto, se puede ver que la curcumina puede inhibir eficazmente la respuesta inflamatoria de la miocarditis en ratas de ejercicio a largo plazo y de alta intensidad mediante la regulaci\u00f3n de la v\u00eda de se\u00f1alizaci\u00f3n p38 MAPK\/NF - \u03ba B, aliviar la fibrosis mioc\u00e1rdica y proteger la estructura\/funci\u00f3n cardiaca.<\/p>","protected":false},"excerpt":{"rendered":"<p>Efecto protector de la curcumina sobre la fibrosis mioc\u00e1rdica inducida por el ejercicio en ratas La fibrosis mioc\u00e1rdica (FM) es un proceso patol\u00f3gico caracterizado por un dep\u00f3sito excesivo de matriz extracelular (MEC) y una composici\u00f3n desequilibrada del col\u00e1geno tras una lesi\u00f3n mioc\u00e1rdica. 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